Воспаление. Определение воспаления

Содержание

Слайд 2

Определение воспаления Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием

Определение воспаления

Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных

агентов.
Воспаление — защитно-приспособительная реакция, направленная:
а) на отграничение участка повреждения;
б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;
в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).
Слайд 3

Этиология воспаления. Воспаление могут вызывать различные факторы. а.Биологические (экзогенные и эндогенные):

Этиология воспаления.

Воспаление могут вызывать различные факторы.
а.Биологические (экзогенные и эндогенные):
микроорганизмы и

продукты их жизнедеятельности; иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы и др.
б.Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
в.Химические: лекарства, токсины, яды.
Слайд 4

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации.

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз:
1) альтерации
2) экссудации


3) пролиферации.
Слайд 5

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления,

ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции
Слайд 6

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и

антагонизма.
Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.
•Медиаторы могут быть плазменными и клеточными
Слайд 7

Плазменные медиаторы. Обеспечивают: повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для

Плазменные медиаторы.

Обеспечивают:
повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза,


внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.
Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.
Слайд 8

Клеточные медиаторы. Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде

Клеточные медиаторы.

Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин,

серотонин, лизосо-мальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.
Обеспечивают:
а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса,фагоцитоза;
б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;
в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Слайд 9

ЭКССУДАЦИЯ Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация — выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы

сосудистого русла
Слайд 10

Стадии экссудации. 1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
кратковременная вазоконстрикция;
вазодилатация (артериол,

капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
Слайд 11

Стадии экссудации. 2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла: появление пор между эндотелиальными

Стадии экссудации.

2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:
их сокращения

и расширения просвета сосудов;
повреждения эндотелия.
Слайд 12

Стадии экссудации. 3. Выход жидкости и плазменных белков: межэндотелиально через межэндотелиальные

Стадии экссудации.

3. Выход жидкости и плазменных белков:
межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
интраэндотелиально при усилении

пиноцитоза эндотелия.
Электронном икроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальнои клетки, обращенной к просвету сосуда.
Слайд 13

Стадии экссудации. 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов): происходит преимущественно

Стадии экссудации.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
происходит преимущественно в посткапиллярах и

венулах;
первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15 — 30 мин при раздражителях средней силы).
Слайд 14

Стадии экссудации. 5. Фагоцитоз. Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц

Стадии экссудации.

5. Фагоцитоз.
Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших

бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).
Наиболее важные фагоцитарные клетки — ПЯЛ и моноциты-макрофаги.
Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
Слайд 15

Стадии экссудации. 6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Экссудат —

Стадии экссудации.

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудат — воспалительная жидкость, содержащая

белок и клеточные элементы.
При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
Состав клеток экссудата различен:
° в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
° в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
° при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы
Слайд 16

ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется: Размножением на поле

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
Размножением на поле воспаления способных

к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
Дифференцировкой и трансформацией клеток:
А. макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;
Б. В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
В. камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
Слайд 17

Классификация воспаления. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым,

Классификация воспаления.

В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым

и хроническим.
По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
Слайд 18

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела

экссудата.
Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.
Слайд 19

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое смешанное воспаление; катаральное

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

В зависимости от характера экссудата выделяют:
серозное,
фибринозное,
гнойное,
гнилостное,


геморрагическое
смешанное воспаление;
катаральное
Слайд 20

Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество

Серозное воспаление.

Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток

(ПЯЛ, макрофаги, слущенный эпителий и пр.).
Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях — уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция — буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).
Слайд 21

Фибринозное воспаление. Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена.

Фибринозное воспаление.

Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена.
Может возникать

при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).
Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка — в глубине органа (в легком).
В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.
Слайд 22

Крупозное воспаление. Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых

Крупозное воспаление.

Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим

эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.
Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается
Слайд 23

Фибринозный перикардит Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте

Фибринозный перикардит

Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда,

крупозной пневмонии.
Макроскопическая картина: эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложения­ми в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.
Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).
Слайд 24

Фибринозный перикардит

Фибринозный перикардит

Слайд 25

Крупозное воспаление. Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный

Крупозное воспаление.

Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп).
Исход:

при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).
Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии
Слайд 26

Дифтеритическое воспаление. Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который

Дифтеритическое воспаление.

Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который

плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.
Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв
Слайд 27

Дифтеритическая ангина Дифтеритическое воспаление зева возникает при дифтерии. Микроскопическая картина: видны

Дифтеритическая ангина

Дифтеритическое воспаление зева возникает при дифтерии.
Микроскопическая картина: видны участки некроза

слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.
Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
Слайд 28

Гнойное воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся). Наиболее

Гнойное воспаление.

Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
Наиболее частая причина

— гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).
Характерной морфологической особенностью является гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы — коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).
Слайд 29

Гнойное воспаление. Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона);

Гнойное воспаление.

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное

воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Слайд 30

Амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс печени

Слайд 31

Гнойный лептоменингит Возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в

Гнойный лептоменингит

Возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи

с микробной эмболией.
Макроскопическая картина: мягкие моз­говые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеле­новато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».
Осложнения:
а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспале­ ния с оболочек на вещество головного мозга;
б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.
Слайд 32

Гнойный лептоменингит

Гнойный лептоменингит

Слайд 33

Гнойный лептоменингит

Гнойный лептоменингит

Слайд 34

Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его

Геморрагическое воспаление.

Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.
В его развитии велико

значение сосудистой проницаемости.
Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Слайд 35

Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано

Гнилостное воспаление.

Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.
Связано чаще с

клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.
Характерны обширные фокусы некроза.
Слайд 36

Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает

Катаральное воспаление.
Возникает на слизистых оболочках.
Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

В экссудате всегда содержится слизь.
Может быть серозным, гнойным и слизистым.
Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.