Противоаллергические средства

Содержание

Слайд 2

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs) I– анафилактический;

ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (по P.G.H. Gell и P.R.A. Coombs)

I– анафилактический;
II

– цитотоксический;
III – иммунокомплексный;
IV – клеточно-опосредованный.
Слайд 3

В развитии каждого типа аллергии выделяют три стадии: Иммунологическая - все

В развитии каждого типа аллергии выделяют три стадии:

Иммунологическая - все изменения

в иммунной системе с момента поступления аллергена в организм до образования специфических антител или/и сенсибилизированных лимфоцитов.
Патохимическая - все моменты, связанные с выбросом из активированных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергии.
Патофизиологическая, или стадия клинических проявлений, характеризуется действием образовавшихся медиаторов на организм человека.
Слайд 4

I тип анафилактический, IgE-зависимый, реагиновый Немедленная фаза: Антитела – реагины, относящиеся

I тип анафилактический, IgE-зависимый, реагиновый

Немедленная фаза:
Антитела – реагины, относящиеся к классу

IgЕ и IgG4.
Антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах → состояние сенсибилизации.
Повторный контакт организма с аллергеном → выброс медиаторов: гистамин, лейкотриены, ПГ, кинины, ФАТ и др.
Медиаторы вызывают клинические проявления аллергии:
повышение проницаемости сосудов → отек ткани,
сокращение гладкой мускулатуры внутренних органов,
вазодилатацию,
гиперсекрецию слизи из слизистых желез,
раздражение периферических чувствительных нервных рецепторов.
Слайд 5

Отсроченная фаза: На поверхности эозинофилов, моноцитов и тромбоцитов также имеются рецепторы,

Отсроченная фаза:
На поверхности эозинофилов, моноцитов и тромбоцитов также имеются рецепторы, фиксирующие

реагины.
При их взаимодействии с аллергеном высвобождается ряд медиаторов (прежде всего, ЛТ), обеспечивающих развитие отсроченной фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4-8 часов.
Слайд 6

Клинические проявления реакций I типа: анафилактический шок атопическая бронхиальная астма аллергический

Клинические проявления реакций I типа:

анафилактический шок
атопическая бронхиальная астма
аллергический ринит
аллергический конъюнктивит


атопическая крапивница
ангионевротический отек
диарея и др.
Слайд 7

II тип цитотоксический или цитолитический Антитела взаимодействуют с антигенами клеточной поверхности

II тип цитотоксический или цитолитический

Антитела взаимодействуют с антигенами клеточной поверхности →

повреждение или лизис.
Механизмы повреждения: активация комплемента, фагоцитоз или антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Клетки тканей приобретают аутоаллергенные свойства → образование аутоантител, относящихся к классам IgM и IgG.
Медиаторы: активированные фрагменты комплемента, супероксидный анион-радикал, лизосомальные ферменты.
Слайд 8

Клинические проявления реакций II типа: лекарственная аллергия в виде лейкопении, тромбоцитопении,

Клинические проявления реакций II типа:

лекарственная аллергия в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической

анемии
аллергические гемотрансфузионные реакции
гемолитическая болезнь новорожденных
инфекционно-аллергические нефриты, гепатиты и др.
Слайд 9

III тип иммунокомплексный; повреждения иммунными комплексами Антигены - лекарственные препараты, антитоксические

III тип иммунокомплексный; повреждения иммунными комплексами

Антигены - лекарственные препараты, антитоксические сыворотки,

аллогенные гамма-глобулины, пищевые продукты, бактерии, вирусы и др.
Растворимые антигены образуют комплексы антиген-антитело в жидкостных системах.
Медиаторы - комплемент, лизосомальные ферменты, кинины.
Основная роль медиаторов - обеспечение условий, способствующих фагоцитозу и перевариванию комплексов.
При неадекватности сложившихся условий → чрезмерное образование медиаторов → повреждающее действие.
Слайд 10

Клинические проявления реакций III типа: сывороточная болезнь, экзогенные аллергические альвеолиты, некоторые

Клинические проявления реакций III типа:

сывороточная болезнь,
экзогенные аллергические альвеолиты,
некоторые

варианты лекарственной и пищевой аллергии,
ряд аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, СКВ и др.).
Слайд 11

IV тип замедленная гиперчувствительность Развивается у сенсибилизированных лиц через 24-48 часов

IV тип замедленная гиперчувствительность

Развивается у сенсибилизированных лиц через 24-48 часов после

контакта с аллергеном.
В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности специфические рецепторы.
Медиаторы - лимфокины, лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза, и кинины
Активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов или в ответ на образование комплексных аллергенов.
Слайд 12

Клинические проявления реакций IV типа: некоторые клинико-патогенетические варианты инфекционно-зависимой формы бронхиальной

Клинические проявления реакций IV типа:

некоторые клинико-патогенетические варианты инфекционно-зависимой формы бронхиальной астмы;


инфекционно-аллергический ринит;
аутоиммунные заболевания;
инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис и др.);
реакции отторжения трансплантата;
аллергический контактный дерматит.
Слайд 13

Лечение аллергических заболеваний: элиминация аллергена; специфическая иммунотерапия; медикаментозное лечение.

Лечение аллергических заболеваний:
элиминация аллергена;
специфическая иммунотерапия;
медикаментозное лечение.

Слайд 14

Средства, препятствующие высвобождению из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и

Средства, препятствующие высвобождению из
сенсибилизированных тучных клеток и
базофилов гистамина и других

биологически
активных веществ:
глюкокортикоиды
кромоны
кетотифен
метилксантины
адреналин
Слайд 15

Средства, препятствующие взаимодействию свободных медиаторов с чувствительными к ним тканевыми рецепторами:

Средства, препятствующие взаимодействию свободных медиаторов с чувствительными к ним тканевыми рецепторами:


а) антигистаминные средства – блокаторы гистаминовых Н1- рецепторов;
б) антилейкотриеновые средства
блокаторы лейкотриеновых
рецепторов
Слайд 16

Средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций: а) β-адреномиметики; б) М-холиноблокаторы; в)

Средства, устраняющие общие проявления аллергических реакций:
а) β-адреномиметики;
б) М-холиноблокаторы;
в) бронхолитики миотропного действия.
Средства,

уменьшающие повреждение тканей: глюкокортикоиды.
Слайд 17

Кромоны АСИТ Омализумаб Блокаторы Н1- гистаминовых рецепторов Антилейкотриеновые средства Тучная клетка

Кромоны

АСИТ

Омализумаб

Блокаторы Н1-
гистаминовых рецепторов

Антилейкотриеновые
средства

Тучная клетка

Гистамин

Лейкотриены

Гистаминовые
рецепторы

Клетки-мишени

Лейкотриеновые
рецепторы

Антиген

Кожа


Глюкокортикоиды

Слайд 18

Слайд 19

Приступ удушья при БА

Приступ удушья при БА

Слайд 20

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов: препятствуют взаимодействию гистамина со специфическими рецепторами и устраняют

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов:
препятствуют взаимодействию гистамина со специфическими рецепторами и устраняют основные

клинические проявления аллергической реакции немедленного типа: отек, гиперемию, зуд, спазм гл/м внутренних органов, вазодилатацию, гиперсекрецию.
Слайд 21

Н1-противогистаминные препараты 1-го поколения

Н1-противогистаминные препараты 1-го поколения

Слайд 22

Фармакодинамические особенности Н1-антагонистов 1-го поколения неполное связывание с Н1-рецепторами в терапевтических

Фармакодинамические особенности Н1-антагонистов 1-го поколения

неполное связывание с Н1-рецепторами в терапевтических дозах;

кратковременность действия, необходимость многократного приема в сутки;
связывание с М-холинорецепторами, 5НТ-рецепторами, α-адренорецепторами, D-рецепторами;
местноанестезирующее и хинидиноподобное действие;
седативное действие;
стимуляция аппетита и прибавка в весе;
дисфункция желудочно-кишечного тракта;
привыкание, тахифилаксия.
Слайд 23

Н1-противогистаминные препараты 2-го поколения

Н1-противогистаминные препараты 2-го поколения

Слайд 24

Фармакодинамические особенности Н1-антагонистов 2-го поколения: очень высокая специфичность и сродство к

Фармакодинамические особенности Н1-антагонистов 2-го поколения:

очень высокая специфичность и сродство к

Н1-рецепторам;
быстрое начало действия;
достаточная продолжительность основного эффекта;
отсутствие блокады других типов рецепторов;
непроницаемость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах;
отсутствие связи абсорбции с приемом пищи;
отсутствие привыкания
Слайд 25

Н1-противогистаминные препараты 3-го поколения

Н1-противогистаминные препараты 3-го поколения

Слайд 26

Побочные эффекты ''онемение'' слизистых полости рта сухость во рту тошнота головокружение,

Побочные эффекты

''онемение'' слизистых полости рта
сухость во рту
тошнота
головокружение, головная боль, сонливость.
холестаз

(дипразин)
желудочно-кишечные расстройства, раздражение слизистой желудка (мебгидролин, квифенадин)
паралич аккомодации
агранулоцитоз (дипразин, мебгидролин)
при парентеральном введении возможно резкое снижение артериального давления (дипразин, клемастин).