Содержание
- 2. Дизентерия или шигеллез – это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Shigella и протекающее с симптомами
- 3. Биологические свойства шигелл: 1. Морфология – шигеллы – грамотрицательные палочки, лишены капсулы и жгутиков! Некоторые представители
- 4. Шигеллы Зонне образуют 2 типа колоний: небольшие гладкие колонии правильной формы – так называемая I фаза
- 5. Биохимическая или отечественная классификация Shigella I гр. – шигеллы, не расщепляющие маннит: Sh. dysentheriae Григорьева-Шига, глюкоза
- 6. III гр. – медленно расщепляющие лактозу - на 3-5 день: шигеллы Зонне глюкоза лактоза маннит К+
- 7. Биохимические свойства: Sh. dysentheriae – наименьшая биохимическая актив-ность, ферментируют лишь глюкозу до кислоты; маннитотрицательны. Sh. flexneri
- 8. Антигенные свойства: термолабильный К-антиген; термостабильный О-антиген обладает группоспецифичностью, шигеллы подразделяют на серогруппы; термолабильные фимбриальные АГ; ПРА.
- 9. Классификация по антигенным свойствам (Международная классификация шигелл) Род Shigella по этой классификации подразделяется на 4 вида
- 10. Сравнительная характеристика ! Sh. dysentheriae – малоустойчивы к воздействию внешней среды, высоковирулентны и биохимически малоактивны, вызывают
- 11. ! Sh. sonnеi - способны длительно сохраняться во внешней среде, при благоприятных условиях интенсивно размножаются в
- 12. Шигеллы Зонне обладают: высокой устойчивостью к антибактериаль-ным препаратам, высокой энергией! размножения, антагонистической активностью! в отношении сапрофитной
- 13. В процессе размножения шигеллы Зонне в молоке накапливают термостабильные токсические субстанции, которые могут обусловить возникновение тяжелых
- 14. Факторы патогенности I. Факторы адгезивности: фимбрии, ЛПС, микрокапсула, белки – продукты гена ipa, распознающие поверхност-ные структуры
- 15. белки гена ipa – входят в состав наружной мембраны шигелл, обеспечивают процесс инвазии слизистой только толстого
- 16. Происходит гибель эпителиальных клеток, прорыв микробов в подлежащие ткани, поглощение их макрофагами. В результате развиваются дефект
- 17. III. Токсины А. Экзотоксины: Цитотоксин (токсин Шига) – вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг
- 18. Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, поражающий не только энтероциты, но и нейроны и клетки миокарда – он
- 19. В. Шигеллы выделяют эндотоксин, который за счет своих эффектов влияет на организм человека, вызывая общие симптомы
- 20. IV. Факторы агрессивности: каталаза+, плазмокоагулаза, микрокапсула – незавершенный фагоцитоз в макрофагах и нейтрофилах слизистой оболочки, ПРА
- 21. Эпидемиология Источники инфекции: больные с легкой и стертой формой заболевания, бактерионосители. Носительство шигелл может длиться месяцами
- 22. У детей передача дизентерийной инфекции происходит: контактно-бытовым путем – через белье, посуду, игрушки. Он является основным
- 23. Ребенок, особенно первых лет жизни, имеет целый ряд анатомо-физиологических особенностей, которые предрасполагают к более легкому возникновению
- 24. Более восприимчивы дети, неправильно вскарм-ливаемые и находящиеся на раннем искусствен-ном вскармливании. Способствуют развитию заболевания и тяжелому
- 25. Дети первых месяцев жизни обладают определенной устойчивостью к шигеллам. Это связывают: с отсутствием на эпителии толстой
- 26. Наиболее подвержены шигеллезу дети в возрасте 1-2 лет, в следующих возрастных группах уровень заболева-емости снижается в
- 27. Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и заболеваниями ЖКТ. Дизентерия регистрируется в
- 28. Патогенез дизентерии: Выделяют несколько фаз: Поступление шигелл в желудочно-кишечный тракт, Внедрение шигелл в эпителий, Внутриклеточное паразитирование,
- 29. 1 фаза: в этой фазе играют роль желудочный барьер и инфицирующая фаза шигелл. Шигеллы попадают в
- 30. Шигеллы могут внедряться в эпителиальные клетки на всех уровнях желудочно-кишечного тракта. Однако лучшие условия для их
- 31. 2 фаза: Через 30 мин после проникновения в кишечнике они прикрепляются к энтероцитам, размножаются, повреждают гликокаликс
- 32. 3 фаза – внутриклеточное паразитирование. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются и происходит их межклеточное распространение путем прямого
- 33. 4 фаза – элиминация шигелл связана с активацией гуморальных и клеточных механизмов неспецифической и специфической защиты.
- 34. Большая роль в патогенезе дизентерии отводится в настоящее время аллергическим процессам. Отмечают формирование ГЗТ, которую можно
- 35. Инкубационный период: Колеблется от 6-8 часов до 7 дней. Выделяют формы: 1- острая 2- острая с
- 36. Шигеллы Флекснера вызывают колитическую форму дизентерии: интоксикация с первых дней заболевания, повышение температуры, схваткообразные боли внизу
- 37. Опасны осложнения: кишечные кровотечения, прободение кишечника пери- и парапроктиты, выпадение прямой кишки, коллапсы. Летальность в настоящее
- 38. Иммунитет Специфический иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и исчезает в течение нескольких месяцев. Иммунитет является моноспецифичным
- 39. Лабораторная диагностика 1. Бактериологический метод: его эффективность зависит от срока и качества взятия материала. Для исследования
- 40. 2. Экспресс-диагностика: обнаружение возбудителей в фекалиях с помощью РИФ и реакции нарастания титра бактериофага. 3. Серологический
- 41. 4. Внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова): положительна при легкой форме у 69% больных, при
- 42. Лечение Этиотропная терапия – введение лекарственных препаратов, подавляющих возбудителя заболевания. Эффективными являются мономицин, левомицетин, ампициллин, канамицин,
- 44. Скачать презентацию