Содержание
- 2. АЛЛЕРГИЯ – это повышенная чувствительность (гиперчувствительность) организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе которой
- 3. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ Вторичные: 1.Ткани измененные Факторами неинфекционной природы лучевые холодовые 2. Под
- 4. Dermatophagoides
- 5. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПОЛНОЦЕННЫЕ – способны к самостоятельной индукции аллергии: микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (экзотоксины, эндотоксины
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОВ ПО СПОСОБУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПИЩЕВЫЕ КОНТАКТНЫЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ
- 7. Факторы риска АЗ Генетические (полигенные факторы наследования) Патология неонатального и постнатального периода (постгипоксические, токсические энцефалопатии и
- 8. Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
- 9. Типы аллергических заболеваний по Джеллу и Кумбсу
- 10. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)
- 11. ОСНОВНЫЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (по P. Gell, R. Coombs, 1975 г)
- 12. СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ (по АДО А.Д.) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОХИМИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
- 13. Механизм I типа гиперчувствительности: 1 - первичное поступление аллергена; 2 — повторное поступление аллергена
- 14. Иммунологическая фаза АР I типа
- 15. Рецептор FcεRI Аллерген Cε3 Место связывания IgE Тучная клетка Аллергены связываются с тучной клеткой посредством IgE
- 16. Медиаторы тучных клеток
- 17. Эйкозаноиды – медиаторы воспаления, образующиеся в результате окисления липидов клеток: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны
- 18. IgE Аллергены FcεRI Спустя минуты Липидные медиаторы: простагландины лейкотриены Гиперемия, отек сосочкового слоя дермы Спустя часы
- 19. Схема патогенеза атопического дерматита Стресс дисфункция центр.и вегет НС – выделение Нейропептидов – Продукция Цитокинов Иммунные
- 20. Атопический дерматит. Патогенез Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76 Staph. aureus CCR10 CCL27 Нейропептиды ДК
- 21. Кровь: Повышение уровня IgE Экспрессия FcεRI на моноцитах Увеличение числа эозинофилов Кожа: АПК с экспрессией FcεRIpos
- 22. Возможные последствия
- 23. II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа
- 24. Эффекторная фаза цитотоксического типа аллергических реакций АГ АГ
- 25. Стадии развития III типа гиперчувствительности (отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов)
- 26. III (иммунокомплексный) тип аллергии
- 27. IV тип — гиперчувствительность замедленного типа. Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Тн1 -лимфоцитами,
- 28. IV тип (ГЗТ) аллергии иммунологическая стадия (фаза сенсибилизации)
- 29. Патогенез IV типа аллергических реакций (ГЗТ) (иммунологическая стадия)
- 30. Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток перфорин и разнообразные ферменты
- 31. ВАРИАНТЫ РЕАКЦИЙ ГИЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
- 32. АКД на ланолин, содержащийся в мази, накладываемой под повязку на область плеча. Обращает внимание проявление аллергии
- 33. АКД на кистях у парикмахера в результате работы по окраске волос. Аллерген — парат-фенилендиамин.
- 34. Реакция Пирке и Манту
- 35. Важная патогенетическая составляющая аллергии – воспаление
- 36. Meханизм действия антигистаминных препаратов Aнтигистамины предотвращают свзывание гистамина Нет активации клетки, нет симптомов * упрощенный
- 37. Преимущества новых антигистаминных препаратов
- 38. Местные феномены: феномен Артюса-Сахарова
- 39. Местные феномены: феномен Овери
- 40. Феномен: реакция Праустница-Кюстнера
- 41. Феномены in vitro: реакция Шульца-Дейла
- 42. Три группы псевдоаллергических реакций Реакции, связанные с избыточным высвобождением медиаторов (гистамина) из тучных клеток или с
- 44. Скачать презентацию