Виды коллапса

Июль 30, 2022

Главная
Медицина
Виды коллапса

Содержание

2. Механизмы развития коллапса Первый механизм – резкое падение тонуса артериол и вен - усиленное раздражение депрессорных
3. Механизмы развития коллапса Второй механизм – - быстрое уменьшение ОБЬЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ (ОЦК) , В РЕЗУЛЬТАТЕ
4. Порочный круг при коллапсе Снижение ОЦК Повышение проницаемости сосудистой стенки Падение сосудистого тонуса Выход во внеклеточную
5. Коллапс вследствие снижения ОЦК - геморрагический - обширные ожоги (плазморея) - токсикоинфекции (неукротимые диарея или рвота)
6. Виды шока - травматический (его варианты: ожого- вый турникетный, опера- ционный, СДС – краш – синдром)
7. Нейроэндокринное звено шока Экстре- мальный фактор Недостаточность функций орга- нов и систем Истощение адаптивных систем Нарушение
8. Эректильная стадия шока Массивное повреждение тканей Избыточная афферентация Токсемия Возбуждение ЦНС Гипервентиляция легких Повышенная двигательная активность
9. Эректильная стадия шока Стимуляция эритропоэза. Эритроцитоз. Возбуждение ЦНС Снижение выделитель- ной функции почек Тахикардия. Гипертензия. Централизация
10. Торпидная стадия шока Массивное повреждение тканей Избыточная афферентация Токсемия Торможение ЦНС Гиповентиляция легких Снижение двигательной активности
11. Торпидная стадия шока Сгущение крови. ДВС-синдром Торможение ЦНС Прекращение выделительной функции почек Брадикардия. Гипотензия. Расстройство микроциркуляции
12. Нарушение кровообращения при шоке Токсемия Возбуждение ЦНС Гипоксия Разрушение тканей Вазодилятация Снижение венозного возврата и еще
13. Этиология анафилактического шока 1. Лекарственные препараты (почти любое средство) - антитоксические сыворотки - препараты белков плазмы
14. Виды ком Экзогенные Эндогенные травматическая - апоплексическая - гипо- или гипертер- - анемическая мическая - гипогликемическая
15. Основные церебротоксины - Аммиак (включая а-кетоглютаровую кислоту) - белковые метаболиты (фенол, индол, скатол, амины и др.)
16. Общая схема развития комы . Повреждение (нарушение функции, токсемия) Расстройство обмена веществ температуры Отклонение параметров электролитного
28. Скачать презентацию

Слайд 2

Механизмы развития коллапса
Первый механизм – резкое падение
тонуса артериол

и вен
- усиленное раздражение депрессорных
рефлексогенных зон
- значительное усиление парасимпа-
тических влияний на сосуды
- угнетение активности прессорных
нейронов кардиоваскулярного центра
- снижение симпато-адреналовых и кор-
тикостероидных влияний на сосуды
- снижение реактивности сосудистой
стенки к прессорным агентам

Слайд 3

Механизмы развития коллапса
Второй механизм – - быстрое уменьшение ОБЬЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ

КРОВИ (ОЦК) , В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ПРЕССОРНАЯ РЕАКЦИЯ СОСУДОВ, ПРИВОДЯЩАЯ К ПОВЫШЕНИЮ ИХ ТОНУСА, НЕ МОЖЕТ ПОДДЕРЖАТЬ НЕОБХОДИМЫЙ УРОВЕНЬ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Слайд 4

Порочный круг при коллапсе
Снижение ОЦК
Повышение
проницаемости
сосудистой стенки
Падение
сосудистого
тонуса
Выход

во внеклеточную
среду электролитов
и вазодилятаторов

Слайд 5

Коллапс вследствие снижения ОЦК

- геморрагический
- обширные ожоги (плазморея)
-

токсикоинфекции (неукротимые диарея или рвота)
- водное голодание
- неправильное применение мочегонных средств

Слайд 6

Виды шока
- травматический
(его варианты: ожого-
вый турникетный, опера-

ционный, СДС – краш –
синдром)
- анафилактический
- гемотрансфузионный
- кардиогенный и др.

Слайд 7

Нейроэндокринное звено шока
Экстре-
мальный
фактор
Недостаточность
функций орга-
нов и систем
Истощение
адаптивных
систем
Нарушение нейроэндокринной
регуляции

и интеграции систем

Распад физиологических и
функциональных систем

Нарушение
гемодинамики

Гипоксия

Токсемия

Слайд 8

Эректильная стадия шока
Массивное повреждение тканей
Избыточная афферентация
Токсемия
Возбуждение ЦНС
Гипервентиляция
легких
Повышенная
двигательная
активность
Активация симпато-адрена-
ловой

и гипофизарно-
надпочечниковой систем

Усиление нейроэн-
докринных влияний

Слайд 9

Эректильная стадия шока
Стимуляция
эритропоэза.
Эритроцитоз.
Возбуждение ЦНС
Снижение выделитель-
ной функции почек
Тахикардия.
Гипертензия.
Централизация
кровообращения.
Перераспреде-
ление крови.
Активация симпато-адреналовой и

гипофизарно-
надпочечниковой систем

Ослабление тканевого
дыхания. Ацидоз.

Слайд 10

Торпидная стадия шока
Массивное повреждение тканей
Избыточная афферентация
Токсемия
Торможение ЦНС
Гиповентиляция
легких
Снижение
двигательной
активности
Ослабление нейроэн-
докринных

влияний

Слайд 11

Торпидная стадия шока
Сгущение крови.
ДВС-синдром
Торможение ЦНС
Прекращение
выделительной
функции почек
Брадикардия.
Гипотензия.
Расстройство

микроциркуляции
Шоковые:
”легкие” и ”почки”

Ослабление нейроэндокринных влияний

Ослабление тканевого
дыхания. Усиление
гликолиза. Ацидоз.

Слайд 12

Нарушение кровообращения при шоке
Токсемия
Возбуждение ЦНС
Гипоксия
Разрушение
тканей
Вазодилятация
Снижение венозного
возврата и еще

большее
снижение ударного объема

Снижение ОЦК

Повышение проницаемо-
сти сосудистой стенки

Спазм пери-
ферических
сосудов

Микротромбы

Сгущение
крови

Слайд 13

Этиология анафилактического шока
1. Лекарственные препараты (почти любое средство)
- антитоксические

сыворотки
- препараты белков плазмы (АКТГ, инсулин и др.)
- антибиотики (пенициллин - даже следы на шприце или халате)
- мышечные релаксанты, витамины, анестетики и др.
2. Укусы насекомых
3. Пищевые продукты

Слайд 14

Виды ком
Экзогенные Эндогенные
травматическая - апоплексическая
- гипо- или гипертер- - анемическая

мическая - гипогликемическая
экзотоксическая (яд, - диабетическая
алкоголь, грибы и т.п.) - тиреотоксическая
инфекционная - уремическая
алиментарная - печеночная
(голод)
- гипоксические

Слайд 15

Основные церебротоксины
- Аммиак (включая а-кетоглютаровую кислоту)
- белковые метаболиты (фенол, индол, скатол,

амины и др.)
- жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая)
производные пировиноградной и мо- лочной кислот (ацетон, бутиленгликоль)
аминокислоты (фенилаланин, триптофан, тирозин и метионин)
- ложные нейромедиаторы (октопамин и бета-фенилэтиламин

Слайд 16

Общая схема развития комы
.
Повреждение (нарушение функции, токсемия)
Расстройство обмена веществ
температуры
Отклонение
параметров
электролитного баланса
водного

баланса

глюкозы

КОС, РО2, РСО2

Нарушение тран-
спорта или утилизации
кислорода

Гипоксия

Нарушение функции
мозга

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Виды коллапса

Содержание

Механизмы развития коллапса Первый механизм – резкое падение тонуса артериол

Механизмы развития коллапса Второй механизм – - быстрое уменьшение ОБЬЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ

Порочный круг при коллапсеСнижение ОЦКПовышение проницаемости сосудистой стенки Падение сосудистого тонусаВыход

Коллапс вследствие снижения ОЦК - геморрагический - обширные ожоги (плазморея) -

Виды шока - травматический (его варианты: ожого- вый турникетный, опера-

Нейроэндокринное звено шокаЭкстре-мальный факторНедостаточность функций орга-нов и системИстощение адаптивныхсистемНарушение нейроэндокринной регуляции

Торпидная стадия шока Сгущение крови. ДВС-синдромТорможение ЦНСПрекращение выделительной функции почекБрадикардия.Гипотензия.Расстройство

Нарушение кровообращения при шокеТоксемияВозбуждение ЦНСГипоксияРазрушение тканейВазодилятация Снижение венозного возврата и еще

Этиология анафилактического шока 1. Лекарственные препараты (почти любое средство) - антитоксические

Виды ком Экзогенные Эндогенныетравматическая - апоплексическая- гипо- или гипертер- - анемическая

Основные церебротоксины- Аммиак (включая а-кетоглютаровую кислоту)- белковые метаболиты (фенол, индол, скатол,

Общая схема развития комы.Повреждение (нарушение функции, токсемия)Расстройство обмена веществтемпературыОтклонение параметровэлектролитного балансаводного

Похожие презентации