Возбудители дизентерии

Содержание

Слайд 2

Дизентерия или шигеллез – это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода

Дизентерия или шигеллез – это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода

Shigella и протекающее с симптомами общей интоксикации и вовлечением в патологический процесс нижних отделов желудочно-кишечного тракта, что проявляется учащенной и болезненной дефекацией, жидким стулом со слизью и кровью, тенезмами, появлением язв на слизистых оболочках.
Слайд 3

Биологические свойства шигелл: 1. Морфология – шигеллы – грамотрицательные палочки, лишены

Биологические свойства шигелл:
1. Морфология – шигеллы – грамотрицательные палочки, лишены капсулы

и жгутиков! Некоторые представители шигелл (Sh. Flexneri) имеют фимбрии или реснички, которые обусловливают адгезивность. Могут образовывать микрокапсулу.
2. Культуральные свойства – шигеллы хорошо растут на простых питательных средах в аэробных условиях. На дифференциально-диагностических средах с лактозой образуют небольшие, слегка выпуклые, бесцветные колонии. Могут образовывать также шероховатые и переходные формы.
Слайд 4

Шигеллы Зонне образуют 2 типа колоний: небольшие гладкие колонии правильной формы

Шигеллы Зонне образуют 2 типа колоний:
небольшие гладкие колонии правильной формы –

так называемая I фаза (S-колонии),
крупные плоские колонии с неровными краями, напоминающие виноградный лист – II фаза – стабильные R-формы.
Слайд 5

Биохимическая или отечественная классификация Shigella I гр. – шигеллы, не расщепляющие

Биохимическая или отечественная классификация Shigella

I гр. – шигеллы, не расщепляющие маннит:
Sh. dysentheriae

Григорьева-Шига,
глюкоза маннит лактоза
К+ - -

II гр. – шигеллы, расщепляющие маннит:
1) Sh. flexneri ,
2) Sh. boydii.
глюкоза маннит лактоза индол
К+ К+ - +

Слайд 6

III гр. – медленно расщепляющие лактозу - на 3-5 день: шигеллы

III гр. – медленно расщепляющие лактозу - на 3-5 день: шигеллы

Зонне
глюкоза лактоза маннит К+ К± К+
Слайд 7

Биохимические свойства: Sh. dysentheriae – наименьшая биохимическая актив-ность, ферментируют лишь глюкозу

Биохимические свойства:
Sh. dysentheriae – наименьшая биохимическая актив-ность, ферментируют лишь глюкозу до

кислоты; маннитотрицательны.
Sh. flexneri – ферментируют глюкозу и маннит до К+ небольшое газообразование; не ферментируют лактозу, дульцит, ксилозу, слабо активны в отношении мальтозы, сахарозы, арабинозы и рамнозы (ферментируют их на 8-10 дней); образуют индол!
Sh. boydii – схожи с Sh. flexneri, но! они ферментируют ксилозу, дульцит, арабинозу, мальтозу.
Sh. sonnеi – не ферментируют сорбит, дульцит, не образуют индола, но! расщепляют ксилозу, арабинозу, рамнозу и медленно! лактозу и сахарозу.
Слайд 8

Антигенные свойства: термолабильный К-антиген; термостабильный О-антиген обладает группоспецифичностью, шигеллы подразделяют на серогруппы; термолабильные фимбриальные АГ; ПРА.

Антигенные свойства:
термолабильный К-антиген;
термостабильный О-антиген обладает группоспецифичностью, шигеллы подразделяют на серогруппы;
термолабильные

фимбриальные АГ;
ПРА.
Слайд 9

Классификация по антигенным свойствам (Международная классификация шигелл) Род Shigella по этой

Классификация по антигенным свойствам
(Международная классификация шигелл)
Род Shigella по этой классификации подразделяется

на 4 вида или подгруппы:
Подгруппа А: вид Sh. dysentheriae , объединяет 12 сероваров,
Подгруппа В: вид Sh. flexneri, включает 9 сероваров и подсероваров,
Подгруппа С: вид Sh. boydii, включает 18 сероваров.
Подгруппа Д: вид Sh. sonnеi – серологически однородная – 1 серовар, но включает 7 биоваров (по способности расщеплять ксилозу, рамнозу, дульцит).
Слайд 10

Сравнительная характеристика ! Sh. dysentheriae – малоустойчивы к воздействию внешней среды,

Сравнительная характеристика
! Sh. dysentheriae – малоустойчивы к воздействию внешней среды, высоковирулентны

и биохимически малоактивны, вызывают заболевание в дозе (минимальная заражающая доза) 10 микробов у 10% людей;
! Sh.flexneri – могут сохраняться длительно в воде, чувствительны к кислотному барьеру желудка, но преодолевают его, поступая в организм с водой, ИД25%=180 (2 х 102) микробов. При заражении водным путем в результате разбавления желудочного сока и относительно непродолжительных сроков эвакуации воды, а с ней и возбудителя из желудка, шигеллы Флекснера успешнее, чем при заражении бытовым и пищевым путем, преодолевают «кислотный барьер», к которому весьма чувствительны.
Снижение заболеваемости дизентерией Флекснера связано с улучшением водоснабжения и системы канализации.
Слайд 11

! Sh. sonnеi - способны длительно сохраняться во внешней среде, при

! Sh. sonnеi - способны длительно сохраняться во внешней среде, при

благоприятных условиях интенсивно размножаются в подходящих субстратах, особенно в молоке и молочных продуктах. Сроки выживаемости в них шигелл Зонне превышают сроки реализации молочных продуктов. Инфицирующая доза составляет 107.
Слайд 12

Шигеллы Зонне обладают: высокой устойчивостью к антибактериаль-ным препаратам, высокой энергией! размножения,

Шигеллы Зонне обладают:
высокой устойчивостью к антибактериаль-ным препаратам,
высокой энергией! размножения,


антагонистической активностью! в отношении сапрофитной и молочнокислой микрофлоры.
Слайд 13

В процессе размножения шигеллы Зонне в молоке накапливают термостабильные токсические субстанции,

В процессе размножения шигеллы Зонне в молоке накапливают термостабильные токсические субстанции,

которые могут обусловить возникновение тяжелых заболеваний - пищевых токсикоинфекций.
Для накопления «патогенной» для взрослых дозы шигелл Зонне в молоке при комнатной t˚ требуется от 8 до 24 час.
Дизентерия Зонне - !пищевая дизентерия – получила более широкое распространение в результате выраженной централизации общественного питания и особенностью снабжения населения пищевыми продуктами.
Слайд 14

Факторы патогенности I. Факторы адгезивности: фимбрии, ЛПС, микрокапсула, белки – продукты

Факторы патогенности
I. Факторы адгезивности:
фимбрии,
ЛПС,
микрокапсула,
белки – продукты гена

ipa, распознающие поверхност-ные структуры эпителиальных клеток.
II. Факторы инвазивности обеспечивают внутриклеточный паразитизм.
Шигеллы способны вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Для шигелл характерен 3 тип взаимодействия с эпителиоцитами кишечника. Эта способность связана с синтезом белков-инвазинов – продуктов различных генов:
Слайд 15

белки гена ipa – входят в состав наружной мембраны шигелл, обеспечивают

белки гена ipa – входят в состав наружной мембраны шигелл, обеспечивают

процесс инвазии слизистой только толстого кишечника ( чувствительны к трипсину),
белки гена inv – обусловливают встраивание ipa-белка шигелл в мембраны клеток;
белки гена vir F обеспечивают повреждения клеточных мембран;
белки гена vir С отвечают за способность шигелл покидать фагосомы и инфицировать эпителиальные клетки;
белки внутриклеточного распространения м/о вызывают лизис клеток-мишеней и обеспечивают внутриклеточное и межклеточное распространение шигелл.
Ферменты инвазивности: муциназа, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.
Слайд 16

Происходит гибель эпителиальных клеток, прорыв микробов в подлежащие ткани, поглощение их

Происходит гибель эпителиальных клеток, прорыв микробов в подлежащие ткани, поглощение их

макрофагами. В результате развиваются дефект слизистой оболочки и воспалительная реакция подслизистой оболочки с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника – язвенный колит.
Слайд 17

III. Токсины А. Экзотоксины: Цитотоксин (токсин Шига) – вызывает гибель клеток

III. Токсины
А. Экзотоксины:
Цитотоксин (токсин Шига) – вызывает гибель клеток и приток

жидкости в очаг поражения. Состоит из 2 компонентов:
- компонент А – фермент с гликозидазной активностью – отщепляет рРНК от 60 S субъединицы рибосомы – необратимые нарушения синтеза белка и гибель клетки.
- компонент В – обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na+ и воды, что приводит к кумуляции жидкости в подслизистой оболочке.
Слайд 18

Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, поражающий не только энтероциты, но и нейроны

Шигеллы Шига продуцируют цитотоксин, поражающий не только энтероциты, но и нейроны

и клетки миокарда – он обладает энтеротокси-ческой, нейротоксической и кардиотоксической активностью.
У Sh. dysentheriae 1 серовара токсин попадает в кровь и поражает не только эндотелий подслизистой, но и гломерулы почки, что приво-дит к развитию кровавого поноса и гемоли-тического уремического синдрома с развитием острой почечной недостаточности.
За его образование отвечает tox+ ген хромосомы микробной клетки.
Слайд 19

В. Шигеллы выделяют эндотоксин, который за счет своих эффектов влияет на

В. Шигеллы выделяют эндотоксин, который за счет своих эффектов влияет на

организм человека, вызывая общие симптомы интоксикации.
Слайд 20

IV. Факторы агрессивности: каталаза+, плазмокоагулаза, микрокапсула – незавершенный фагоцитоз в макрофагах

IV. Факторы агрессивности:
каталаза+,
плазмокоагулаза,
микрокапсула – незавершенный фагоцитоз в макрофагах

и нейтрофилах слизистой оболочки,
ПРА – аутоиммунные реакции, ГЗТ.
Слайд 21

Эпидемиология Источники инфекции: больные с легкой и стертой формой заболевания, бактерионосители.

Эпидемиология
Источники инфекции:
больные с легкой и стертой формой заболевания,
бактерионосители.
Носительство шигелл может длиться

месяцами и даже годами, хотя у большинства прекращается на первой неделе.
Пути заражения по «теории соответствия» В.И. Покровского и Ю.П. Солодовникова (1975 г.):
контактно-бытовой, характерен для Sh. dysentheriae ,
водный – для Sh.flexneri,
пищевой – для Sh. sonnеi ,
определенную роль играют насекомые-переносчики – мухи, тараканы и др., переносящие возбудитель на пищевые продукты.
Слайд 22

У детей передача дизентерийной инфекции происходит: контактно-бытовым путем – через белье,

У детей передача дизентерийной инфекции происходит:
контактно-бытовым путем – через белье,

посуду, игрушки. Он является основным при инфицировании детей, посещающих детские ясли;
пищевым;
водным – для детей 1 года жизни. Особенно велика опасность передачи дизентерии через молочные продукты, т.к. в их питании они являются основными.
Слайд 23

Ребенок, особенно первых лет жизни, имеет целый ряд анатомо-физиологических особенностей, которые

Ребенок, особенно первых лет жизни, имеет целый ряд анатомо-физиологических особенностей, которые

предрасполагают к более легкому возникновению кишечных инфекций!
К этим особенностям относятся:
пониженная активность ферментов ЖКТ;
легкая ранимость слизистой оболочки кишечника;
легко возникающие нарушения перистальтики;
повышенная проницаемость кишечной стенки.
Слайд 24

Более восприимчивы дети, неправильно вскарм-ливаемые и находящиеся на раннем искусствен-ном вскармливании.

Более восприимчивы дети, неправильно вскарм-ливаемые и находящиеся на раннем искусствен-ном вскармливании.
Способствуют

развитию заболевания и тяжелому его течению дисбактериоз, рахит, гипотрофия, анемия, наличие в анамнезе кишечных и др. инфекционных заболеваний.
Летальность при дизентерии у детей составляет по данным различных авторов 0-13% и приходится в основном на детей раннего возраста.
Слайд 25

Дети первых месяцев жизни обладают определенной устойчивостью к шигеллам. Это связывают:

Дети первых месяцев жизни обладают определенной устойчивостью к шигеллам. Это связывают:
с

отсутствием на эпителии толстой кишки у детей первых месяцев жизни рецептора для фактора адгезии шигелл;
с особенностями иммунологической связи мать-потомство. Шигеллезные антитела принадлежат к классу IgG. К плоду они начинают поступать с 30 недели беременности и сохраняются в сыворотке родившихся детей до 6 мес. И вместе с другими сывороточными белками могут переходить из крови в кишечник. Тем самым создается линия защиты детей от шигелл – блокирование адгезии.
Если ребенок находится на естественном вскармливании, то этому процессу помогают IgA, создающие вторую линию защиты.
Слайд 26

Наиболее подвержены шигеллезу дети в возрасте 1-2 лет, в следующих возрастных

Наиболее подвержены шигеллезу дети в возрасте 1-2 лет, в следующих возрастных

группах уровень заболева-емости снижается в 5-6 раз. По данным ВОЗ дизентерия и др. ОКЗ являются причиной смерти приблизительно 5 млн. грудных детей.
Слайд 27

Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и

Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и

заболеваниями ЖКТ.
Дизентерия регистрируется в течение всего года с подъемом заболеваемости в теплый сезон – лето.
Слайд 28

Патогенез дизентерии: Выделяют несколько фаз: Поступление шигелл в желудочно-кишечный тракт, Внедрение

Патогенез дизентерии:
Выделяют несколько фаз:
Поступление шигелл в желудочно-кишечный тракт,
Внедрение шигелл в эпителий,
Внутриклеточное

паразитирование,
Элиминация шигелл.
Слайд 29

1 фаза: в этой фазе играют роль желудочный барьер и инфицирующая

1 фаза: в этой фазе играют роль желудочный барьер и инфицирующая

фаза шигелл.
Шигеллы попадают в ротовую полость и далее по пищеводу в желудок. В желудке под воздействием хлористоводородной кислоты и пепсина микробы частично разрушаются, при этом образуют эндотоксин, который всасывается в кровь. Дальнейший распад м/о в тонкой кишке происходит под воздействием ферментов поджелудочной и кишечных желез. Всасыванию эндотоксина способствуют выделяемые шигеллами гиалуронидаза и муциназа, повышающие проницаемость эпителиального барьера.
Основным местом размножения шигелл является толстая кишка (тропизм), где они проникают в кишечную стенку. Этому способствует дисбактериоз.
Слайд 30

Шигеллы могут внедряться в эпителиальные клетки на всех уровнях желудочно-кишечного тракта.

Шигеллы могут внедряться в эпителиальные клетки на всех уровнях желудочно-кишечного тракта.

Однако лучшие условия для их внедрения создаются в местах стаза химуса – терминальная часть подвздошной и восходящая часть толстой кишки.
Слайд 31

2 фаза: Через 30 мин после проникновения в кишечнике они прикрепляются

2 фаза: Через 30 мин после проникновения в кишечнике они прикрепляются

к энтероцитам, размножаются, повреждают гликокаликс и микроворсинки в местах контакта. Затем проникают в цитоплазму по типу фагоцитоза. Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки по 3-му типу.
Прикрепляются белками-инвазинами к М-клеткам, которые покрывают регионарные лимфатические образования подслизистой кишечника, пенетрируют через М-клетки в подслизистую, где поглощаются макрофагами.
Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели. В результате выделяется ИЛ-1, который вызывает воспаление в подслизистой.
Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам сохраниться и проникнуть в эпителиальные клетки слизистой через базальную мембрану.
Слайд 32

3 фаза – внутриклеточное паразитирование. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются и происходит

3 фаза – внутриклеточное паразитирование. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются и происходит

их межклеточное распространение путем прямого преодоления бактериями клеточных мембран контактирующих клеток, за счет выхода из разрушенных клеток шигелл и проникновения в др. здоровые клетки. Это приводит к возникновению эрозий.
При гибели шигелл выделяется шига- и шигоподобный токсин, который приводит к появлению крови в испражнениях.
Патологический процесс ограничивается кишечником. Бактериемии не наблюдается.
Всосавшиеся из кишечника токсины вызывают первые клинические проявления болезни.
Слайд 33

4 фаза – элиминация шигелл связана с активацией гуморальных и клеточных

4 фаза – элиминация шигелл связана с активацией гуморальных и клеточных

механизмов неспецифической и специфической защиты. С инфицированными клетками и шигеллами взаимодействуют макрофаги, нейтрофилы и иммунокомпетентные клетки. Проникающие из эпителия в нижележащие отделы шигеллы захватываются макрофагами и нейтрофилами – первая линия защиты; затем начинается выработка секреторного IgA. Он обладает агглютинирующей и опсонизирующей активностью. Появляются иммунные лимфоциты и макрофаги. Эти факторы ограничивают патологический процесс и способствуют элиминации шигелл из организма.
Слайд 34

Большая роль в патогенезе дизентерии отводится в настоящее время аллергическим процессам.

Большая роль в патогенезе дизентерии отводится в настоящее время аллергическим процессам.

Отмечают формирование ГЗТ, которую можно выявить с помощью внутрикожной пробы с дизентерином (проба Цуверкалова). Она положительна с первых дней болезни, максимум на 2 неделе. Возникающая инфекционная аллергия способствует рецидивирующему, затяжному и хроническому течению заболевания.
За счет ПРА нередко развиваются аутоиммунные реакции, приводящие к разрушению ткани кишечника.
Слайд 35

Инкубационный период: Колеблется от 6-8 часов до 7 дней. Выделяют формы:

Инкубационный период:
Колеблется от 6-8 часов до 7 дней.
Выделяют формы: 1-

острая
2- острая с затяжным течением до 3 месяцев
3- хроническая
4- бактерионосительство.
Течение : легкое
средне-тяжелое
тяжелое
очень тяжелое
стертое.
Слайд 36

Шигеллы Флекснера вызывают колитическую форму дизентерии: интоксикация с первых дней заболевания,

Шигеллы Флекснера вызывают колитическую форму дизентерии: интоксикация с первых дней заболевания,

повышение температуры, схваткообразные боли внизу живота, возрастание числа дефекаций, появление в испражнениях слизи и крови.
Шигеллы Зонне вызывают гастроэнтеро-колитическую форму дизентерии: повторная многократная рвота, понос с водянистыми обильными испражнениями, боли в животе, обезвоживание, симптомы интоксикации.
Слайд 37

Опасны осложнения: кишечные кровотечения, прободение кишечника пери- и парапроктиты, выпадение прямой

Опасны осложнения:
кишечные кровотечения,
прободение кишечника
пери- и парапроктиты,
выпадение прямой кишки,
коллапсы.
Летальность в настоящее время

– 0-1%
(ранее – 10-15%)
Слайд 38

Иммунитет Специфический иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и исчезает в течение

Иммунитет
Специфический иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и исчезает в течение нескольких

месяцев.
Иммунитет является моноспецифичным т.е. антитела появляются к определенному виду шигелл, вызвавших данное заболевание.
Слайд 39

Лабораторная диагностика 1. Бактериологический метод: его эффективность зависит от срока и

Лабораторная диагностика
1. Бактериологический метод: его эффективность зависит от срока и качества

взятия материала. Для исследования необходимо брать патологические частицы испражнений – слизь, кровь. Посев испражнений рекомендуется проводить до применения противомикробной терапии на средах Плоскирева или Левина.
Необходимо соблюдать сроки хранения материала для исследований. При соблюдении всех перечисленных условий бактериологическим методом удается подтвердить диагноз в 89% случаев.
Слайд 40

2. Экспресс-диагностика: обнаружение возбудителей в фекалиях с помощью РИФ и реакции

2. Экспресс-диагностика: обнаружение возбудителей в фекалиях с помощью РИФ и реакции

нарастания титра бактериофага.
3. Серологический метод:
Используют РНГА, которая ставится в начале заболевания и через 7 дней. Диагностический титр 1:160 – 1:320, реакция положительная в 67% случаев. Достоверным является четырехкратное! увеличение титра антител.
Реже используют р. агглютинации, диагностический титр 1:200. Лучше использовать в качестве антигенов живые бактерии.
ИФА.
Слайд 41

4. Внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова): положительна при легкой

4. Внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова): положительна при легкой

форме у 69% больных, при среднетяжелой – у 94%, при тяжелой – у 75%. Положительна с первых дней заболевания, максимум к 7-15 дню и в дальнейшем угасает.
Слайд 42

Лечение Этиотропная терапия – введение лекарственных препаратов, подавляющих возбудителя заболевания. Эффективными

Лечение
Этиотропная терапия – введение лекарственных препаратов, подавляющих возбудителя заболевания. Эффективными являются

мономицин, левомицетин, ампициллин, канамицин, гентамицин, цепорин, в течение 7-10 дней.
Патогенетическая терапия – способствует восстановлению нарушенных функций организма и повышению его сопротивляемости, препятствуют развитию рецидивов: пентоксил, метилурацил; восстановление нарушенного водно-электролитного обмена, объема жидкости и т.д.
Борьба с дисбактериозом (у 88,5% больных): бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.