Шок. Травматический шок

Содержание

Слайд 2

Шоком называется острое патологическое состояние, характеризующееся несоответствием объёма циркулирующей крови объёму кровяного русла.

Шоком называется острое патологическое состояние, характеризующееся несоответствием объёма циркулирующей крови

объёму кровяного русла.
Слайд 3

Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог.

Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или

ожог.
Слайд 4

В зависимости от этиологии различают две формы травматического шока: А. Шок

В зависимости от этиологии различают две формы травматического шока:

А. Шок

от механической травмы
Б. Ожоговый шок.
Слайд 5

Развитию шока способствуют: кровопотеря охлаждение физическое утомление психическая травма голодание гиповитаминоз

Развитию шока способствуют:

кровопотеря
охлаждение
физическое утомление
психическая травма
голодание
гиповитаминоз

Слайд 6

Развитию шока способствуют: поздний вынос пострадавших вторичная травматизация в процессе эвакуации запоздалая и неполноценная медицинская помощь

Развитию шока способствуют:

поздний вынос пострадавших
вторичная травматизация в процессе эвакуации
запоздалая и неполноценная

медицинская помощь
Слайд 7

По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

По времени возникновения различают шок первичный и вторичный.

Слайд 8

Первичный шок развивается сразу после поражения развивается в ближайший отрезок времени (через 1-2 часа)

Первичный шок

развивается сразу после поражения
развивается в ближайший отрезок времени (через

1-2 часа)
Слайд 9

Вторичный шок возникает спустя 4-24 часа после травмы нередко в результате

Вторичный шок

возникает спустя 4-24 часа после травмы
нередко в результате

дополнительной травматизации пострадавшего
при транспортировке
охлаждении
возобновившемся кровотечении
перетяжке конечности жгутом
от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи
Слайд 10

По механизмам развития выделяют сократительный шок обусловленный острым снижением силы сокращения

По механизмам развития выделяют

сократительный шок обусловленный острым снижением силы сокращения сердечной

мышцы (например при обширном инфаркте миокарда)
гиповолемический, обусловленный резким обезвоживанием (например, при кровотечении или тяжелом поносе)
Слайд 11

распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему

распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему

имеющейся в нем жидкости
обструктивный, связанный с наличием механического препятствия кровотоку
Слайд 12

Теории патогенеза шока токсическая теория крово- и плазмопотери теория гипокапнии нервно-рефлекторная

Теории патогенеза шока

токсическая
теория крово- и плазмопотери
теория гипокапнии
нервно-рефлекторная

Слайд 13

Нервно-рефлекторная теория Эректильная фаза шока Мощная афферентная импульсация поступает в центральную

Нервно-рефлекторная теория

Эректильная фаза шока
Мощная афферентная импульсация поступает в центральную нервную систему

и вызывает здесь первоначальные кратковременные явления разлитого возбуждения
Слайд 14

Торпидная фаза шока возбуждение сменяется торможением угнетение всех жизненно важных функций

Торпидная фаза шока
возбуждение сменяется торможением
угнетение всех жизненно важных функций
острая

сосудистая недостаточность
дыхательная недостаточность
нарушение обмена и деятельности желез внутренней секреции
Слайд 15

Нарушения гемодинамики в торпидную фазу шока падение артериального давления падение венозного

Нарушения гемодинамики в торпидную фазу шока

падение артериального давления
падение венозного давления
уменьшение

массы циркулирующей крови
рефлекторный спазм мелких сосудов
расстройства кровообращения
расстройства внешнего дыхания
Слайд 16

В результате шока развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают

В результате шока развивается циркуляторная и дыхательная гипоксия, от которой страдают

в большей или меньшей степени все органы и ткани и особенно центральная нервная система
Слайд 17

При травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком,

При травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком,

с той его разновидностью, которая называется геморрагическим.
Первоочередной причиной шока при травме является невосполненная кровопотеря
Слайд 18

Изолированный закрытый перелом бедра сопровождается потерей 30-40 % объема циркулирующей крови;

Изолированный закрытый перелом бедра сопровождается потерей 30-40 % объема циркулирующей крови;

перелом обеих костей голени - типичная травма горнолыжника - до 25 %; множественные переломы костей таза - нередкий результат срыва на снежно-ледовом склоне с выступающими камнями -до 60%.
Слайд 19

Гемодинамические эффекты при шоке: централизация кровообращения увеличение силы и частоты сердечных

Гемодинамические эффекты при шоке:

централизация кровообращения
увеличение силы и частоты сердечных сокращений
сужение

сосудов, несущих кровь к второстепенным органам
мощный выброс надпочечниками в кровь адреналина и норадреналина (вследствие активизации СНС)
Слайд 20

Кровоток в норме 1-артериола 2-капиллярная вена 3-мелкая вена 4-шунт 5-прекапиллярный сфинктер 6-сфинктер шунта 7-метаартериальный сосуд

Кровоток в норме

1-артериола
2-капиллярная вена
3-мелкая вена
4-шунт
5-прекапиллярный сфинктер
6-сфинктер шунта
7-метаартериальный сосуд

Слайд 21

Дефицит объема кровотока при шоке кровопотеря плазмопотеря потеря жидкости Обратный венозный

Дефицит объема кровотока при шоке

кровопотеря плазмопотеря потеря жидкости
Обратный венозный кровоток
МОС ДНС

АД ПС
Объём Давление Сопротивление
потока потока потока
Уменьшение капиллярной перфузии
Слайд 22

Состояние острой кровопотери бледность заостренные черты лица обильный холодный пот непереносимая

Состояние острой кровопотери

бледность
заостренные черты лица
обильный холодный пот
непереносимая жажда
частый и слабый

(нитевидный) пульс.
Слайд 23

Возможен вариант кратковременного повышения АД и самостоятельной остановки кровотечения – «болевой

Возможен вариант кратковременного повышения АД и самостоятельной остановки кровотечения –

«болевой шок» - поступающий болевой импульс настолько интенсивен, что мозг ненадолго теряет контроль за активностью СНС, вследствие чего утрачивается базальный тонус сосудов, возникает их преходящий паралич.
ПРИЧИНА ШОКА И НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ТРАВМЕ - КРОВОПОТЕРЯ
Слайд 24

Малая кровопотеря (до10% ОЦК) Обычно легко переносится Возможны умеренные ортостатические реакции: головокружение увеличение ЧСС

Малая кровопотеря (до10% ОЦК)

Обычно легко переносится
Возможны умеренные ортостатические реакции:
головокружение
увеличение ЧСС

Слайд 25

Кровопотеря средней степени (до 25% ОЦК) Вызывает ухудшение общего состояния Тахикардия

Кровопотеря средней степени (до 25% ОЦК)

Вызывает ухудшение общего состояния
Тахикардия
Снижение диуреза
Как правило,

не приводит к летальному исходу
Слайд 26

Тяжелая кровопотеря (30-40% ОЦК) Необходимо острое восполнение ОЦК в течении нескольких

Тяжелая кровопотеря (30-40% ОЦК)

Необходимо острое восполнение ОЦК в течении нескольких часов

после травмы
Сопровождается всеми симптомами гиповолемии
Слайд 27

Крайне тяжелая кровопотеря (выше 40 %) Немедленное восполнение ОЦК Чем быстрее

Крайне тяжелая кровопотеря (выше 40 %)

Немедленное восполнение ОЦК
Чем быстрее пострадавшему

с переломом бедра или таза, или любыми сочетанными переломами начнут вливать жидкости внутривенно, тем больше у него шансов выжить и поправиться
Слайд 28

Обструктивные варианты шока (при травме грудной клетки) Напряженный пневмоторакс Тампонада сердца

Обструктивные варианты шока (при травме грудной клетки)

Напряженный пневмоторакс
Тампонада сердца

Слайд 29

Эректильная фаза шока пострадавший находится в сознании у пострадавшего отмечается двигательное

Эректильная фаза шока

пострадавший находится в сознании
у пострадавшего отмечается двигательное и речевое

возбуждение
часто выражена реакция на боль
лицо и видимые слизистые гиперемированы (иногда бледны)
дыхание учащено
пульс не ускорен удовлетворительного наполнения и напряжения
АД не снижено либо даже повышено
Слайд 30

Торпидная фаза шока наблюдается общая заторможенность пострадавшего сознание, как правило, сохранено

Торпидная фаза шока

наблюдается общая заторможенность пострадавшего
сознание, как правило, сохранено
психическое угнетение
безучастное отношение

пораженного к окружающей обстановке
отсутствие или резкое снижение реакции на боль
Слайд 31

бледное лицо с заострившимися чертами температура тела понижена кожа холодная покрыта

бледное лицо с заострившимися чертами
температура тела понижена
кожа холодная покрыта липким потом
дыхание

частое, поверхностное
пульс учащен, слабого наполнения и напряжения
пульсовое давления снижено

Торпидная фаза шока

Слайд 32

подкожные вены спавшиеся отмечается жажда иногда возникает рвота нередко отмечается олигурия Торпидная фаза шока

подкожные вены спавшиеся
отмечается жажда
иногда возникает рвота
нередко отмечается олигурия

Торпидная фаза шока

Слайд 33

Принято различать четыре степени торпидного шока

Принято различать четыре степени торпидного шока

Слайд 34

Шок 1 степени (легкий) общее состояние пострадавшего удовлетворительное заторможенность выражена слабо

Шок 1 степени (легкий)

общее состояние пострадавшего удовлетворительное
заторможенность выражена слабо
пульс 90-100

ударов в минуту, удовлетворительного наполнения
АД 95-100 мм.рт.ст.
Температура тела нормальная либо незначительно снижена.
Слайд 35

Шок 2 степени (средней тяжести) отчетливо выражена заторможенность бледность кожи падение

Шок 2 степени (средней тяжести)

отчетливо выражена заторможенность
бледность кожи
падение температуры тела
АД 90-75

мм.рт.ст
пульс 110-130 слабого наполнения и напряжения, неровный
Дыхание учащено, поверхностное.
Слайд 36

Шок 3 степени (тяжелый) общее состояние тяжелое. заторможенность резко выражена температура

Шок 3 степени (тяжелый)

общее состояние тяжелое.
заторможенность резко выражена
температура тела снижена
максимальное АД

ниже 75 мм.рт.ст.
пульс 120-160 ударов в минуту, очень слабого наполнения, нитевидный, несосчитываемый
Слайд 37

Шок 4 степени (предагональное состояние) общее состояние пострадавшего крайне тяжелое АД

Шок 4 степени (предагональное состояние)

общее состояние пострадавшего крайне тяжелое
АД не определяется
пульс

на лучевых артериях не выявляется
слабая пульсация крупных сосудов (сонная, бедренная артерии)
дыхание поверхностное, редкое
Слайд 38

Лечение Инфузионная терапия: Шок I степени: восполнение 200% кровопотери коллоидами (растворы

Лечение

Инфузионная терапия:
Шок I степени: восполнение 200% кровопотери коллоидами (растворы декстрана,

желатина, крахмала, препараты крови и кровь) и кристаллоидами (растворы электролитов и сахаров) в соотношении 1:3.
Слайд 39

Лечение Инфузионная терапия: Шок II степени: восполнение 250% кровопотери коллоидными и

Лечение

Инфузионная терапия:
Шок II степени: восполнение 250% кровопотери коллоидными и кристаллоидными инфузионными

растворами в соотношении 1:2.
Слайд 40

Лечение Инфузионная терапия: Шок III степени: восполнение 300% кровопотери коллоидными и

Лечение

Инфузионная терапия:
Шок III степени: восполнение 300% кровопотери коллоидными и кристаллоидными инфузионными

растворами в соотношении 1:1. При этом 80% кровопотери восполняется кровезаменителями (эритроцитарная масса и плазма крови в соотношении 1:3).
Слайд 41

Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть корригирован. Следует помнить, что

Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз должен быть корригирован. Следует помнить, что если больному

проводилось гемотрансфузия, то переливание бикарбоната не целесообразно так как метаболизм цитрата натрия приводит к алкалозу.
Слайд 42

Целесообразно в/в введение глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 мг. гидрокортизона). Гидрокортизон в критических

Целесообразно в/в введение глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 мг. гидрокортизона). Гидрокортизон в критических

состояниях даёт не заместительный, а фармокологическии эффект - улучшает сократительную функцию миокарда снимает спазм периферичких сосудов,стабилизирует лизосомные мембраны.
Слайд 43

Целесообразно введение 100000 ед. травилона или 5000-100000 контрикала,что значительно снижает летальность.

Целесообразно введение 100000 ед. травилона или 5000-100000 контрикала,что значительно снижает летальность.


Важно поддержание адекватного диуреза.оптимальный уровень которого 50-60 мл/час.
Антибактериальная терапия - это профилактика инфекционных процессов при геморрагическом и травматическом шоке.
Слайд 44

В принятом комплексном методе мечения травматического шока основой является быстрое и

В принятом комплексном методе мечения травматического шока основой является быстрое и эффективное

обезболивание, анальгетиками, нейроплегиками. Чрезвычайно эффективным является проведение местного обезболивания - блокад мест переломов (вагосимпатическои, паранефральной, тазовой и т.д.).
Слайд 45

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания

Слайд 46

Периоды Разделяют 3 периода течения СДР: а) ранний; охватывающий первые 2-3

Периоды

Разделяют 3 периода течения СДР:
а) ранний; охватывающий первые 2-3 дня

б) промежуточный , продолжающийся с 3 до 8-12 дня
в) поздний – с 8-12 дней до 1-2 месяцев
Слайд 47

Ранний период постепенное ухудшение общего состояния сгущение крови падение артериального давления

Ранний период

постепенное ухудшение общего состояния
сгущение крови
падение артериального давления
учащение пульса
олигоурия или кровянисто-красная

окраской мочи.
Слайд 48

Промежуточный период некоторое улучшение общего состояния с 3-го по 5-6 день

Промежуточный период

некоторое улучшение общего состояния с 3-го по 5-6 день
ликвидация имевшихся

гемодинамических расстройств и сгущения крови
резкая олигоурия или анурия, в моче обнаруживается белок, миоглобин, цилиндры, свежие эритроциты.
резкое ухудшение состояния с 5-6 дня
мочевина крови 400-600 мг
вялость
сонливость
запах мочевины изо рта.
Слайд 49

Поздний период удовлетворительное общее состояние постепенное спадание травматического отёка ограниченное омертвление

Поздний период

удовлетворительное общее состояние
постепенное спадание травматического отёка
ограниченное омертвление кожи на месте

наибольшей компрессии
гангрена дистального сегмента конечности
некроз и секвестрация омертвевших мышц
травматический неврит
контрактура и тугоподвижность в суставах.
Слайд 50

Изменения в поврежденной конечности

Изменения в поврежденной конечности

Слайд 51

Формы Крайне тяжелые формы Тяжелые формы Формы средней тяжести Легкие формы.

Формы

Крайне тяжелые формы
Тяжелые формы
Формы средней тяжести
Легкие формы.

Слайд 52

Крайне тяжелые формы Крайне тяжелые формы СДР развиваются при раздавливании мягких

Крайне тяжелые формы

Крайне тяжелые формы СДР развиваются при раздавливании мягких тканей

обеих нижних конечностей в течение 6-8 часов и более.
Слайд 53

Тяжелые формы Тяжелые формы возникают при раздавливании одной, или обеих нижних

Тяжелые формы

Тяжелые формы возникают при раздавливании одной, или обеих нижних конечностей

в течении 6 часов, протекают с выраженными клиническими явлениями во всех периодах развития СДР.
Слайд 54

Формы средней тяжести Формы средней тяжести развиваются при кратковременном (менее 6

Формы средней тяжести

Формы средней тяжести развиваются при кратковременном (менее 6 час.)

раздавливании обеих нижних конечностей или при длительном сдавливании только голеней или верхних конечностей.
Слайд 55

Легкие формы Лёгкие формы, развивающиеся при раздавливании длительности менее 4-6 часов,

Легкие формы

Лёгкие формы, развивающиеся при раздавливании длительности менее 4-6 часов, а

также при повреждении небольших участков тела.
Слайд 56

Патогенез СДР 1) травматическая токсемия; 2) плазмо- и кровопотеря 3) разрушительное болевое раздражение

Патогенез СДР

1) травматическая токсемия;
2) плазмо- и кровопотеря
3) разрушительное болевое раздражение

Слайд 57

Причины острой почечной недостаточности Для объяснения ОПН предложено 3 основных теории:

Причины острой почечной недостаточности

Для объяснения ОПН предложено 3 основных теории:
1. Теория

блокады миоглобином
2. Токсемическая теория
3. Теория почечной ишемии
Слайд 58

Теория блокады миоглобином Механическая блокада извитых канальцев и собирательных трубочек почек миоглобином

Теория блокады миоглобином

Механическая блокада извитых канальцев и собирательных трубочек почек миоглобином

Слайд 59

Токсемическая теория Токсические продукты, всасывающиеся из повреждённых тканей, и вещества, образующиеся

Токсемическая теория

Токсические продукты, всасывающиеся из повреждённых тканей, и вещества, образующиеся при

рассасывании кровоизлияний в процессе выделения их почками, повреждают эпителий извитых канальцев.
Слайд 60

Теория почечной ишемии Анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов

Теория почечной ишемии

Анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов

коркового слоя почки, который приводит к почти полному прекращению клубочковой фильтрации.