Вирусные гепатиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Содержание

Слайд 2

Классификация вирусных гепатитов (острых и хронических) Вирусный гепатит A Вирусный гепатит

Классификация вирусных гепатитов (острых и хронических)

Вирусный гепатит A
Вирусный гепатит E
Вирусный гепатит

B
Вирусный гепатит D
Вирусный гепатит C
Вирусный гепатит G
Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами
Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Распространенность вирусного гепатита В

Распространенность вирусного гепатита В

Слайд 6

Распространение вирусного гепатита Д

Распространение вирусного гепатита Д

Слайд 7

Распространение вирусного гепатита С

Распространение вирусного гепатита С

Слайд 8

Структура вирусных гепатитов в Пушкинском районе

Структура вирусных гепатитов в Пушкинском районе

Слайд 9

Пушкинский район

Пушкинский район

Слайд 10

Пушкинский район

Пушкинский район

Слайд 11

Пушкинский район

Пушкинский район

Слайд 12

Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих

Этиология.

Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих

вирусов, поражающих клетки печени.
Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген").
Имеются : HBcAg, HBeAg и HBxAg антигены
Слайд 13

Строение

Строение

Слайд 14

Характеристика возбудителя Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и

Характеристика возбудителя

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим

факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды.
Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120°C в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180°C - через 60 мин), действии дезинфектантов.
Слайд 15

Эпидемиология. Основной источник - лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми

Эпидемиология.

Основной источник - лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми

и хроническими формами болезни, у которых вирус присутствует в крови , слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.
Для заражения достаточно 10-6 10-7 мл вируссодержащей крови.
Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.
Слайд 16

Механизмы передачи 1) Основной механизм передачи инфекции - кровоконтактный. 2) половой

Механизмы передачи

1) Основной механизм передачи инфекции - кровоконтактный.
2) половой

- при половых контактах, особенно гомосексуальных;
3) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных - менее 10%;
4) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п.
Слайд 17

Механизмы передачи Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении

Механизмы передачи

Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса

через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.).
В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Патогенез В патогенезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции,

Патогенез

В патогенезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные

сенсибилизацией лимфоцитов аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, C и др.).
Слайд 21

Периоды болезни инкубационный преджелтушный (продромальный) желтушный (разгара) реконвалесценции.

Периоды болезни

инкубационный
преджелтушный (продромальный)
желтушный (разгара)
реконвалесценции.

Слайд 22

Инкубационный период Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6

Инкубационный период

Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес.

Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.
Слайд 23

Преджелтушный период В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются

Преджелтушный период

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка,
появляются признаки

холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал.
У части больных (10%) отмечаются экзантема, (обычно уртикарная), признаки васкулита
при лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.
Слайд 24

Желтушный период Длится 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до

Желтушный период

Длится 2-6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких

месяцев.
Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни.
симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. Могут нарастать
Слайд 25

Симтомы зуд кожи гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум

Симтомы

зуд кожи
гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум из-за желчных

кислот.
Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, вследствие растяжения капсулы печени.
Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом, холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией
Слайд 26

увеличение печени, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая.

увеличение печени, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотноэластическая, поверхность гладкая.

Селезенка увеличивается, но реже.
Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию
Плотная консистенция печени,заостренный край, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Слайд 27

Реконвалесценция В период реконвалесценции (2-12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно

Реконвалесценция

В период реконвалесценции (2-12 мес.) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются

астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье.
У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Слайд 28

Безжелтушная форма напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря

Безжелтушная форма

напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря

на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Слайд 29

Острая циклическая форма характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.

Острая циклическая форма

характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.

Слайд 30

Тяжелые формы (30-40% случаев) синдром интоксикации : астения, головная боль, анорексия,

Тяжелые формы

(30-40% случаев)
синдром интоксикации : астения, головная боль, анорексия, тошнота

и рвота, эйфория, геморрагический синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой.
Резко нарушены все функциональные тесты печени.
Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50% и ниже.
Слайд 31

Острая печеночная недостаточность у 4-10% больных Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой

Острая печеночная недостаточность

у 4-10% больных
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией),

выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.
Слайд 32

Слайд 33

Лечение. Госпитализация диетический (стол № 5). При среднетяжелом течении нередко дополнительно

Лечение.

Госпитализация
диетический (стол № 5).
При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят

инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т.д.
Глюкокортикостероиды
Протеолитическихе ферменты, диуретические препараты, антибиотики для предупреждения бактериальных осложнений
Слайд 34

Вирусный гепатит D Этиология. Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические

Вирусный гепатит D

Этиология. Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы

размером 30-37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg, и внешний - являющийся поверхностным антигеном ВГВ - HBsAg.
Слайд 35

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции. Механизм

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции. Механизм

и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.
Слайд 36

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ Инкубационный период

Клиника.

Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ
Инкубационный период

в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней.
Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой
Слайд 37

Динамика выявления вирусных АГ

Динамика выявления вирусных АГ