Теории стресса

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Теории стресса

Содержание

2. Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. Термином стресс в современной литературе обозначают
3. Жизнь без стресса означает смерть. Эустресс благоприятен, а дистресс наносит вред организму. Сейчас стресс понимается в
4. Последствия стресса для организма могут быть различные: если стресс невелик и человек справляется с ним самостоятельно,
5. Биологическая функция стресса – адаптация. Он должен защитить организм от разрушающих факторов: физических, психических. Стресс способствует
6. Физиологические стрессоры действуют на ткани –болевые, холодовые, температура, чрезмерная физ.нагрузка. Психологические стрессоры - это стимулы, которые
7. ИССЛЕДОВАНИЯ Г.СЕЛЬЕ Будучи студентом, Селье обратил внимание, что многие инфекции начинаются одинаково: слабость, температура, снижение аппетита
8. Стадия I – мобилизации Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии
9. По симпатическим нервам импульсы поступают к мозговому слою надпочечников и вызывают усиленный выброс в кровь человека
10. Под воздействием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС) и содержание их в крови
11. Как только содержание КС в крови достигает верхней границы, срабатывает обратная связь. КС проникают в мозг
12. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем
13. Последнее приводит к относительной недостаточности ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротивляемость организма
14. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны
15. Стадия II – резистентности или сопротивления Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию
16. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в
17. Выяснили, что при разных стрессах продолжительность 1и 2 стадий составляет 11 суток. Период же неустойчивой адаптации
18. Стадия III – истощения Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то
19. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой
20. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят
22. Скачать презентацию

Слайд 2

Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования.
Термином стресс

в современной литературе обозначают полезные и вредные реакции организма при сильных или экстремальных воздействиях раздражителей внешней среды.
Создатель концепции стресса канадский физиолог Ганс Селье различал эустресс и дистресс.

Ганс Селье – Канадский физиолог

Слайд 3

Жизнь без стресса означает смерть.
Эустресс благоприятен, а дистресс наносит вред

организму.
Сейчас стресс понимается в узком смысле.
Стресс – это ответные реакции организма , которые появляются в ответ на угрожающие или неприятные факторы.
Стресс- это реакции организма на поведенческом, вегетативном, гуморальном, биохимическом , психическом уровнях, включая субъективные эмоциональные переживания.

Слайд 4

Последствия стресса для организма могут быть различные: если стресс невелик и

человек справляется с ним самостоятельно, то возникают адаптивные реакции. И наоборот, при длительном или чрезвычайно сильном стрессе могут появиться необратимые изменения: нарушения сердечно сосудистые, заболевания желудка, в т.ч. язва.

Слайд 5

Биологическая функция стресса – адаптация. Он должен защитить организм от разрушающих

факторов: физических, психических. Стресс способствует мобилизации ресурсов организма для выживания и защиты от неблагоприятных факторов. Это защитный механизм. Сами раздражители, вызывающие стресс, называются стрессоры. Различают физиологические и психические стрессоры.
.

Слайд 6

Физиологические стрессоры действуют на ткани –болевые, холодовые, температура, чрезмерная физ.нагрузка.
Психологические

стрессоры - это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий. Это сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи. Поэтому выделяют физиологический и психологический стрессы. Последний делится на информационный и эмоциональный.

Слайд 7

ИССЛЕДОВАНИЯ Г.СЕЛЬЕ
Будучи студентом, Селье обратил внимание, что многие инфекции начинаются
одинаково:

слабость, температура, снижение аппетита и только через несколько
дней симптомы болезни. Он предположил, что каждый микроб является
пусковым механизмом для запуска адаптационных реакций организма и
назвал эти реакции ОБЩИМ АДАПТАЦИОННЫМ СИНДРОМОМ.

В 1936 Г. Селье выделяет 3 стадии ОАС:
Стадия мобилизации
Стадия сопротивления или резистентности
Стадия истощения

Слайд 8

Стадия I – мобилизации
Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация

которого наступает при действии любого стрессора. Стрессор через кору полушарий сигнализирует гипоталамусу о возникшей опасности. В нервных клетках ГПТ происходит мобилизация норадреналина. Из связанной формы норадреналин переходит в свободное состояние и активирует норадренэргические элементы лимбико-ретикулярной системы и активирует симпатические центры. В результате активируется симпато-адреналовая система.

Слайд 9

По симпатическим нервам импульсы поступают к мозговому слою надпочечников и вызывают

усиленный выброс в кровь человека смеси адреналина и норадреналина. В смеси катехоламинов 80-90% адреналина и 10-20% норадреналина. Через гематоэнцефалический барьер Ад и НАД проникают к ГПТ и в лимбическую систему. Происходит активация адренэргических, серотонинэргических и холинэргических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образование рилизинг –фактора, который поступает в переднюю долю гипофиза, вызывает у него выработку АКТГ.

Слайд 10

Под воздействием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС)

и содержание их в крови возрастает. Выяснено, что нейроны гипоталамуса вырабатывают 7 либеринов- стимуляторов и 3 статина- тормозящих. АКТГ стимулируется кортико- либерином, состоящим из 39 аминокислот.

Слайд 11

Как только содержание КС в крови достигает верхней границы, срабатывает обратная

связь. КС проникают в мозг и тормозят образование рилизинг- фактора в гипоталамусе. Автоматически приостанавливается образование АКТГ и уровень кортикотропных гормонов в крови падает.
Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя.

Слайд 12

Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока.
В

фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями.

Слайд 13

Последнее приводит к относительной недостаточности ГК, несмотря на их повышенную продукцию.

В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии.

Слайд 14

Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза

обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.
Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока представляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии резистентности (stage of resistance).

Слайд 15

Стадия II – резистентности или сопротивления
Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем

организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс - реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией.

Слайд 16

Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего

значительно снижается уровень инсулина в крови.
Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина (Зайчик А.Ш., Чурилов А.П., 2001). К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.

Слайд 17

Выяснили, что при разных стрессах продолжительность 1и 2 стадий составляет 11

суток. Период же неустойчивой адаптации может варьировать 20-60 суток.

Слайд 18

Стадия III – истощения
Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу

или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК.

Слайд 19

Эта стадия характеризуется снижением активности симпато - адреналовой системы, угнетением всех

защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам.

Слайд 20

На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на

стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс -реакции в патологию.