Патофизиология аллергии

Содержание

Слайд 2

АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и

АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и

небелковой природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы, при которых иммунная реакция на повторное введение антигена (аллергена) ведет к повреждению тканей.
Слайд 3

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ Вторичные: 1.Ткани измененные Факторами неинфекционной

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ

Вторичные:
1.Ткани измененные
Факторами
неинфекционной
природы
лучевые


холодовые
2. Под действием
инфекционных
агентов
комплексные
промежуточные

Первичные:
Хрусталик
Мозг
Кололид
щитовидной
железы

Инфекционные:
Аллергены
насекомых
Бактерии
Грибы
Простейшие
Вирусы
Спирохеты
Риккетсии

Неинфекционные:
Бытовые
Эпидермальные
Пищевые –
животного,
растительного
происхождения,
химические
вещества

Слайд 4

Dermatophagoides

Dermatophagoides

Слайд 5

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии: микроорганизмы и

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ

ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии:
микроорганизмы и

продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины и т.д.);
белки любого происхождения.
НЕПОЛНОЦЕННЫЕ – способны индуцировать аллергическую реакцию после конъгации с белками организма или клетками:
химические вещества (ртуть, мышьяк);
дезинфекционные средства;
лекарственные препараты, в частности антибиотики;
некоторые пищевые продукты и добаки к ним (тартрацин);
пластмассы и т. д.
Слайд 6

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПИЩЕВЫЕ КОНТАКТНЫЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
ПИЩЕВЫЕ
КОНТАКТНЫЕ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ

Слайд 7

Факторы риска АЗ Генетические (полигенные факторы наследования) Патология неонатального и постнатального

Факторы риска АЗ

Генетические (полигенные факторы наследования)
Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические,

токсические энцефалопатии и др.)
Неадекватное питание
Триггерная роль вирусных, бактериальных и протозойных инфекций
Триггерная роль ирритантов
Нарушение интегративной функции ЦНС и вегетативной нервной системы
Развитие дисфункций иммунной системы
Слайд 8

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Слайд 9

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу

Слайд 10

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)

Слайд 11

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)

ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)

Слайд 12

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.)

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Слайд 13

Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена

Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное

поступление аллергена
Слайд 14

Иммунологическая фаза АР I типа

Иммунологическая фаза АР I типа

Слайд 15

Рецептор FcεRI Аллерген Cε3 Место связывания IgE Тучная клетка Аллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE

Рецептор FcεRI

Аллерген

Cε3

Место связывания

IgE

Тучная клетка

Аллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE

Слайд 16

Медиаторы тучных клеток

Медиаторы тучных клеток

Слайд 17

Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны

Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины,

лейкотриены, тромбоксаны
Слайд 18

IgE Аллергены FcεRI Спустя минуты Липидные медиаторы: простагландины лейкотриены Гиперемия, отек

IgE

Аллергены

FcεRI

Спустя минуты
Липидные медиаторы:
простагландины
лейкотриены

Гиперемия, отек сосочкового слоя дермы

Спустя часы
Продукция цитокинов:
В особенности,

ИЛ-4, ИЛ-13, протеазы, калледин

Увеличение числа
Эозинофилов, инфильтрация клетками их гиперплазия

Немедленное
высвобождение
Содержимое гранул:
гистамин, ФНО-α, ИЛ-5, ИЛ-8,
гепарин

Отек сосочкового слоя дермы

IgE-опосредованное высвобождение медиаторов воспаления

Слайд 19

Схема патогенеза атопического дерматита Стресс дисфункция центр.и вегет НС – выделение

Схема патогенеза атопического дерматита

Стресс
дисфункция
центр.и вегет НС –
выделение
Нейропептидов


Продукция
Цитокинов

Иммунные механизмы
Th2, Th1, IgE, IgG4

Аутоимунные механизмы
Hom s 1-5; DSF70

Аллергическое
воспаление кожи

Повреждение
липидов
рогового слоя =
Сухость кожи

Инфекция:
Staphylococcus
aureus,
pityrosporum

Зуд, расчесы

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Слайд 20

Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76 Staph.

Атопический дерматит. Патогенез

Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76

Staph. aureus

CCR10

CCL27

Нейропептиды

ДК

FcεRI

ВДЭК

Autoantigens
Hom

S1-5

TSLP

IL-18

Невовлеченная кожа

Острая фаза

Хроническая фаза

Эозинофилы

Макрофаги

Кровоток

клетки

Аутоантигены

Цитокины
Хемокины

Микробные токсины

Расчесы

Аллергены

КЛ

ТК

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИЛ

ИФН

Слайд 21

Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI на моноцитах Увеличение числа эозинофилов


Кровь:
Повышение уровня IgE
Экспрессия FcεRI на моноцитах
Увеличение числа

эозинофилов

Кожа:
АПК с экспрессией FcεRIpos
Активированные T-клетки
ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13
Эозинофилы

Признаки атопического дерматита

Аллерген + АПК + T-клетки
=
Воспаление

Слайд 22

Возможные последствия

Возможные последствия

Слайд 23

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов

IgG, IgM. При взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз (а); фагоцитоз (б); антителозависимая клеточная цитотоксичность (е)
Слайд 24

Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций АГ АГ

Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций

АГ

АГ

Слайд 25

Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)

Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных

сосудов)
Слайд 26

III (иммунокомплексный) тип аллергии

III (иммунокомплексный) тип аллергии

Слайд 27

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена

IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена

с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет
Слайд 28

IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)

IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)

Слайд 29

Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)

Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)

Слайд 30

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток При дегрануляции цитотоксических лимфоидных

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток

При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток

перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).
Слайд 31

ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Слайд 32

АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область

АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область

плеча. Обращает внимание проявление аллергии на пластырь, также содержащий ланолин в адгезивной основе.
Слайд 33

АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.

АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос.

Аллерген — парат-фенилендиамин.
Слайд 34

Реакция Пирке и Манту

Реакция Пирке и Манту

Слайд 35

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление

Слайд 36

Meханизм действия антигистаминных препаратов Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина Нет активации клетки, нет симптомов * упрощенный

Meханизм действия антигистаминных препаратов

Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина

Нет активации клетки,
нет

симптомов

* упрощенный

Слайд 37

Преимущества новых антигистаминных препаратов

Преимущества новых антигистаминных препаратов

Слайд 38

Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова

Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова

Слайд 39

Местные феномены: феномен Овери

Местные феномены: феномен Овери

Слайд 40

Феномен: реакция Праустница-Кюстнера

Феномен: реакция Праустница-Кюстнера

Слайд 41

Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла

Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла

Слайд 42

Три группы псевдоаллергических реакций Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина)

Три группы псевдоаллергических реакций

Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина)

из тучных клеток или с нарушением их инактивации. Их причинами становятся высокая температура, УФО, ионизирующая радиация, антибиотики, полисахариды.
Реакции, обусловленные дефицитом первого компонента комплемента (C1-1NA) и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Их причины — яд кобры, бактериальные липополисахариды, ферменты (трипсин, плазмин, калликреин), активирующиеся при повреждении.
Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (в первую очередь арахидоновой). Их причины: ацетилсалициловая кислота, производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты.