Роль патологии фагоцитоза в развитии недостаточности специфических иммунологических механизмов защиты, неспецифической резист

несмотря на неспецифичность самого фагоцитарного акта, фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму.

инициирования иммунного ответа. Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических механизмах реагирования на чужеродные субстанции.

макрофагами различных монокинов. Так, возможно угнетение секреции макрофагами ИЛ-1, вследствие чего изменится коммуникативная активность макрофагов, т.е. способность их стимулировать пролиферацию Т-лимфоцитов, на которых есть рецепторы к ИЛ-1. При этом возможно развитие недостаточности пролиферативных процессов 249 соответствующих клонов В-лимфоцитов, так как при отсутствии ИЛ-1 тормозится индукция образования рецепторов для ИЛ-2 на поверхности В-лимфоцитов. Таким образом, В-лимфоциты становятся нечувствительными к антигенной стимуляции и теряют способность участвовать в реакциях кооперации клеток в процессе иммунного ответа.

поэтому при нарушении фагоцитарной активности макрофагов и продукции ими монокинов может снижаться интенсивность процессов репарации и регенерации в организме. Снижение продукции макрофагами ИЛ-6 также может способствовать нарушению специфических механизмов защиты вследствие торможения пролиферативной активности В-лимфоцитов. Активные макрофаги являются источником целого ряда регулирующих фак- торов как широкого спектра действия, так и узкоспециализированных, влияющих на эритропоэз, на пролиферацию в красном костном мозге предшественников клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов. В связи с этим можно предположить возможность нарушения пролиферативной активности вышеуказанных элементов кроветворной системы при дефиците или отсутствии монокинов.

клетками и не элиминируются из организма в достаточной мере. Накапливаясь вследствие этого в кровотоке, они осаждаются на эндотелии сосудов различных органов и тканей, фиксируют комплемент, который, активируясь, опосредует повреждение сосудистой стенки и проникновение иммунных комплексов под базальную мембрану.

т.е. патологии иммунных комплексов, которая может проявляться в виде генерализованного васкулита — сывороточной болезни или местной реакции типа феномена Артюса.

Феномен Артюса

фоне достаточной степени выраженности фагоцитоза следует обратить внимание на тот факт, что иммунные комплексы и фиксированный на них комплемент обладают выраженными хемотаксическими свойствами и тем самым обеспечивают привлечение лейкоцитов в зону иммунного конфликта, причем в процессе развития аллергического воспаления меняется клеточный состав в его очаге. Вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, выделяющие при этом лизосомальные ферменты, а также факторы проницаемости и хемотаксиса для макрофагов. Последние, накапливаясь в очаге воспаления, фагоцитируют разрушенные клетки, очищая область воспаления. Пролиферация клеточных элементов завершает воспаление.

неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические изменения в функционировании иммунной системы организма. Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что при недостаточности фагоцитоза и, соответственно, специфических иммунологических механизмов защиты возникает резкое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высокопатогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными клиническими формами патологии: ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии, абсцессы и др., имеющие затяжное, рецидивирующее течение и плохо поддающиеся антибиотикотерапии.