Зооантропонозы. Возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, листериоза

Содержание

Слайд 2

Чума Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis. Характеризуется тяжелым клиническим

Чума

Острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis.
Характеризуется тяжелым клиническим течением

с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и др.органов, высокой летальностью.
Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям
Слайд 3

Таксономия Отдел Gracilicutes Семейство Enterobacteriaceae Род Yersinia Вид Yersinia pestis

Таксономия

Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
Род Yersinia
Вид Yersinia pestis

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Антигенная структура О-Аг (эндотоксин) липополисахаридно-белковый К-Аг капсульный, F1-Аг предохраняет от поглощения

Антигенная структура

О-Аг (эндотоксин) липополисахаридно-белковый
К-Аг капсульный, F1-Аг предохраняет от поглощения фагоцитами, не

токсичный, но иммуногенный
Активатор плазминогена – протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, которые препятствуют диссеминированию возбудителя, инактивирует C3b и C5a компоненты комплемента
V/W (Vi)- Аг состоит из белка (V-фракция) и липопротеина (W-фракция) проявляет антифагоцитарные свойства, способствует внутриклеточному росту бактерий
Слайд 9

Мышиный токсин Белковоподобное вещество, локализованное внутриклеточно Эффект – антагонист адренергических рецепторов

Мышиный токсин

Белковоподобное вещество, локализованное внутриклеточно
Эффект – антагонист адренергических рецепторов
LD50 для мышей

менее 1 мг, вызывает шок и смерть
Y.pestis выделяет бактериоцины (пестицины) убивающие родственные бактерии
Слайд 10

Эпидемиология Первичные хозяева – животные, грызуны (на 1 месте крысы) Вторичный

Эпидемиология

Первичные хозяева – животные, грызуны (на 1 месте крысы)
Вторичный (случайный) хозяин

– человек
Передается через блох, а также контактным, алиментарным и аспирационным путями
Слайд 11

Слайд 12

Патогенез Y.pestis внедряется в месте укуса инфицированной блохи, которая питалась кровью

Патогенез

Y.pestis внедряется в месте укуса инфицированной блохи, которая питалась кровью больных

грызунов
Y.pestis поглощается фагоцитами, но фагоцитоз незавершенный, возбудитель распространяется дальше гематогенным и лимфогенным путем
Слайд 13

Механизм развития заболевания 1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических

Механизм развития заболевания

1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических узлов
2.

Распространение бактерий из лимфатических узлов до кровотока – бактериемия
3. Генерализованная септицемия
Слайд 14

Клинические проявления Инкубационный период 1-6 суток Начало острое, внезапный подъем температуры,

Клинические проявления

Инкубационный период 1-6 суток
Начало острое, внезапный подъем температуры, головные боли,

налет на языке, его отек, речь невнятная, развиваются галлюцинации
При внедрении через кожу – в 3-4% пустулы и карбункул
Чаще развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфоузла - бубон
Различают первичные бубоны, связаны с местом входных ворот и вторичные бубоны (возникают лимфогенно)
Слайд 15

Слайд 16

По клиническим проявлениям выделяют: Локальные формы – кожная, кожно-бубонная и бубонная

По клиническим проявлениям выделяют:

Локальные формы – кожная, кожно-бубонная и бубонная
Генерализованные или

внутренне-септические формы (первично- и вторично септическая)
Внешне диссеминированные формы – первичная и вторичная легочная, кишечная
Смерть без лечения при бубонной чуме – 75%, при других формах – 100%
Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Лечение Антибиотики: Стрептомицин Левомицетин Препараты тетрациклинового ряда

Лечение

Антибиотики:
Стрептомицин
Левомицетин
Препараты тетрациклинового ряда

Слайд 21

Профилактика Специфическая – проводится по эпидемиологическим показаниям: живая чумная вакцина EV

Профилактика

Специфическая – проводится по эпидемиологическим показаниям:
живая чумная вакцина EV (накожно

и подкожно), в России разработана живая оральная таблетированная вакцина и аэрозольная вакцина
Неспецифическая: постоянный надзор за численностью грызунов в природных очагах (проводится противочумными станциями), борьба с эктопаразитами
Необходимо проведение карантинных мероприятий в случаях появления заболевания
Слайд 22

Возбудитель сибирской язвы Anthrax (греч) – злокачественный карбункул Сибирская язва –

Возбудитель сибирской язвы

Anthrax (греч) – злокачественный карбункул
Сибирская язва – антропозоонозное заболевание,

вызываемое Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и др. органов.
Впервые описана русским врачом Андриевским в 1786-1788 гг. на Урале, который и дал название «сибирская язва»
Выделен Р.Кохом в 1876 г., а в 1881 г. Л.Пастер предложил живую вакцину для профилактики
Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Клинические проявления зависят от пути заражения Инкубационный период 2-6 сут. Кожная

Клинические проявления зависят от пути заражения

Инкубационный период 2-6 сут.
Кожная форма – карбункул

с черной коркой (anthrax – уголь)
Легочная форма развивается при ингаляции спор, протекает тяжело (t°- 40°), насморк, слезотечение, пневмония, отек легких, с/с недостаточность, смерть на 2-3 сут.
Желудочно-кишечная форма – симптомы поражения ЖКТ, общая интоксикация, с/с недостаточность, смерть через 3-4 сут.
Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Лечение и профилактика Лечение - антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., сибиреязвенный

Лечение и профилактика

Лечение - антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., сибиреязвенный иммуноглобулин
Профилактика

специфическая – живая сибиреязвенная вакцина СТИ (по эпидемиологическим показаниям)
Экстренная профилактика - Иммуноглобулин
Слайд 33

Возбудители бруцеллеза Бруцеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, лихорадкой, поражением

Возбудители бруцеллеза

Бруцеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигательного

аппарата, нервной и др. систем.
Возбудители – бактерии рода Brucella
Название рода в честь Д.Брюса, который выделил в 1886 г. B.melitensis из органов погибшего английского солдата на Мальте
Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Свойства Биохимическая активность невысокая: ферментируют углеводы до кислоты и газа, некоторые

Свойства

Биохимическая активность невысокая: ферментируют углеводы до кислоты и газа, некоторые биотипы

вырабатывают H2S, красители (основной фуксин, тионин) оказывают бактериостатическое действие.
Антигены: главные поверхностные А и М, поверхностный L-Аг похож на Vi-Аг сальмонелл, шероховатые формы содержат R-Аг
Факторы патогенности: эндотоксин, фермент гиалуронидаза, белки наружной мембраны (адгезия)
Слайд 38

Свойства Резистентность – устойчивы к низкой температуре, в замороженном мясе сохраняются

Свойства

Резистентность – устойчивы к низкой температуре, в замороженном мясе сохраняются до

5 мес., в молочных продуктах до 1,5 мес. Быстро погибают при кипячении и от дезинфектантов.
Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции – домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).
Человек – вторичный хозяин.
Пути заражения – контактный, алиментарный, аспирационный. Больные люди не являются источником заболевания.
Слайд 39

Патогенез Проникают в организм через СО или поврежденную кожу По лимфотическим

Патогенез

Проникают в организм через СО или поврежденную кожу
По лимфотическим путям попадают

в лимфоузлы
Фагоцитоз не завершенный. Первые 5-10 сут бактерии размножаются в макрофагах регионарных лимфоузлов. Выделяют низкомолекулярные продукты, ингибирующие фагосомо-лизосомальное слияние.
Отмечают диффузную пролиферацию и гиперплазию элементов ретикулоэндотелиальной системы.
К 20 сут. начинают формироваться гранулемы.
Гематогенно попадают в печень, селезенку, почки, костный мозг, молочные железы, где формируются очаги некроза, окруженные инфильтратами.
Слайд 40

Клиника Инкубационный период 1-6 нед(обычно 1-3 нед.) Формы: первично- и вторично

Клиника

Инкубационный период 1-6 нед(обычно 1-3 нед.)
Формы: первично- и вторично латентная, остросептическая,

первично- и вторично-хроническая метастатическая.
Симптомы: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и др.
В патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, мочеполовая и др.
Иммунитет. Постинфекционный непрочный.
Слайд 41

Микробиологическая диагностика Основные методы – серологический, аллергический, бактериологический. Серологический: р.Хеддельсона, р.Райта,

Микробиологическая диагностика

Основные методы – серологический, аллергический, бактериологический.
Серологический: р.Хеддельсона, р.Райта, РПГА, РСК,

ИФА и др.
Аллергический: кожные пробы Бюрне с бруцеллином
Бактериологический. Исследуют кровь, мочу, грудное молоко, аспираты костного мозга и др. Посев в две порции питательных сред, в одной создают повышенную концентрацию СО2. Инкубация 4-5 сут. Идентификация по биохимическим, антигенным свойствам.
Вид возбудителя определяют с эпидемиологической целью для выявления источника заболевания.
Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Лечение и профилактика Лечение антибиотиками: тетрациклин, стрептомицин рифампин и др. Профилактика

Лечение и профилактика

Лечение антибиотиками: тетрациклин, стрептомицин рифампин и др.
Профилактика в основном

неспецифическая: проведение санитарно-гигиенических мероприятий, пастеризация молока и т.п.
Специфическая по эпидемиологическим показаниям: живая бруцеллезная вакцина, однако она не обеспечивает 100% защитного эффекта
Слайд 45

Возбудитель туляремии Туляремия – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и жифотных.

Возбудитель туляремии

Туляремия – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и жифотных.
Вызывается Francisella

tularensis
Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов.
Открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепиным в районе озера Туляре (штат Калифорния)
Детально изучен Э.Френсисом
Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Свойства Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу и маннозу. Американские, среднеазиатские

Свойства

Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу, левулезу и маннозу. Американские, среднеазиатские и

японские штаммы ферментируют глицерин. Каталаза+, индол-, H2S+, редуцируют некоторые краски (тионин, метиленовый синий, малахитовый зеленый).
Антигены: соматический О-Аг, поверхностный Vi-Аг, с которым связана вирулентность.
Эндотоксин
Резистентность: Долго сохраняется при низких температурах. Чувствителен к высокой температуре, УФ-лучам, многим антибиотикам.
Слайд 53

Эпидемиология Туляремия – природно-очаговое заболевание Источники заражения человека – мыши полевые

Эпидемиология

Туляремия – природно-очаговое заболевание
Источники заражения человека – мыши полевые и домашние,

животные домашние (овцы, свиньи, крупный рогатый скот) и дикие (зайцы).
Переносчики – кровососущие членистоногие: клещи, блохи, слепни, комары, москиты.
Пути заражения: контактный (через кожу и СО глаз), инокулятивный (при укусе переносчика), алиментарный (через ЖКТ) и аспирационный (через дыхательные пути).
Слайд 54

Патогенез После проникновения в организм распространение с током лимфы, реже через

Патогенез

После проникновения в организм распространение с током лимфы, реже через кровоток,

что создает угрозу генерализации
Фагоцитоз незавершенный, бактерии могут депонироваться в лимфоузлах.
При гибели бактерий освобождается эндотоксин и формируется воспаление лимфоузлов – бубоны
С током крови попадают в печень, селезенку, легкие, костный мозг и др. органы с вторичными поражениями (пневмония, менингит и др.)
Слайд 55

Клиника Инкубационный период – от нескольких часов до 3 недель (в

Клиника

Инкубационный период – от нескольких часов до 3 недель (в среднем

3-7 дней).
Начало острое, внезапно повышается температура без продромального периода.
Клинические формы: бубонная, легочная, генерализованная, желудочно-кишечная (абдоминальная).
Течение длительное, около месяца.
Летальность 6% и ниже.
Иммунитет длительный, иногда пожизненный
Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Слайд 60

Микробиологическая диагностика Бактериологический метод только в лаборатории ООИ. Материал: пунктат из

Микробиологическая диагностика

Бактериологический метод только в лаборатории ООИ. Материал: пунктат из бубонов,

отделяемое язв, СО глаз, зева, кровь, мокрота и др.Посев на желточные среды или среду с цистеином и глюкозой. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам. Редко дает положительный результат.
Биологический метод. Заражение лаб.животных (мыши, морские свинки). Гибель через 3-6 сут. Посев из внутренних органов на желточные среды с последующей идентификацией.
Серологический метод. РА, РНГА, РСК, РИФ, ИФА и др.
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба с тулярином. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм. У больных положительная проба с 5-го дня заболевания. Положительные пробы у переболевших и вакцинированных.
Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Лечение и профилактика Лечение антибиотиками: стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол и др. Убитая

Лечение и профилактика

Лечение антибиотиками: стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол и др.
Убитая лечебная

вакцина.
Профилактика. Специфическая – живая туляремийная вакцина. Проводят по эпидемилогическим показаниям и лицам группы риска (охотники, сельскохозяйственные работники и спец.лабораторий).
Неспецифическая: оздоровление природных очагов (уничтожение грызунов, клещей и т.п.), Обеспечение санитарного состояния источников воды, складов продовольствия и т.д.)
Слайд 64

Листерии Листериоз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и животных. Вызывается

Листерии

Листериоз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь человека и животных.
Вызывается Listeria monocytogenes


Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоузлов, нервной системы, часто сепсисом.
Открыт в честь шотландского хирурга Д.Листера
В патологии человека имеет вид - Listeria monocytogenes, впервые описанный в 1911 г. М. Хамфесом
Слайд 65

Слайд 66

Культуральные свойства Листерии – факультативные анаэробы (лучше растут в атмосфере 5-10%

Культуральные свойства

Листерии – факультативные анаэробы (лучше растут в атмосфере 5-10% СО2
Температура

культивирования – 37 °C
Культуральная особенность листерий - способность размножаться при пониженной температуре (в т.ч. в холодильнике).
Могут расти на простых питательных средах при pH 7-7.2
Лучше растут на кровяном агаре в виде мелких полупрозрачных колоний, окруженных зоной гемолиза
Слайд 67

Свойства Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу и маннозу. Каталаза+, индол-, H2S-,

Свойства

Ферментирует до кислоты глюкозу, мальтозу и маннозу. Каталаза+, индол-, H2S-, желатин

не разжижают.
Антигены: соматический О-Аг, Н-Аг. Установлено 7 сероваров листерий.
Резистентность: хорошо переносят низкие температуры, замораживание, высушивание. В молоке и мясе при температуре +4°C – активно размножаются. Чувствительны к кипячению и дезинфицирующим веществам.
Слайд 68

Эпидемиология Листериоз – природно-очаговое заболевание Источники заражения человека –животные домашние (овцы,

Эпидемиология

Листериоз – природно-очаговое заболевание
Источники заражения человека –животные домашние (овцы, свиньи, крупный

рогатый скот, собаки, кошки) и дикие (кабаны, лисы, зайцы).
Пути заражения: в основном - алиментарный (через инфицированные овощи, молоко, сыры, мясо, воду), контактный (при уходе за больными животными) и воздушно-пылевой (при вдыхании инфицированной пыли). Редко – трансплацентарно (от матери к плоду) и при прохождении родовых путей).
Слайд 69

Патогенез Патогенез листерий связан с их способностью вызывать незавершенный фагоцитоз После

Патогенез

Патогенез листерий связан с их способностью вызывать незавершенный фагоцитоз
После проникновения в

организм распространение с током лимфы и через кровоток, что создает угрозу генерализации
С током крови листерии попадают в ЦНС, миндалины, печень, селезенку, легкие, лимфоузлы, где образуются некротические узелки
Слайд 70

Клиника Инкубационный период – от 3 до 45 дней (в среднем

Клиника

Инкубационный период – от 3 до 45 дней (в среднем 18-20

дней).
У лиц с нормальным иммунитетом заболевание может протекать в виде легкого недомогания или ангины
Клинические формы: картина менингита, энцефалита, менингоэнцефалита
Течение длительное
Врожденный листериоз заканчивается гибелью плода, спонтанным абортом, преждевременными родами, аномалиями развития плода
Иммунитет нестойкий
Слайд 71

Микробиологическая диагностика Бактериологический метод Материал: ликвор, кровь, пунктат лимфоузлов, слизь из

Микробиологическая диагностика

Бактериологический метод
Материал: ликвор, кровь, пунктат лимфоузлов, слизь из носоглотки, отделяемое

влагалища, околоплодные воды, плацента, трупный материал. Посев на кровяной агар. Идентификация по характерным морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам.
Серологический метод. РСК, РПГА, ИФА (исследование нарастания титра антител в парных сыворотках).
Аллергический метод. Накожная или внутрикожная проба. Учет через 24-48 ч. Диаметр инфильтрата не менее 5 мм.
Молекулярно-биологический метод (ПЦР)