Воспаление. Классификация воспаления

ВОСПАЛЕНИЕ

Во-первых, это защитная реакция организма, которая в ходе филогенетического развития закрепилась

ВОСПАЛЕНИЕ

Во-вторых, само по себе устранение воспалением биологического фактора является условием для

ВОСПАЛЕНИЕ

В-третьих, воспаление, как типический патологический процесс, направленно не только на устранение

Без воспаления

Раны не будут излечимы.
Повреждение ткани будет прогрессировать как инфицированная рана.

ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ КЛИНИКИ

Воспаление вызывается множеством факторов
Воспаление может развиться
во

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По распространенности:
местное воспаление -
воспаление в

По клиническому течению:
Острое Хроническое
Время: минуты-часы-дни дни-годы
Клетки: нейтрофилы макрофаги
Осевой
механизм: экссудация пролиферация
(склероз)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ
1. Воспаление развивается при активации
провоспалительной генетической

4. Для поддержания воспалительной реакции в оптимальном режиме существует противовоспалительная генетическая

5. Равновесие между провоспалительной и противоспалительной генетическими системами предотвращает или значительно

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Ксенобионты
(вирусы, бактерии, грибки, паразиты и др.)
содержат в

Рецепторы распознавания
молекулярных патогенных паттернов
4 основные фамилии рецепторов:
1. Toll-like
("Das

липополисахариды – TollLR4
пептидогликаны – TollLR2,3
липотейхоевая кислота – TollLR2
ДНК и РНК

Tолл-рецепторы — семейство молекул, состоящее из 10 трансмембранных одноцепочечных белков со сходным

Эндогенные вещества высвобождающиеся
из поврежденных структур
ДИСТРЕСС-АССОЦИИРОВАННЫЕ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПАТТЕРНЫ

УСЛОВИЯ ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Усиливают воспаление (провоспалительные)
нестабильность мастоцитов
дефекты комплемента

Калликреин

Брадикинин

Плазмин

Активация фактора Hageman XII

Прекалликреин ► Калликреин

Белки острой фазы воспаления:
С-реактивный протеин
(гликопротеин-пентамер синтетизированный гепатоцитами):
▬ стимулирует экспрессию провоспалительных

Белки острой фазы воспаления:
.
Фибриноген (2-4 г/л):
▬ адгезия тромбоцитов (IIb IIIa);
▬

Циркулирующие уровни
С-реактивного белка,
фибриногена и амилоида А
предикторы и маркёры ВОСПАЛЕНИЯ
Льняное масло -

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

1. КСЕНОБИОНТЫ / КЛЕТОЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
(Pathogen assotiated (Damage- assotiated

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

PAMP и DAMP АКТИВИЗИРУЮТ NF-kB в:

МАКРОФАГАХ,
ЛИМФОЦИТАХ,

АКТИВИРОВАННЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ЦИТОКИНЫ:
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЦИТОКИНЫ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Цитокины –
молекулы межклеточной коммуникации
Мол.масса - 5-50 kDa

ЦИТОКИНЫ КЛАССИФИКАЦИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
2. ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
3. КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
4. ИНТЕРФЕРОНЫ
5. МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
6.

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ - IL

IL 1,2,6,8 ....... ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
Биологические эффекты:
Синтез белков острой фазы

Противовоспалительные интерлейкины: IL-4,10,23,27,33
Биологические эффекты:
Угнетают действие провоспалительных интерлейкинов
Противовоспалительный

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

TNF-α; TNF-β:
Биологические эффекты:
Активизирует NF-kB
Активизирует лимфоциты T

КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ

- ДИФЕРОНЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ – стимулируют дифференциацию плюрипотентной стволовой клетки в

ИНТЕРФЕРОНЫ

Эффекты – неспецифический иммунитетcă
противовирусный
aнтипаразитарный
противоопухолевый эффект
иммуномодулятор

СЕЛЕКТИНЫ (лиганды для специфических рецепторов):
E – экпрессируются на эндотелиоцитах: лиганды

ИНТЕГРИНЫ
(рецепторы для селектинов и межклеточной матрицы (коллаген):
Фиксация клеток к

БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ

Сгнтезируются в печени под действием провоспалительных цитокинов
C- реактивный белк

МЕДИАТОРЫ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ, СИНТЕЗИРУЮТСЯ, АКТИВИЗИРУЮТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ:
антигенов, комплексов антиген-антитело, цитокинов и

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ:

Из мастоцитов: простагландины,
тромбоксаны,
лейкотриены,
хемотактические факторы,
триптаза,

Из нейтрофильных лейкоцитов: лизосомальные энзимы,
свободные радикалы кислорода и
хлора
Из

Из моноцитов и макрофагов:
монокины
Из лимфоцитов:
митогенный фактор
цитотоксический фактор

ЭФФЕКТЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ

Гистамин: расширение артериол –
артериальная гиперемия
спазм венул

Триптаза:
активация комплемента по альтернативному пути:
образуется C3b –

Простагландины:
расширение артериол – артериальная гиперемия
Tромбоксаны -
проаггреганты;

Катионовые белки –
лизис микробных и паразитарных клеток
Лактоферрин -

ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕДИАТОРЫ
Комплемент –
C3a, C4a, C5a, C5-C9, C3b,
Свертывающая

ЭФФЕКТЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ
МЕДИАТОРОВ
опсонизация микроорганизмов,
дегранулляция мастоцитов,

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ:

1. АЛЬТЕРАЦИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЕ)
2. СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ:
ИШЕМИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

1. Альтерация

Альтерация первичная –
вызывается флогогенным фактором:
повреждения механические,

2. СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ

Ишемия:
Спазм артериол с уменьшением перфузии органа
Прямое

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

- Расширение артериол с увеличением перфузии органа
причины: медиаторы воспаления:

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

– замедление оттока крови с уменьшением перфузии органа
Причины

СТАЗ ВЕНОЗНЫЙ И КАПИЛЛЯРНЫЙ
- Остановка кровотока
причины и патогенез:
венозная

ЭКССУДАЦИЯ
Выход жидкости из сосудов и скопление в межклеточном пространстве (воспалительный

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭКССУДАТОВ:
Серозный – белки – менее 3%: альбумины
клетки -

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Выход лейкоцитов из крови в интерстиций:
нейтрофилов;
эозинофилов;
лимфоцитов;
моноцитов

ПАТОГЕНЕЗ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

1.CSF - колониестимулирующий фактор – стимуляция лейкоцитопоэза – выход

ФАГОЦИТОЗ

Фазы фагоцитоза и патогенез:
Приближение фагоцита к объекту – хемотактические факторы

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

- РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В
ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ОЧАГЕ
источники пролиферации: