Волосатая лейкоплакия. Гипертрофия сосочков языка

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Волосатая лейкоплакия. Гипертрофия сосочков языка

Содержание

2. Волосатая лейкоплакия — поражение слизистой оболочки полости рта в виде нитевидных образований белого цвета. Является одной
3. Патология является показателем иммуносупрессии (подавления иммунитета) и наблюдается в основном при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах (например,
4. Заболевание впервые описано в 1984 году у пациента со СПИДом и вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).
5. При волосатой лейкоплакии идёт, как правило, одностороннее поражение боковых поверхностей языка. Но могут поражаться обе боковые
6. Внешний вид налёта может меняться каждый день. Обычно это возвышающиеся участки серо-белого цвета размеров до 2-3
7. По клиническим проявлениям высыпания волосатой лейкоплакии сходны с хроническим гиперпластическим кандидозом. Мягкое утолщение слизистой оболочки плотно
8. Патогенез волосатой лейкоплакии Волосатая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейна — Барр или папилломавирусом человека, возможно их сочетание.
9. Классификация и стадии развития волосатой лейкоплакии В международной классификации болезней 10 пересмотра волосатая лейкоплакия имеет код
10. Волосатая лейкоплакия имеет доброкачественное течение со спонтанными ремиссиями. Подвидов у заболевания нет. Болезнь имеет первично хроническое,
11. Осложнения волосатой лейкоплакии Сама по себе волосатая лейкоплакия не приводит к инвалидности и смерти. Опасность для
12. Диагностика волосатой лейкоплакии Для диагностики волосатой лейкоплакии нет единого метода исследования. Результаты разных методов должны соответствовать
13. При волосатой лейкоплакии снижается количество Т-хелперов. Первое обнаружение волосатой лейкоплакии происходит при их абсолютном количестве 235-468
14. Лечение волосатой лейкоплакии В первую очередь проводится немедикаментозное лечение, которое подразумевает полную санацию ротовой полости (лечение
15. Гипертрофия сосочков языка - черный "волосатый" язык; - гипертрофия (нитевидных) сосочков языка; - ворсинчатый язык; -
16. Черный "волосатый" язык (lingua vilhsa nigra) - хроническая гиперплазия нитевидных сосочков, сопровождающаяся замедлением или отсутствием слущивания
17. Предрасполагающими к гиперплазии нитевидных сосочков факторами выступают заболевания пищеварительного тракта, в частности - анацидный гастрит, гипоацидный
18. Обложенность языка обуславливается нарушением отторжения ороговевающих эпителиальных клеток нитевидных сосочков языка. К роговым массам нитевидных сосочков
19. "Клубничный" язык относится к глосситам, которые проявляются гиперплазией грибовидных сосочков. Белый "клубничный" язык: белый налет на
21. Скачать презентацию

Слайд 2

Волосатая лейкоплакия — поражение слизистой оболочки полости рта в виде нитевидных образований

белого цвета. Является одной из форм лейкоплакии — ороговения слизистых оболочек.

Слайд 3

Патология является показателем иммуносупрессии (подавления иммунитета) и наблюдается в основном при

ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах (например, вызванных системными заболеваниями).
Волосатая лейкоплакия — достоверный маркер ВИЧ-инфекции. Уже на ранних стадиях ВИЧ появляются первые высыпания, но в основном развитие болезни характерно для прогрессирующей стадии ВИЧ-инфекции. Очень редко волосатая лейкоплакия может сопутствовать другим заболеваниям, например, развивается на фоне приёма препаратов искусственного угнетения иммунитета при пересадке органов. Пациенты, страдающие иммунодефицитом по причине других болезней встречаются в 10 % случаев.
Волосатая лейкоплакия в основном проявляется поражениями латеральной (боковой) поверхности языка, чаще бывает односторонним, реже — двухсторонним. Иногда поражается слизистая щёк и других областей ротовой полости. Течение заболевания практически бессимптомное. При гистологическом исследовании поверхностный слой слизистой из-за паракератоза (патологического ороговения участка слизистой с появлением отдельного слоя из ороговевших клеток) имеет "волосатый" вид, с этим и связано название болезни [

Слайд 4

Заболевание впервые описано в 1984 году у пациента со СПИДом и

вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ). Данный вирус относится к семейству герпесвирусов (герпес 4 типа) и является одним из самых распространённых и высококонтагиозных (с большой вероятностью передачи от больных к здоровым) вирусных инфекций. Заражение ВЭБ происходит при поцелуях, воздушно-капельным или контактно-бытовым (через общие предметы обихода) путём, реже через кровь (трансмиссивным путём) и от матери к плоду.
Источником инфекции являются только люди, в основном больные со скрытой и бессимптомной формами заболевания. В организм вирус попадает через слизистую верхних дыхательных путей, далее мигрирует в лимфоидную ткань и вызывает поражения лимфатических узлов, миндалин, печени и селезёнки.
В 1999 году впервые появилось описание заболевания у ВИЧ-негативного пациента с иммуносупрессией на фоне острого лимфобластного лейкоза (злокачественного заболевания системы кроветворения). Для этой болезни характерно появление белого налёта. В основном идёт поражение боковых поверхностей языка, чаще одностороннее. Образуются бляшки с нечёткими краями. Могут возникать множественные поражения в виде белесоватых складок, затрагивающие слизистую щёк и других отделов ротовой полости

Слайд 5

При волосатой лейкоплакии идёт, как правило, одностороннее поражение боковых поверхностей языка.

Но могут поражаться обе боковые стороны и другие части языка, а также щёки, дно полости рта и нёбо.

Слайд 6

Внешний вид налёта может меняться каждый день. Обычно это возвышающиеся участки

серо-белого цвета размеров до 2-3 см. Границы очага поражения чёткие, поверхность шероховатая, неровная, ворсинчатая. Поражения могут спонтанно появляться и исчезать. Субъективных ощущений у пациентов обычно не бывает, изредка больные отмечают жжение и слабую боль, изменения вкуса, дизестезию (извращение чувствительности, которое воспринимается в виде аномальных, неприятных ощущений, например, холод воспринимается как боль, а боль воспринимается как тепло).
Появление жалоб, как правило, обусловлено присоединением кандидозной инфекции. При этом образуются округлые белесовато-серые, нечётко отграниченные мелкие узелки с гладкой поверхностью диаметром 2-3 мм. При усилении ороговения они приобретают опалово-белый цвет, бляшки становятся неправильной и даже причудливой формы диаметром до 3 см. Поверхность бляшки морщинистая (гофрированная), как будто покрыта волосками из-за нитевидных разрастаний эпителия. Участки ороговения могут быть на уровне слизистой оболочки, а могут и возвышаться. Слизистые влагалища и ануса не повреждаются.

Слайд 7

По клиническим проявлениям высыпания волосатой лейкоплакии сходны с хроническим гиперпластическим кандидозом.

Мягкое утолщение слизистой оболочки плотно прилежит к подлежащей основе, при поскабливании не снимается. При СПИДе на слизистой оболочке боковой поверхности языка может наблюдаться вертикальное рифление (по типу "стиральной доски") образуются мелкие папилломы в виде тонких кератиновых нитей, параллельных друг другу. При приёме антиретровирусных препаратов высыпания исчезают.

Слайд 8

Патогенез волосатой лейкоплакии
Волосатая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейна — Барр или папилломавирусом человека, возможно

их сочетание. В очагах лейкоплакии обнаруживаются грибы рода Candida, которые постоянно присутствуют в микрофлоре полости рта. В основе развития заболевания лежит репликация (процесс внутриклеточного размножения вируса) ВЭБ в очаге поражения, что и вызывает хроническое воспаление, которое протекает с нарушением процесса ороговения. Преобладают процессы гиперкератоза (повышения ороговения участка слизистой) и паракератоза (патологического ороговения участка слизистой с появлением отдельного слоя из ороговевших клеток).
ВЭБ сначала поражает эпителиальные клетки глотки. Там начинается его репликативная фаза, которая и обуславливает высвобождение и присутствие данного вируса в слюне инфицированного человека на всём протяжении его жизни. В глотке вирус проникает в В-клетки и переходит в латентное состояние. Т-лимфоциты удерживают вирус в латентном состоянии, хотя и не могут полностью устранить его. Поэтому при иммунодефиците, когда уменьшается количество ВЭБ-специфичных Т-лимфоцитов, количество инфицированных В-клеткок увеличиваются

Слайд 9

Классификация и стадии развития волосатой лейкоплакии
В международной классификации болезней 10 пересмотра

волосатая лейкоплакия имеет код K13.3.
Она относится к разделу K13 — "Другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта". Этот раздел, помимо волосатой лейкоплакии, включает еще 7 заболеваний:
Болезни губ.
Прикусывание щеки и губ.
Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.
Волосатая лейкоплакия.
Гранулёма и гранулёмоподобные поражения слизистой оболочки полости рта.
Подслизистый фиброз полости рта.
Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения.
Другие и неуточненные поражения слизистой оболочки полости рта.
Волосатая лейкоплакия также может быть обозначена кодом основного заболевания, на фоне которого она развилась (например СПИДа), так как имеется прямая этиологическая зависимость.

Слайд 10

Волосатая лейкоплакия имеет доброкачественное течение со спонтанными ремиссиями. Подвидов у заболевания

нет. Болезнь имеет первично хроническое, рецидивирующее течение с постепенным началом. Острая стадия развития отсутствует, но выделяют несколько других стадий:
Разрастание, размножение клеток.
Ороговение плоского эпителия.
Склерозирование клеток (замена клеток соединительной тканью)

Слайд 11

Осложнения волосатой лейкоплакии
Сама по себе волосатая лейкоплакия не приводит к инвалидности

и смерти. Опасность для здоровья и жизни представляют иммунодефицитные состояния, на фоне которых она развивается. Развитие волосатой лейкоплакии при иммунодефицитных состояниях не ухудшает течение основной болезни и не провоцирует возникновение осложнений, но при этом она является плохим диагностическим признаком.
У 83 % ВИЧ-инфицированных пациентов с волосатой лейкоплакией рта в течение определённого времени развивается полная картина СПИДа [2]. Медиана выживаемости (время, к которому умирает 50 % больных) у таких пациентов после постановки диагноза "волосатая лейкоплакия" составляет около 20 месяцев. Исследования показали, что если пациенты одновременно заражены вирусом гепатита В, ранняя манифестация СПИДа в 4 раза больше. В настоящее время исследуется риск развития лимфомы (злокачественного новообразования лимфатической системы)

Слайд 12

Диагностика волосатой лейкоплакии
Для диагностики волосатой лейкоплакии нет единого метода исследования. Результаты

разных методов должны соответствовать клинической картине и дополнять друг друга.
Гистологическая диагностика. Существует 5 гистологических признаков волосатой лейкоплакии. Наличие каждого признака по отдельности не считается диагностическим показателем.
Гиперкератоз — патологическое ороговение верхнего эпителиального слоя вследствие избыточного содержания кератина. Характеризуется возникновением нитеподобных кератиновых образований, которые и придают "лохматый" или "волосатый" внешний вид.
Паракератоз — нарушение процессов ороговения, при котором клетки эпидермиса теряют способность вырабатывать кератогиалин (предшественник кератина), в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса.
Акантоз — увеличение количества и толщины рядов шиповатого и зернистого слоёв эпителия. Также удлиняются эпидермальные отростки.
В эпителии и субэпителиальных тканях отсутствует воспаление или оно незначительно выражено.
В базальном слое гистологически патологий не выявляется.
При иммуногистохимическом методе исследования должен выявляться ВЭБ.
Обязательно проводить диагностику на ВИЧ-инфекцию, тесты в большинстве случаев положительные.
Исследование мазков на наличие кандидоза (грибковая инфекция сопутствует в 25 % случаев).
Исследование крови на определение Т-лимфоцитов-хелперов, функция которых усиливать иммунный ответ организма.

Слайд 13

При волосатой лейкоплакии снижается количество Т-хелперов. Первое обнаружение волосатой лейкоплакии происходит

при их абсолютном количестве 235-468 клеток/мкл (норма 600-1000 клеток/мкл). При абсолютном количестве менее 468 клеток/мкл вероятность клинических проявлений волосатой лейкоплакии до развития клиники СПИДа и проявления его маркеров очень высока.
Дифференциальная диагностика проводится с кандидозом, гипертрофией сосочков языка, кератозом слизистой, вызванным трением, а также заболеваниями, которые относятся к группе других "белых" лейкоплакий (разнообразных болезней, включая хорошо изученные самостоятельные нозологические формы, которые клинически проявляются как белые пятна или бляшки на слизистой оболочке полости рта) с остроконечными кондиломами, вызванными вирусом папилломы человека

Слайд 14

Лечение волосатой лейкоплакии
В первую очередь проводится немедикаментозное лечение, которое подразумевает полную санацию

ротовой полости (лечение зубов, дёсен, слизистой) в клинике и нормализацию личной гигиены ротовой полости.
Пациента на уроках по гигиене обучают правильной технике чистки зубов в домашних условиях:
Чистка зубов должна проводиться ежедневно 2 раза в день: утром после завтрака и вечером перед сном.
Продолжительность чистки должна составлять 2-3 минуты.
Щётку необходимо держать в руке так, чтоб щетина была направлена под углом 45° к поверхности зубов. Это позволяет улучшить качество чистки.

Слайд 15

Гипертрофия сосочков языка
- черный "волосатый" язык; - гипертрофия (нитевидных) сосочков языка; - ворсинчатый

язык; - обложенность языка; - "клубничный" язык.

Слайд 16

Черный "волосатый" язык (lingua vilhsa nigra) - хроническая гиперплазия нитевидных сосочков, сопровождающаяся замедлением или

отсутствием слущивания ороговевших клеток эпителия, которые принимают черный или коричневый цвет. Появление ворсинок связано нарушением десквамации нитевидных сосочков, а черный цвет обусловлен жизнедеятельностью хромогенных бактерий и некоторых грибков. Измененный участок, как правило, находится на задней трети языка и может иметь овальную или треугольную форму. Длина сосочков может достигать 1-3 см, а диаметр - 2-3 мм.

Слайд 17

Предрасполагающими к гиперплазии нитевидных сосочков факторами выступают заболевания пищеварительного тракта, в

частности - анацидный гастрит, гипоацидный гастрит, колит, инфекционные заболевания.
В некоторых случаях формирование черного "волосатого" языка может происходить на фоне гипорибофлавиноза, конституциональных особенностей языка, влияющих на трофику и вызывающих нарушения обменных процессов в эпителии языка. В некоторых случаях окраска языка приобретает зеленый цвет, что может быть обусловлено хлорофилловыми грибками. Черный"волосатый язык может выявляться: - при туберкулезе легких; - при болезни Аддисона; - при папиллярно-пигментной дистрофии; - вследствие приема некоторых лекарственных препаратов (особенно антибиотиков); - при употреблении некоторых пищевых продуктов; - у лиц, злоупотребляющих курением и алкоголем.

Слайд 18

Обложенность языка обуславливается нарушением отторжения ороговевающих эпителиальных клеток нитевидных сосочков языка. К

роговым массам нитевидных сосочков на языке добавляются колонии микроорганизмов (бактериальные и грибковые), пищевые остатки.Обложенность языка может возникать в результате желудочно-кишечной патологии (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка) или общих нарушений состояния организма (инфекционные заболевания). Местные условия, возникающие в полости рта (недостаточный акт жевания, плохая гигиена полости рта) также способствуют нарушению слущивания эпителиальных клеток нитевидных сосочков и скоплению их на спинке языка.
В период обострения заболевания желудочно-кишечного тракта обложенность языка увеличивается, при этом для язвенной болезни желудка более характерно накопление налета в дистальных отделах спинки языка. В состоянии ремиссии язык приобретает нормальный вид.

Слайд 19

"Клубничный" язык относится к глосситам, которые проявляются гиперплазией грибовидных сосочков. Белый "клубничный" язык: белый

налет на языке, через который проступают гиперпластические грибовидные сосочки. Красный "клубничный" язык возникает после того, как белый налет исчезает и открывается темно-красная, эритематозная поверхность с гиперплазированными грибовидными сосочками. Белый "клубничный" язык выявляется иногда в начале скарлатины, через 4-5 дней он сменяется картиной красного "клубничного" языка. "Клубничный" язык может наблюдаться при болезни Кавасаки (часто у детей в возрасте до 5) и синдроме токсического шока. Красный "клубничный" язык может имитировать другие виды глоссита или "лакированный" красный язык, то есть атрофию сосочков, например при дефиците витамина B12.