Содержание
- 2. Введение Как известно, рН (power Hydrogen - «сила водорода») представляет собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации
- 10. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС Актуальный (Асtuаl рН) или активная реакция крови (норма рН – 7,35-7,45). рСО2
- 11. ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС В норме ВЕ – ±2,5 ммоль/л. Отрицательное значение ВЕ указывает на дефицит
- 12. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС Ацидоз – типовая форма нару- Алкалоз - типовая форма нару- шения КОС организма,
- 13. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС II. Негазовый: II. Негазовый: (NaНСО3)↓ (NaНСО3)↑ ↑ (Н+) = ↓(Н+) = (Н2СО3)↓↓ (Н2СО3)↑↑
- 14. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС III. Смешанный III. Смешанный (сочетание I и II): (сочетание I и II): (NaНСО3)↓
- 15. СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ КЩР – рН норма 7,35-7,45
- 16. АЦИДОЗ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↓↓, рСО2↑↑; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы Компенсированный: рН↓ или
- 17. ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА Гиперкапния: расширение сосудов ЦНС (артериальная гиперемия, ликвор↑, внутричерепное давление↑) – головная боль,
- 18. ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение) Спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи → дыхательная недостаточность (дыхание Куссмауля).
- 19. АЦИДОЗ НЕ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↓↓, СО2 – N, острый дефицит оснований – ВЕ Компенсированный: рН↓ или
- 20. ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА Они схожи с проявлениями дыхательного ацидоза, но: 1) а) умеренный не газовый
- 21. ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение) 4) Данный ацидоз в большей степени обуславливает развитие агрегации и агглютинации
- 22. АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы Компенсированный: рН↑ или
- 23. ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА 1. Гипокапния: при значительном рСО2↓ – а) церебральные сосуды суживаются; б) сосуды
- 24. АЛКАЛОЗ НЕГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2 – N, ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑ Компенсированный: рН↑ или N,
- 25. ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА Проявление декомпенсации аналогичны таковым при газовом алкалозе (происходят те же самые нарушения
- 26. АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в пределах нормы Компенсированный: рН↑ или
- 27. Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (1) 1. Определить в какой степени данное в
- 28. Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (2) 3. Определить значения SB и АВ, имея
- 29. Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (3) 7. Титрационная кислотность суточной мочи (ТК) и
- 30. Задача рН 7,36 pCO2 52 мм рт. ст. SB 27,5 ммоль/л АВ 45,0 ммоль/л BE +4.0
- 36. Скачать презентацию
Введение
Как известно, рН (power Hydrogen - «сила водорода») представляет собой
Введение
Как известно, рН (power Hydrogen - «сила водорода») представляет собой
рН крови - одна из самых жёстких физиологических констант. В норме этот показатель может меняться в пределах от 7,35 до 7,45. Сдвиг рН на 0,1 по сравнению с физиологической нормой уже способен привести к тяжёлой патологии. При сдвиге рН крови на 0,2 развивается коматозное состояние, на 0,3 - организм гибнет.
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС
Актуальный (Асtuаl рН) или активная реакция крови
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС
Актуальный (Асtuаl рН) или активная реакция крови
рСО2 (Асtuаl рСО2) – напряжение СО2 – дыхательный компонент КОС, характеризует функциональное состояние дыхательной системы. В норме рСО2 артериальной крови 40±5 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), рСО2 венозной крови около 46 мм рт. ст. (6,1 кПа).
ВВ, ВО (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, характеризует метаболический компонент КОС – у здоровых лиц – 40-60 ммоль/л).
ВЕ (Base Excesa) сдвиг буферных оснований, главный критерий метаболического компонента КОС, характеризует изменения содержания буферных оснований по отношению к должным величинам для данной крови.
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС
В норме ВЕ – ±2,5 ммоль/л. Отрицательное
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (КОМПОНЕНТЫ) КОС
В норме ВЕ – ±2,5 ммоль/л. Отрицательное
BS (Standart Bicarbonat) – стандартный бикарбонат, т.е. концентрация бикарбоната у данного человека, приведенная к стандартным условиям: (температура тела 37 С, рСО2 – 40 мм рт. ст и полное насыщение крови кислородом). У здоровых лиц равен 22-26 ммоль/л. отражает почечный механизм регуляции КЩС.
АВ – истинный бикарбонат крови или содержание НСО-3 в крови у конкретного человека (в норме – 19-25 ммоль/л).
ТСО2 (Total СО2) – общее содержание СО2 в крови во всех буферах и физически растворенного (в норме – 19-25 ммоль/л).
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
Ацидоз – типовая форма нару- Алкалоз - типовая форма
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
Ацидоз – типовая форма нару- Алкалоз - типовая форма
шения КОС организма, харак- шения КОС организма, харак-
теризующаяся абсолютным теризующаяся абсолютным или
или относительным увеличе- относительным увеличением
нием содержания кислот (Н+) содержания оснований в плазме в плазме крови. крови.
(NaНСО3)↑ (NaНСО3)↓
I. Газовый: ↑(Н+) = I. Газовый: ↓(Н+) =
(Н2СО3)↑↑ (Н2СО3)↓↓
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
II. Негазовый: II. Негазовый:
(NaНСО3)↓ (NaНСО3)↑
↑ (Н+)
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
II. Негазовый: II. Негазовый:
(NaНСО3)↓ (NaНСО3)↑
↑ (Н+)
(Н2СО3)↓↓ (Н2СО3)↑↑
А. Метаболический: А. Выделительный:
1) кетоацидоз 1) почечный
2) лактатацидоз 2) гастроэнтеральный
3) дегидратационный
Б. Выделительный: Б. Экзогенный:
1) почечный
2) гастроэнтеральный
В. Экзогенный:
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
III. Смешанный III. Смешанный
(сочетание I и II):
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КОС
III. Смешанный III. Смешанный
(сочетание I и II):
(NaНСО3)↓ (NaНСО3)↑
↑ (Н+) = (Н+) =
(Н2СО3)↓↓ (Н2СО3)↑↑
IV. Комбинированные нарушения
(сочетания различных форм ацидозов и алкалозов)
СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ КЩР –
рН норма 7,35-7,45
СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЙ КЩР –
рН норма 7,35-7,45
АЦИДОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↓↓, рСО2↑↑; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
АЦИДОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↓↓, рСО2↑↑; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
Компенсированный: рН↓ или N, СО2↑; ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и АВ↑
(субкомпенсированный)
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЛКАЛОЗОМ
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
Задача – уменьшить концентрацию Н+ и увеличить количество НСО-3
↓ Н+ ↑НСО-3
выводится связывается уходит в клетку, реабсорбируется освобождается из
почками, белками, но костную ткань, в почках, но буферных систем
но>реабс. освобожд. но освобожд. выводится Cl- (эритроциты),
печени
Na+ Na+ K+ Na+ K+
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
__________________________________ ______________________________
гипернатриемия, гиперкалиемия гипохлоремия гиперосмолярность плазмы
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА
Гиперкапния: расширение сосудов ЦНС (артериальная гиперемия, ликвор↑,
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА
Гиперкапния: расширение сосудов ЦНС (артериальная гиперемия, ликвор↑,
Активация симпато-адреналовой системы → катехоламинов↑ → спазм периферических сосудов, ишемия органов и тканей: АД↑, ишемия почек, АД↑ в малом круге кровообращения, микроциркуляция↓; кожа холодная, бледная, влажная, акроцианоз, «мраморная кожа», олиго- или анурия.
Сердце – тахикардия, а затем брадикардия, аритмия (перегрузка сопротивлением) - механизм – ишемия, дисбаланс Na+, K+, Сa++ – итог АД↓.
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение)
Спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи →
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение)
Спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреция слизи →
Кривая диссоциации Нb смещена вправо – уменьшение сродства Нb к О2.
Следовательно, формируется недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции → гипоксия → метаболический ацидоз. Это означает, что метаболический алколоз компенсировавший респираторный ацидоз переходит в метаболический ацидоз. Наблюдается однонаправленные сдвиги КОС – респираторный и метаболический ацидоз.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление функции внешнего дыхания (удаление инородного тела, искусственная вентиляция, бронходилятоторы, отхаркивающие средства и др.)
АЦИДОЗ НЕ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↓↓, СО2 – N, острый дефицит оснований
АЦИДОЗ НЕ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↓↓, СО2 – N, острый дефицит оснований
Компенсированный: рН↓ или норма, дефицит бикарбонатов
(субкомпенсированный) сохраняется. Если компенсация проис-
ходит за счет гипервентиляции – рСО2↓
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
ЗАДАЧИ компенсации и ее основные звенья развития идентичны
газовому ацидозу, отмечается гиперкалиемия, гипернатриемия,
гипохлоремия, гиперосмолярность плазмы крови. Однако в
качестве компенсаторного механизма добавляется увеличение
объема альвеолярной вентиляции (его нет при газовом ацидозе).
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА
Они схожи с проявлениями дыхательного ацидоза, но:
1)
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА
Они схожи с проявлениями дыхательного ацидоза, но:
1)
б) выраженный не газовый ацидоз – сосуды суживаются (проявления – см. газовый ацидоз).
Расширение сосудов – АД↓ – венозный возврат↓ – ударный и минутный объем сердца↓.
2) При данном ацидозе значительно изменяется чувствительность кардиомиоцитов к Са++ и адреналину → сердечная деятельность↓.
3) Гиперкалиемия: >5,2 ммоль/л вызывает нарушение нервно-мышечной возбудимости → тонус мышц↑, рвота, понос, брадиаритмия, психические расстройства; >7,2 ммоль/л → мерцательная аритмия, остановка сердца в диастоле, паралич скелетных мышц.
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение)
4) Данный ацидоз в большей степени обуславливает
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА (продолжение)
4) Данный ацидоз в большей степени обуславливает
агрегации и агглютинации эритроцитов →
микротромбообразование → нарушение микроциркуляции →
гипоксия↑↑ → метаболический ацидоз↑↑.
5) Полиорганная недостаточность.
Но, тем не менее, клиника газового и негазового ацидозов мало чем
отличается, поэтому для правильной оценки нарушений КОС
необходимо ориентироваться на объективные показатели данных
нарушений и патогенез основного заболевания, вызвавших их.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление метаболического
компонента КОС (например, введение растворов натрия
гидрокарбоната или трисалина. Последний связывает Н+ и
способствует увеличению НСО-3.) Нормализация гемодинамики
(микроциркуляции), коррекция электролитного дисбаланса.
АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
Компенсированный: рН↑ или N, рСО2↓; ВЕ<-2,5, ↓ВЕ, ↓ВВ, ↓SВ и ↓АВ
(субкомпенсированный)
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
Задача – увеличить концентрацию Н+ и уменьшить содержание НСО-3
↑ Н+ ↓НСО-3
освобождаются из клеток почки: уменьшение НСО-3 в плазме
белков и костной ткани, реабсорбция Н+↑ крови вызывает выход
но в обмен на Na+, K+, Сa+ + реабсорбция НСО-3↓ Cl- из эритроцитов
↓ ↓ ↓ (моча щелочная) ↓
гипо- натриемия, калиемия гиперхлоремия
кальциемия
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
1. Гипокапния: при значительном рСО2↓ – а) церебральные
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
1. Гипокапния: при значительном рСО2↓ – а) церебральные
б) сосуды системного кровообращения расширяются. Последнее → АД↓
→ патологическое депонирование крови в венах, ОЦК↓ → сердечная
деятельность↓ → гипоксия → метаболический ацидоз, усиление
образование кетоновых тел, рСО2 20 мм рт.ст., торможение гликолиза
→ необратимые изменения в клетках.
2. Гипокалие- <3,8 ммоль/л → адинамия, мышечная слабость до паралича,
мия: парез кишечника, судороги; <2,0 ммоль/л → остановка сердечной
деятельности в систоле, остановка дыхания.
3. Гипокаль- повышение нервно-мышечной возбудимости, слабость, головокружение,
циемия: параксизмальная тахикардия, выраженные тонические судороги.
4. Кривая диссоциации Нв смещена влево – оксигенация тканей↓, затруднено выведение СО2.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: восстановление нормального дыхания,
нормализация водно-электролитного гомеостаза, вдыхание карбогена,
противосудорожная терапия.
АЛКАЛОЗ НЕГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2 – N, ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и
АЛКАЛОЗ НЕГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2 – N, ВЕ>+2,5, ВВ↑, SВ↑ и
Компенсированный: рН↑ или N, рСО2↑ – N , ВЕ↑, ВВ↑, SВ↑, АВ↑
(субкомпенсированный)
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИИ
Задачи компенсации и ее основные механизмы развития
идентичны газовому алкалозу. Однако, в качестве
компенсаторного механизма добавляется задержка СО2 в
организме – гиповентиляция (увеличивается концентрация
угольной кислоты и следовательно Н+). Но этом механизм не
может быть длительным, в ответ на СО2↑ в крови развивается
гипервентиляция и напряжение углекислоты нормализуется.
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
Проявление декомпенсации аналогичны таковым при газовом алкалозе (происходят
ПРОЯВЛЕНИЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ НЕГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
Проявление декомпенсации аналогичны таковым при газовом алкалозе (происходят
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: возмещение дефицита Н+, удаление избытка НСО-3, применение антагонистов альдостерона.
АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
АЛКАЛОЗ ГАЗОВЫЙ
Некомпенсированный: рН↑↑, рСО2↓↓; ВЕ, ВВ, SВ и АВ в
Компенсированный: рН↑ или N, рСО2↓; ВЕ<-2,5, ↓ВЕ, ↓ВВ, ↓SВ и ↓АВ
(субкомпенсированный)
РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ КОМПЕНСИРУЕТСЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ
ПАТОГЕНЕЗ КОМПЕНСАЦИ
Задача – увеличить концентрацию Н+ и уменьшить содержание НСО-3
↑ Н+ ↓НСО-3
освобождаются из клеток почки: уменьшение НСО-3 в плаз-
белков и костной ткани, реабсорбция Н+↑ ме крови вызывает выход
но в обмен на Na+, K+, Сa+ + реабсорбция НСО-3↓ Cl- из эритроцитов
↓ ↓ ↓ (моча щелочная) ↓
гипо- натриемия, калиемия гиперхлоремия
кальциемия
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (1)
1. Определить в
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (1)
1. Определить в
2. Определить в какой степени парциальное напряжение С02 крови соответствует норме. Диапазон рС02 (в норме 40±5 мм рт. ст.). Значения рС02 ниже 35 или выше 45 мм рт. ст. означают или «вымывание» С02 из организма, или, наоборот, его накопление в организме. И в том, и в другом случае это будет свидетельствовать об определенных нарушениях внешнего дыхания (гипервентиляция или гиповентиляция). Эти нарушения могут быть связаны с какими либо заболеваниями легких, изменением концентрации кислорода и углекислого газа в окружающей среде, погрешностями в работе приборов принудительной вентиляцией легких или другими причинами.
Важно, что уменьшение рС02 в крови, как правило, ведет к развитию газового алкалоза, а увеличение рС02 к развитию газового ацидоза.
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (2)
3. Определить значения
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (2)
3. Определить значения
4. Определить значение BE (нормальные значения ±2,5). Выход значений этого показателя за нижнюю (минусовую) границу нормы означает, что организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы, а выход за верхнюю (плюсовую) границу нормы означает, что в организме идет ненормально повышенное накопление буферных оснований (щелочных резервов), что характерно для развивающегося алкалоза.
5. Если в задаче приводятся данные о концентрации молочной кислоты крови (норма 6-16 мг%), и если этот показатель выше нормы, то следует предполагать интенсификацию процесса гликолиза, что характерно для развития гипоксии и метаболического ацидоза.
6. Появление в условиях задачи показателя, превышающего нормальное значение концентрации кетоновых тел в крови (норма 0,5 - 2,5 мг%), говорит о развитии метаболического ацидоза, скорее всего диабетического происхождения.
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (3)
7. Титрационная кислотность суточной
Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (3)
7. Титрационная кислотность суточной
8. Очень важно иметь в виду, что многие задачи имеют соответсвующие примечания, которые хотя бы кратко описывают ситуацию, вызвавшую нарушение кислотно-основного состояния организма. Следует самым внимательным образом знакомиться с этими примечаниями, так как «ключ» к решению задачи зачастую содержится именно в них.
Задача
рН 7,36
pCO2 52 мм рт. ст.
SB 27,5 ммоль/л
Задача рН 7,36 pCO2 52 мм рт. ст. SB 27,5 ммоль/л
рН в норме колеблется между значениями 7,35 -7,45. Значение 7,35 - это крайняя граница нормы. Следовательно, мы вправе предположить склонность к ацидо-зу (компенсированный ацидоз).
Норма рСО2 – 40,0±5,0 мм рт. ст. В нашем случае рС02 - 52 мм рт. ст. Этот показатель значительно превышает норму. Следовательно, мы можем предположить повышенное накопление углекислого газа в крови. Косвенно это должно привести к увеличению АВ.
Показатель АВ значительно превышает норму, и, что весьма важно, превышает показатель SB. Вспомним, что такая ситуа-ция характерна для газового ацидоза.
Показатель BE превышает крайнее значение нормы (+2,5), что свидетельствует о значительном накоплении буферных оснований в крови, которые образуются
за счет диссоциации угольной кислоты и
массивного образования бикарбонатов.
Все рассуждения приводят нас к выводу о том, что в результате нарушения дыхания в организме возник компенсированный газовый ацидоз.