Водно-минеральный обмен

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Водно-минеральный обмен

Содержание

3. ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питье Вода метаболи- ческая* + Выделение воды из организма ≈ 2500
4. Сектор распределения и состояния воды в них Нормальные колебания от средних значений не должны превышать 15%
5. Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ ВЗРОСЛЫЙ внутриклеточно 30 – 40 внеклеточно 40-50 внутриклеточно 35
6. Механизмы регуляции обмена воды в организме кора головного мозга гипофиз центр жажды в вентро-медиальном отделе гипоталамуса
7. ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ. Чувствительность волюмо- и осморецепторов сосудистой
8. И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ: 1. Более высокое, по сравнению с взрослыми, содержание внеклеточной воды, она
9. 3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей больше (водяные пары ) Отсюда – 52-76%
10. ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз) гипергидратация (водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная
11. изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л) «–» выход Н2О из внеклеточного сектора ЭТИОЛОГИЯ: заболевания ЖКТ, кишечные инфекции, диарея,
12. ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня дефицита Н2О I степень: АД –
13. гипоосмолярная гипогидратация ( «–» выход воды из внеклеточного сектора; «+» поступление воды во внутриклеточный сектор из
14. ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ I степень: АД – норма, слабость, головокружение: дефицит NaCl до
15. гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л) «–» выход воды из обоих водных секторов организма ЭТИОЛОГИЯ: ограничение поступления воды,
16. Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела; Все признаки отсутствуют при 10%
17. изоосмолярная гипогидратация гипоосмолярная гипогидратация Н2О гиперосмолярная гипогидратация Н2О Nа+ Внеклеточный сектор Внутриклеточный сектор Nа+ Внеклеточный сектор
18. гипоосмолярная гипергидратация ( «+» повышенное содержание воды в обоих секторах ЭТИОЛОГИЯ: избыточное употребление и введение пресной
19. гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе «–» уменьшение воды во внутриклеточном секторе
20. изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе ЭТИОЛОГИЯ: введение изотонического раствора NaCl, вторичный
22. Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью Н2О Н2О венозная часть артериальная часть +
23. В.осмотиче лимфатический сосуд интерстиций к р о в е н о с н ы е с
24. ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ Положительный общий водный и натриевый баланс организма. Гиперактивность или повышенная
25. КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВИДЫ ОТЕКОВ воспалительный аллергический токсический голодный (кахексический) при нефритах нейрогенный
26. Особенности развития отеков у детей Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных детей. Основные факторы развития
27. Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях. Наблюдается у недоношенных детей с низким весом
28. Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена. Может носить генерализованный характер Патогенез до конца не
29. Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении. Дети либо уже рождаются с
30. II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в связи с изменением диеты) Частая
31. В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз (атериоз) с картиной микседемы
32. Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока, отеки дистальных отделов ног, мягкая консистенция, без четких границ, кожа бледная
33. III. Младшая возрастная группа Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции водно-электролитного гомеостаза Поэтому, отеки
34. Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5 лет. Характеризуется большой потерей белка с
37. Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию гипоосмолярной гипергидратации?!
55. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

ВОДНЫЙ БАЛАНС
Вода
пища
и питье
Вода
метаболи-
ческая*
+
Выделение
воды
из организма
≈ 2500

мл

≈ 2200 мл

≈ 300 мл

≈ 2500 мл:
моча ≈ 1400 мл
пот ≈ 600 мл
выдыхаемый
воздух - 400 мл
фекалии ≈ 200 мл

* Н2О метаболическая:
1 гр углеводов ≈ 0,6 мл
1 гр жиров ≈ 1,09 мл
1 гр белков ≈ 0,44 мл

Слайд 4

Сектор распределения и состояния воды в них
Нормальные колебания от средних значений

не должны превышать 15% !!!

Секторы

Состояния

В О Д А

внутриклеточный

внеклеточный

≈ 54%

≈ 23%

≈ 31%

≈ 1%

≈ 18%

≈ 4%

плазменный

межклеточный

трансцеллюлярный

связанное

свободное

адгезированное

В % указана доля воды по отношению к общей массе тела/клетки

Слайд 5

Н2О в % от веса тела
НОВОРОЖДЕННЫЙ ВЗРОСЛЫЙ
внутриклеточно
30

– 40

внеклеточно
40-50

внутриклеточно
35 - 45

внеклеточно
15-25

Слайд 6

Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного мозга
гипофиз
центр жажды в

вентро-медиальном отделе гипоталамуса

надпочечники

испражнения

потовые железы

вегетативный отдел нервной системы

адрено-гломеруло-тропин

ренин

альдостерон

АДГ

АКТГ

повышение реабсорбции Na и воды

условно-рефлекторные факторы

рецепторы полости рта

барорецепторы

тканевые осморецепторы

волюмрецепторы сосудистого русла

Слайд 7

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ.
Чувствительность

волюмо- и осморецепторов сосудистой системы и тканей низкая (в сравнении со взрослыми).
Осморецепторы ядер гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядро) еще не обладает выраженной осморегулирующей функцией.
Слабо действует концентрирующий механизм почек.
Отсутствует чувство жажды у новорожденных (центр жажды практически не работает).

Слайд 8

И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ:
1. Более высокое, по сравнению с

взрослыми, содержание внеклеточной воды,
она обладает большей подвижностью из-за недостаточного развития соединительно-тканых структур (они связывают воду).
Отсюда → Н2О слабо фиксируется и легко перемещается между интерстицием и внутрисосудистым руслом.
Поэтому грудные дети и новорожденные легко теряют и так же быстро восстанавливают ее объем в организме.
2. Бóльшая, по сравнению с взрослыми, относительная поверхность кожи. Так, в покое, с поверхности кожи:
ребенок теряет -1мл/кг/ч (перспирация),
взрослый организм -0,5мл/кг/ч.

Слайд 9

3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей больше

(водяные пары )
Отсюда – 52-76% Н2О у детей данной возрастной группы теряется через кожу и легкие.
4. Потребность в воде у новорожденных и детей первых месяцев жизни почти в три раза превышает таковую у взрослых.
Все это вместе (в совокупности) и предопределяет гидролабильность (неустойчивость) водно-минерального гомеостаза данной возрастной группы.

Слайд 10

ДИСГИДРИИ
изоосмолярная
гипогидратация
(дегидратация,
эксикоз)
гипергидратация
(водное
отравление,
анасарка)
гипоосмолярная
гиперосмолярная

Слайд 11

изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л)
«–» выход Н2О из внеклеточного сектора
ЭТИОЛОГИЯ:

заболевания ЖКТ, кишечные инфекции,
диарея, рвота, первая стадия острой кровопотери, ожоги
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови: Na+, К+ – норма, азотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ: ОЦК↓, гиповолемия, вязкость крови↑, нарушения микроциркуляции, гипоксия.
КЛИНИКА: Снижение тургора кожи, сухость слизистых
оболочек. ЦНС – апатия, адинамия, помрачнение
сознания, галлюцинации, кома, АД↓, гиповолемический
шок, олигурия.

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

«-»

Н2О

↓

? Н2О ?

Слайд 12

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня дефицита

Н2О

I степень: АД – норма, чувство усталости, тахикардия:
дефицит Н2О до 2,0 л;
II степень: АД↓ (систолическое), тахикардия:
дефицит Н2О до 4,0 л;
III степень: АД↓↓, нарушение сознания, гиповолемия, шок:
дефицит Н2О до 5,0-6,0 л.

Слайд 13

гипоосмолярная гипогидратация (<280 мосм/л) тация (
«–» выход воды из внеклеточного сектора;

«+» поступление воды во внутриклеточный сектор из внеклеточного.
ЭТИОЛОГИЯ: несахарный диабет, нефрит с потерей солей, лихорадка, диета с ограничением соли, профузный понос, неукротимая рвота, гипоальдостеронизм
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓, К+↑, гиперазотемия, негазовый ацидоз.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓↓, гиповолемия↓↓, вязкость крови↑↑, гипоксия↑↑;
б) гипергидратация клеток, увеличение объема клеток (ЦНС),
нарушение работы дыхательного и сосудодвигательных центров
КЛИНИКА:
а) АД↓↓, тургор кожи↓, сухость кожи и слизистых оболочек , отсутствие жажды, олиго-анурия, гиповолемический шок
б) головная боль, апатия, нарушение ритма сердца и дыхания,
кома, дегидротационная лихорадка.

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О ?

«-»

«+»

Н2О

↓

↓↓↓

Слайд 14

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
I степень: АД – норма, слабость,

головокружение: дефицит NaCl до 0,5 гр на 1 кг массы тела;
II степень: АД↓ (систолическое), тошнота, рвота, неврологические симптомы: дефицит NaCl до 0,5-0,75 гр на 1 кг массы тела;
III степень: АД↓↓, нарастание предыдущих симптомов, потеря сознания: дефицит NaCl до 0,75-1,25 гр на 1 кг массы тела.

Слайд 15

гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)
«–» выход воды из обоих водных секторов организма
ЭТИОЛОГИЯ:

ограничение поступления воды, перегревание, интенсивные физические нагрузки,
осмодиуретики, ИВЛ с недостаточно увлажненной газовой смесью,
Искусственное вскармливание концентриророванными молочными смесями и смесями
с большим содержанием белка
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, аминокислоты↑.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) ОЦК↓, гиповолемия↓, вязкость – но все мене выражено,
чем при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации;
б) гипогидратация клеток, уменьшение их объема (ЦНС).
КЛИНИКА:
а) АД↓ (при ↓Н2О 6-7% и более), тургор кожи↓↓, вязкость
крови↓;
б) ЦНС – возбуждение, беспокойство, делирий, кома.
Мучительное чувство жажды «солевая лихорадка». ↑

Н2О ?

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«-»

Н2О

↓

↓↓↓

Слайд 16

Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела;
Все

признаки отсутствуют при 10% потери от массы тела;
Потеря Н2О до 15% и более от общей массы тела – тяжелые клинические проявления (угроза смерти)‏
NВ!!! Потеря массы тела на 3-5 сутки от рождения ребенка не превышающая 10% (от момента рождения), рассматривается как физиологическая гипогидротация переходного периода

Слайд 17

изоосмолярная гипогидратация
гипоосмолярная гипогидратация
Н2О
гиперосмолярная гипогидратация
Н2О
Nа+
Внеклеточный
сектор
Внутриклеточный
сектор
Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Nа+

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

Н2О

«-»

«+»

Н2О

↓

↓↓↓

↓

↓↓↓

Слайд 18

гипоосмолярная гипергидратация (<280 мосм/л)
«+» повышенное содержание воды в обоих секторах
ЭТИОЛОГИЯ: избыточное

употребление и введение пресной воды при лечении
токсикозов, избыточная секреция антидиуретического гормона,
недостаточность кровообращения (отеки)
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↓ (137ммоль/л), гипостенурия
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) гипергидротация клеток, их «набухание» (ЦНС).
КЛИНИКА: а) АД↑, вес тела↑, слизистые оболочки влажные,
тургор кожи↑. Отек легких, асцит, гидроторакс;
б) головная боль, вялость, апатия, нарушение сознания,
судороги, тошнота, рвота центрального генеза.

Nа+

Н2О ?

Внеклеточный
сектор

Внутриклеточный
сектор

«+»

Н2О

↑↑↑

↑

Слайд 19

гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
«–» уменьшение

воды во внутриклеточном секторе (переходит во внеклеточный)‏
ЭТИОЛОГИЯ: введение гипертонических растворов, употребление морской воды, гиперальдостеронизм, почечная недостаточность
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+↑, продукты разрушенных клеток.
ПАТОГЕНЕЗ: а) ОЦК↑, гиперволемия, вязкость крови↓;
б) тотальная гипогидратация клеток, в том числе нейронов.
КЛИНИКА: а) АД↑, ЦВД↑, отеки;
б) возбуждение, беспокойство, делирий, кома. «Солевая
лихорадка», жажда на фоне избытка Н2О в организме.

Внеклеточный
сектор

Н2О ?

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

«-»

Н2О

↑

↑↑↑

Слайд 20

изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
ЭТИОЛОГИЯ: введение

изотонического раствора NaCl, вторичный гиперальдостеронизм, лимфостаз, гипопротеинемия
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: плазма крови – Na+, К+ - норма, снижение показателей гемограммы (гемодилюция).
ПАТОГЕНЕЗ: ↑ОЦК, гиперволемия, вязкость крови↓, сердечная недостаточность (перегрузка объемом и сопротивлением).
КЛИНИКА: АД↑, сердечный выброс↑; сердечная недостаточность. Формирование отеков (особенно на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек).

Внеклеточный
сектор

Nа+

Внутриклеточный
сектор

«+»

Н2О

↑

? Н2О ?

Слайд 21

Слайд 22

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
Н2О
Н2О
венозная часть
артериальная часть
+

14 mm Hg

- 14 mm Hg

гидростатическое Р= 32 mm Hg
онкотическое Р= 22 mm Hg

гидростатическое Р= 12 mm Hg
онкотическое Р= 30 mm Hg

т к а н ь
тургор ткани = 6 mm Hg
онкотическое Р ткани = 10 mm Hg

Р = давление
32 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 26 mm Hg
12 mm Hg (гидр. Р) – 6 mm Hg (тургор ткани) = 6 mm Hg
22 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 12 mm Hg
30 mm Hg (онкот. Р) – 10 mm Hg (онкот. Р) = 20 mm Hg
26 mm Hg – 12 mm Hg = + 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 mm Hg – 20 mm Hg = - 14 mm Hg (фильтрующая сила из капилляра)

Слайд 23

В.осмотиче
лимфатический сосуд
интерстиций
к р о в е н о с н ы

е с о с у д ы

Основные механизмы развития отеков

ОД

возникновение препятствия лимфооттоку

ОсД

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ

а.гидродинамический б.коллоидно-онкотический в.осмотический г.мембраногенный д.лимфогенный

Слайд 24

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ
Положительный общий водный и натриевый баланс организма.
Гиперактивность

или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы.
Частичное или полное исчезновение нормального присасывающего отрицательного интерстициального гидростатического давления тканей.

Слайд 25

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ ПО ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ВИДЫ ОТЕКОВ
воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахексический)
при нефритах
нейрогенный
лимфогенный
идиопатический
сердечный
отек легких
отек

– набухание
головного мозга

почечный

при нефрозах

Слайд 26

Особенности развития отеков у детей
Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных

детей.
Основные факторы развития отеков:
транзиторная гипопротеинемия
несовершенство водно-солевого обмена
функциональная недостаточность почек (концентрационная способность снижена)
повышенная проницаемость кровеносных сосудов

Слайд 27

Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.
Наблюдается у недоношенных

детей с низким весом в первые дни жизни
Исчезает через несколько дней при хорошем общем уходе и рациональном питание, но может наблюдаться до 1 года и более
Причина – инфекционно-токсическое трофическое поражение коллагена соединительной ткани (патогенез не известен)

Слайд 28

Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.
Может носить генерализованный характер
Патогенез

до конца не известен – определенное значение придается длительному и резкому переохлаждению организма (парез капилляров) и обезвоживанию
Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу

Слайд 29

Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении.
Дети

либо уже рождаются с тяжелой анасаркой мертвыми,
либо погибают вскоре после рождения

Слайд 30

II. Грудные дети
Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в

связи с изменением диеты)
Частая причина, патология ЖКТ – синдром нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия и др.
Основа патогенеза – гипопротеинемия
потеря альбумина со слизью
недостаток поступление с пищей
Отеки развиваются медленно, проявление их начинается с кистей рук, стоп
Они быстро исчезают при назначении пищи, богатой белками (при условии отсутствия дефицита ферментов обеспечивающих в тонком кишечники всасывание протеинов)

Слайд 31

В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз (атериоз)

с картиной микседемы

Слайд 32

Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока,
отеки дистальных отделов ног,
мягкая консистенция, без

четких границ, кожа бледная

Слайд 33

III. Младшая возрастная группа
Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции

водно-электролитного гомеостаза
Поэтому, отеки развиваются при тех же заболеваниях что и у взрослых
Несколько обособленно стоят отеки при целиакии – нарушение всасывания белка (непереносимость белка) и муковисцедозе
Основа патогенеза - гипопротеинемия

Слайд 34

Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5 лет.

Характеризуется большой потерей белка с мочой (до 10-15 гр в сутки).
Развивается тяжелая гипопротеинемия, снижается коллоидно-осмотическое давление.
Отеки вначале локализуется в клетчатке век,
и, за короткий период времени наступает их генерализация

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию гипоосмолярной

гипергидратации?!

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Водно-минеральный обмен

Содержание

ВОДНЫЙ БАЛАНС Вода пища и питьеВода метаболи-ческая*+Выделение воды из организма≈ 2500

Сектор распределения и состояния воды в нихНормальные колебания от средних значений

Н2О в % от веса тела НОВОРОЖДЕННЫЙ ВЗРОСЛЫЙ внутриклеточно 30

Механизмы регуляции обмена воды в организмекора головного мозгагипофизцентр жажды в

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ.Чувствительность

И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ: 1. Более высокое, по сравнению с

3. В сравнении со взрослыми, частота дыхания у детей больше

ДИСГИДРИИ изоосмолярная гипогидратация (дегидратация, эксикоз)гипергидратация(водное отравление, анасарка) гипоосмолярная гиперосмолярная

изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л) «–» выход Н2О из внеклеточного сектораЭТИОЛОГИЯ:

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ИЗООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ в зависимости от уровня дефицита

гипоосмолярная гипогидратация (<280 мосм/л) тация ( «–» выход воды из внеклеточного сектора;

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИI степень: АД – норма, слабость,

гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)«–» выход воды из обоих водных секторов организмаЭТИОЛОГИЯ:

Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела;Все

изоосмолярная гипогидратациягипоосмолярная гипогидратация Н2Огиперосмолярная гипогидратация Н2ОNа+ Внеклеточный секторВнутриклеточный сектор Nа+

гипоосмолярная гипергидратация (<280 мосм/л)«+» повышенное содержание воды в обоих секторахЭТИОЛОГИЯ: избыточное

гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном секторе«–» уменьшение

изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л) «+» увеличение воды во внеклеточном сектореЭТИОЛОГИЯ: введение

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканьюН2ОН2Овенозная частьартериальная часть+

В.осмотичелимфатический сосудинтерстицийк р о в е н о с н ы

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВПоложительный общий водный и натриевый баланс организма.Гиперактивность

Особенности развития отеков у детейНоворожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных

Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.Наблюдается у недоношенных

Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.Может носить генерализованный характерПатогенез

Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении.Дети

II. Грудные дети Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в

В грудном возрасте, впервые месяцы жизни отеками может проявляться гипотериоз (атериоз)

Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока, отеки дистальных отделов ног,мягкая консистенция, без

III. Младшая возрастная группаГидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции

Первичный нефротический синдром, развивается в возрасте от 2 до 5 лет.

Может ли внутривенное введение изотонического раствора глюкозы привести к развитию гипоосмолярной

Похожие презентации

ВОДНЫЙ БАЛАНС
Вода
пища
и питье
Вода
метаболи-
ческая*
+
Выделение
воды
из организма
≈ 2500

Сектор распределения и состояния воды в них
Нормальные колебания от средних значений

Н2О в % от веса тела
НОВОРОЖДЕННЫЙ ВЗРОСЛЫЙ
внутриклеточно
30

Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного мозга
гипофиз
центр жажды в

ОСОБЕННОСТИ РЕГУЛЯЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ.
Чувствительность

И СЮДА ЖЕ НЕОБХОДИМО ДОБАВИТЬ:
1. Более высокое, по сравнению с

ДИСГИДРИИ
изоосмолярная
гипогидратация
(дегидратация,
эксикоз)
гипергидратация
(водное
отравление,
анасарка)
гипоосмолярная
гиперосмолярная

изоосмолярная гипогидратация (280-300 мосм/л)
«–» выход Н2О из внеклеточного сектора
ЭТИОЛОГИЯ:

гипоосмолярная гипогидратация (<280 мосм/л) тация (
«–» выход воды из внеклеточного сектора;

ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РАЗВИТИЯ ГИПООСМОЛЯРНОЙ ГИПОГИДРАТАЦИИ
I степень: АД – норма, слабость,

гиперосмолярная гипогидратация (>300 мосм/л)
«–» выход воды из обоих водных секторов организма
ЭТИОЛОГИЯ:

Клинические проявления отсутствуют при потери Н2О до 5% от массы тела;
Все

изоосмолярная гипогидратация
гипоосмолярная гипогидратация
Н2О
гиперосмолярная гипогидратация
Н2О
Nа+
Внеклеточный
сектор
Внутриклеточный
сектор
Nа+

гипоосмолярная гипергидратация (<280 мосм/л)
«+» повышенное содержание воды в обоих секторах
ЭТИОЛОГИЯ: избыточное

гиперосмолярная гипергидратация (>300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
«–» уменьшение

изоосомолярная гипергидратация (280-300 мосм/л)
«+» увеличение воды во внеклеточном секторе
ЭТИОЛОГИЯ: введение

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
Н2О
Н2О
венозная часть
артериальная часть
+

В.осмотиче
лимфатический сосуд
интерстиций
к р о в е н о с н ы

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОБУСЛАВЛИВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ОТЕКОВ
Положительный общий водный и натриевый баланс организма.
Гиперактивность

Особенности развития отеков у детей
Новорожденные. Наиболее часто отеки развиваются у недоношенных

Склередема – плотное набухание кожи, чаще на нижних конечностях.
Наблюдается у недоношенных

Склерема – кожа отечна, плотная, ее температура снижена.
Может носить генерализованный характер
Патогенез

Гемолитическая болезнь новорожденных – иногда проявляется генерализованным отеком уже при рождении.
Дети

II. Грудные дети
Этой возрастной группе присуща гидролябильность (задержка воды в

Лимфедема – врожденное нарушение лимфоотока,
отеки дистальных отделов ног,
мягкая консистенция, без

III. Младшая возрастная группа
Гидролябильность не так характерна, отмечается некоторая стабильность регуляции