ПАТОФИЗИОЛОГИЯ кровообращения

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия

К регионарным расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы:
артериальная гиперемия


венозная гиперемия
ишемия (местное малокровие)
стаз
нарушения микроциркуляции
Слайд 4

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ типовая форма патологии периферического кровообращения, при которой происходит увеличение

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит увеличение кровенаполнения

органа или ткани в результате увеличенного притока крови
Слайд 5

МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ (в результате увеличения тонуса вазодилататоров) НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ (в

МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ

НЕЙРОТОНИЧЕСКИЙ (в результате увеличения тонуса вазодилататоров)
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ (в результате паралича

вазоконстрикторов)
ГУМОРАЛЬНЫЙ (НЕЙРОМИОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ) (просвет сосуда регулируется биологически активными веществами: гистамином, серотонином, брадикинином и др.)
Слайд 6

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ типовая форма патологии периферического кровообращения, при которой происходит увеличение

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит увеличение кровенаполнения

органа или ткани в результате нарушенного оттока крови
Слайд 7

МЕХАНИЗМЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБТУРАЦИОННЫЙ (в результате закупорки сосуда изнутри) КОМПРЕССИОННЫЙ (в результате сдавления сосуда извне)

МЕХАНИЗМЫ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

ОБТУРАЦИОННЫЙ (в результате закупорки сосуда изнутри)
КОМПРЕССИОННЫЙ (в результате сдавления

сосуда извне)
Слайд 8

ИШЕМИЯ типовая форма патологии периферического кровообращения, при которой происходит уменьшение кровенаполнения

ИШЕМИЯ

типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит уменьшение кровенаполнения органа

или ткани в результате сниженного притока крови
Слайд 9

МЕХАНИЗМЫ ИШЕМИИ АКТИВНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ (АДРЕНАЛОВЫЙ МЕХАНИЗМ) ОБТУРАЦИОННЫЙ (в результате закупорки сосуда

МЕХАНИЗМЫ ИШЕМИИ

АКТИВНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ (АДРЕНАЛОВЫЙ МЕХАНИЗМ)
ОБТУРАЦИОННЫЙ (в результате закупорки сосуда изнутри)
КОМПРЕССИОННЫЙ (в

результате сдавления сосуда извне)
Слайд 10

СТАЗ типовая форма патологии периферического кровообращения, при которой происходит остановка кровотока в органе или ткани

СТАЗ

типовая форма патологии периферического кровообращения,
при которой происходит остановка кровотока в

органе или ткани
Слайд 11

ВИДЫ СТАЗА Истинный капиллярный Венозно-застойный Ишемический

ВИДЫ СТАЗА

Истинный капиллярный
Венозно-застойный
Ишемический

Слайд 12

Симптомы расстройства периферического кровообращения

Симптомы расстройства периферического кровообращения

Слайд 13

Симптомы расстройства периферического кровообращения (продолжение)

Симптомы расстройства периферического кровообращения (продолжение)

Слайд 14

В состав функционального элемента, по А.М. Чернуху, входят следующие структуры: Кровеносные

В состав функционального элемента, по А.М. Чернуху, входят следующие структуры:

Кровеносные капилляры

(обменные сосуды);
Специализированные (паренхиматозные) клетки;
Лимфатические сосуды;
Нервные волокна и окончания;
Элементы, образующие биологически активные вещества;
Элементы соединительной ткани (околососудистое пространство, фибробласты и др. клетки);
Тучные клетки (выделяют гепарин, гистамин играют важную роль в регуляции кровотока в микрососудах).
Слайд 15

Анатомическая схема функционального элемента органа. А Д Б Г Гистамин 5-От

Анатомическая схема функционального элемента органа.

А

Д

Б

Г

Гистамин
5-От серотонин)

Гепарин

Ж

Е

Ж

В

Катехоламины

Кининовая система

Простаглагдины

Слайд 16

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Ι. ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ (ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ) ИЗМЕНЕНИЯ
ΙΙ. НАРУШЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ С
ИЗМЕНЕНИЯМИ

САМИХ СОСУДОВ
(ЧРЕЗСТЕНОЧНЫЕ, ТРАНСМУРАЛЬНЫЕ)
ΙΙΙ. ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (ЭКСТРАВАСКУЛЯРНЫЕ)
Слайд 17

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБО-ЭМБОЛИЗМ ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ

РАССТРОЙСТВА РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ И ТРОМБО-ЭМБОЛИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА, Т.Е. НАРУШЕНИЕ

ПЕРФУЗИИ КРОВИ ЧЕРЕЗ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
Слайд 18

СОСУДИСТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК

СОСУДИСТЫЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ И ВЕНОЗНОЙ СТЕНОК
ПРИЛИПАНИЕ (АДГЕЗИЯ)

ЛЕЙКОЦИТОВ, ТРОМБОЦИТОВ ИЛИ ЧУЖЕРОДНЫХ ЧАСТИЦ К ЭНДОТЕЛИЮ
ДИАПЕДЕЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДОВ
МИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ
Слайд 19

ВНЕСОСУДИСТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ РЕАКЦИЯ

ВНЕСОСУДИСТЫЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ МИКРОСОСУДЫ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТОК ОРГАНОВ
РЕАКЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК

НА ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СТИМУЛЫ
ЗАТРУДНЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ВОВЛЕЧЕНИЕ МИКРОСОСУДИСТОГО ЛОЖА В НЕЙРОДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
Слайд 20

Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и

Кровь – это суспензия, состоящая из форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов и

тромбоцитов), которые находятся во взвешанном состоянии колоидного раствора электролитов и липидов
Слайд 21

Суспензионная стабильность крови обеспечиватся Величиной отрицательного заряда эритроцитов; Определенным соотношением белковых

Суспензионная стабильность крови обеспечиватся

Величиной отрицательного заряда эритроцитов;
Определенным соотношением белковых фракций крови;
Скоростью

кровотока в микрососудах
Слайд 22

Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь 3 типа сладжа:

Сладж (sladge – англ.) – означает густая грязь

3 типа сладжа: Ι.

КЛАССИЧЕСКИЙ ТИП
ΙΙ. ДЕКСТРАНОВЫЙ ТИП
ΙΙΙ. АМОРФНЫЙ ТИП
Критерии:
а) размеры агрегатов
б) контуры агрегатов
в) плотность упаковки эритроцитов
Слайд 23

Схема различных видов сладжа А – классический; Б – декстрановый; В – аморфный А Б В

Схема различных видов сладжа А – классический; Б – декстрановый; В –

аморфный А Б В
Слайд 24

Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови Агрегация является реакцией системы крови

Общепатофизиологическая характеристика агрегации форменных элементов крови

Агрегация является реакцией системы крови

на повреждение тканей;
Агрегация полиэтиологична;
Агрегация всегда является вторичным процессом, реакцией на различные повреждения тканей;
Агрегация может быть как местного так и генерализованного характера;
Агрегация, как общепатологическая реакция имеет как положительное (защитное), так и отрицательное (патологическое) значение.
Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа Парциальная обтурация микрососудов Полная обтурация микрососудов

Нарушения микроциркуляции при образовании сладжа

Парциальная обтурация микрососудов
Полная обтурация микрососудов
Резкое замедление тока

крови в микрососудах
Слайд 28

Типы нарушения проницаемости микрососудов Нарушение проницаемости в сторону ее повышения Нарушение

Типы нарушения проницаемости микрососудов

Нарушение проницаемости в сторону ее повышения
Нарушение проницаемости в

сторону ее понижения
Переход сниженной проницаемости в повышенную
Слайд 29

Морфологическая основа повышенной проницаемости Сокращение мышечных элементов эндотелия → увеличение просвета

Морфологическая основа повышенной проницаемости

Сокращение мышечных элементов эндотелия → увеличение просвета между

эндотелиальными клетками
Увеличение количества микровезикул в эндотелиальных клетках
Повреждение меэклеточного цемента и базальной мембраны
Слайд 30

Фазы повышенной проницаемости микрососудов 1. Ранняя фаза – наступает через 10-60

Фазы повышенной проницаемости микрососудов

1. Ранняя фаза – наступает через 10-60 мин

(гистамин, серотонин и БАВ), механизм – сокращения эндотелиальных клеток → увеличение межэндотелиальных просветов
2. Поздняя фаза – наступает примерно через 1 час, длительность – до нескольких суток. Механизм:
Эффект действия протеаз, каллидина, глобулинов α, β и др.
Разрушается межклеточный цемент эндотелия, базальная мембрна
Слайд 31

Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости Уменьшение числа функционирующих микрососудов Разрастание эндотелия

Морфологические основы понижения сосудистой проницаемости

Уменьшение числа функционирующих микрососудов
Разрастание эндотелия сосудов при

облитерирующем эндартериите
Изменение формы микрососудов (извилистость, деформация, аневризмы)
Утолщение, уплотнение базальной мембраны за счет пролиферативных процессов
Слайд 32

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ

СХЕМА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРНО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ

ПАТОЛОГИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Основные патофизиологические изменения


в органах и тканях: гипоксия и недостаточность
пластического обеспечения

Основные морфологические изменения в органах
и тканях (некроз, дистрофия, атрофия, склероз)

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Повышение I тип

Понижение II тип

Слайд 33

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Биомикроскопия – прижизненное исследование движение тока крови в

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Биомикроскопия – прижизненное исследование движение тока крови в микрососуде:
а)

простая – световая;
б) люминесцентная;
в) фазовоконтрастная и т.д.