Содержание
- 2. План лекции 1. Определение понятия КОС. Биологическое значение. Основные принципы регуляции КОС: изоосмолярность, электронейтральность, постоянство рН.
- 3. Определение понятия Современное название КОС (кислотно-основное состояние) - относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся
- 4. Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма концентрации ионов Н+. Кислоты Основания
- 5. Кислоты Бренстеда - молекулы или ионы, способные отдавать Н+ Основания Бренстеда - соединения, способные принимать Н+
- 6. Биологическое значение регуляции КОС Н+ Н Н Н Н - - - - + 1. Н+,
- 7. Источники кислот и оснований в организме Кислоты > Основания Экзогенное происхождение (пища) Эндогенное происхождение (метаболизм) Уксус,
- 8. Основные принципы регуляции КОС постоянство рН. Все механизмы регуляции КОС направлены на постоянство рН. изоосмолярность. При
- 9. Механизмы регуляции КОС Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей; Физиологический механизм, это органы и
- 10. I. Физико-химические механизмы регуляции КОС При работе буферной системы один из ее компонентов расходуется и требует
- 11. Бикарбонатный буфер Является одним из самых важных буферов, так как он: интегрирует работу основных буферных систем
- 12. Фосфатный буфер Основная локализация: клеточная 14% (1% в межклеточной жидкости); Обеспечивает выведение Н+ с мочой Н+
- 13. Белковый (протеиновый) буфер Основная локализация: клеточная KООС +H3N Н+ + HООС +H3N KООС +H3N OН- +
- 14. Гемоглобиновый буфер Состоит из 2 пар: Локализация: клеточная, в эритроцитах; Емкость самая высокая: 75% (от общей
- 15. Работа гемоглобинового и бикарбонатного буферов в тканях
- 16. Работа гемоглобинового и бикарбонатного буферов в легких
- 17. II. Физиологические механизмы регуляции КОС В ходе метаболизма в организме образуются: летучие кислоты (Н2СО3) и основания
- 18. Роль легких в регуляции КОС H2CO3 CO2 CO2 480 л/сут 20 моль/сут NaHСO3 в 4-5 раз
- 19. $ Роль почек в регуляции КОС Аминокислоты, Лактат глюкоза рН глюконеогенез Глюкоза H+ Na+ Плазма 2NH3
- 20. Роль печени в регуляции КОС Амино-, кетокислоты, Лактат Глюкоза NH4+ Мочевина Глюконеогенез Орнитиновый цикл Биосинтез белка
- 21. Роль ЖКТ в КОС H+ Пища HCl Кал Cl- HСO3- H2CO3 Желудок Кишечник Защелачивание Cl- Cl-
- 22. Роль костной ткани в регуляции КОС Почки Са3(РО4)2 2HРО42- + 3Са2+ 6H+ 2HРО42- 2H2РО4- 3Са2+ 3СаA2
- 23. Основные показатели КОС
- 24. Основные показатели КОС
- 25. Нарушения КОС Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований. Алкалоз – абсолютный или
- 26. Нарушения КОС Б. Декомпенсированный ацидоз и алкалоз -возникает при израсходовании буферной емкости АH А- + H+
- 27. Усиление дыхания до резкой отдышки, нарушение дыхания в результате бронхоспазма; Нарушение работы сердечно-сосудистой системы. Слабая ацидемия
- 28. При алкалемии возникает: подавление дыхания. повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания (снижение в плазме крови Са2+). нарушение работы
- 29. Нарушения КОС По изменению концентраций в крови СО2 и НСО3- Газовые Негазовые По происхождению кислот и
- 30. Газовый (дыхательный) ацидоз затруднение выделения СО2 при нарушениях внешнего дыхания высокая концентрация СО2 в окружающей среде
- 31. Газовый (дыхательный) алкалоз Причины: рСО2 Н2СО3 рН Почки Сначала в норме AB, SB, BB Потом снижение
- 32. Негазовый (метаболическй) ацидоз Причины: Н2О СО2 Н2СО3 + Лактат-Na рН Почки Na+ Сначала снижение AB, SB,
- 33. Негазовый (метаболическй) алкалоз Причины: Печень Повышение AB, SB, BB Газовый и метболический алкалоз Негазовый алкалоз Гипераммониемия
- 35. Скачать презентацию