Аллергия и аллергены

Содержание

Слайд 2

АЛЛЕРГИЯ - это повышенная чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающаяся

АЛЛЕРГИЯ

- это повышенная чувствительность (гиперчувствительностъ) к антигенам - аллергенам, сопровождающаяся повреждением

собственных тканей при повторном попадании аллергена в организм.
Слайд 3

Аллергены — это вещества антигенной природы, вызывающие аллергию.

Аллергены

— это вещества антигенной природы, вызывающие аллергию.

Слайд 4

Эндоаллергены или аутоаллергены образуются внутри организма и могут быть первичным и вторичными.

Эндоаллергены или аутоаллергены

образуются внутри организма и могут быть первичным и вторичными.


Слайд 5

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами,

Первичные аутоаллергены – это ткани, отделенные от иммунной системы биологическими барьерами,

и иммунологические реакции развиваются только при нарушении этих барьеров.
Слайд 6

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием неблагоприятных факторов.

Вторичные эндоаллергены образуются в организме из собственных поврежденных белков под влиянием

неблагоприятных факторов.
Слайд 7

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2

Экзоаллергены попадают в организм из внешней среды. Они делятся на 2

группы: 1) инфекционные (грибы, бактерии, вирусы); 2) неинфекционные: -эпидермальные (волосы, перхоть, шерсть), -лекарственные (пенициллин и др. антибиотики), -химические (формалин, бензол), -пищевые, -растительные (пыльца).
Слайд 8

Условия, необходимые для аллергии: 1. Развитие сенсибилизации - выработка специфических антител

Условия, необходимые для аллергии: 1. Развитие сенсибилизации - выработка специфических антител или

иммунных лимфоцитов. 2. Повторное попадание того же аллергена и развитие аллергической реакции.
Слайд 9

Пути попадания аллергенов: - через слизистые оболочки дыхательных путей; - через

Пути попадания аллергенов: - через слизистые оболочки дыхательных путей; - через слизистые оболочки

ЖКТ; - через кожные покровы; - при инъекции.
Слайд 10

По механизму и клиническим признакам выделяют 2 типа: ГНТ-гиперчувствительность немедленного типа; ГЗТ- гиперчувствительность замедленного типа.

По механизму и клиническим признакам выделяют 2 типа: ГНТ-гиперчувствительность немедленного типа; ГЗТ-

гиперчувствительность замедленного типа.
Слайд 11

ГНТ - выработка антител; -гуморальный ответ; - В-зависимая; -развивается через несколько

ГНТ - выработка антител; -гуморальный ответ; - В-зависимая; -развивается через несколько мин

или час после повторного введения аллергена.
Слайд 12

ГЗТ - выработка Т-лимфоцитов; клеточный ответ; Т-зависимая; развивается через 1-3 суток после повторного введения аллергена.

ГЗТ
- выработка Т-лимфоцитов;
клеточный ответ;
Т-зависимая;
развивается через 1-3 суток после повторного

введения аллергена.
Слайд 13

По Джеллу и Кумбсу (характер и место взаимодействия аллергена) выделяют V типов

По Джеллу и Кумбсу (характер и место взаимодействия аллергена) выделяют V

типов
Слайд 14

I тип – анафилактический: первичное поступление аллергена вызывает продукцию IgE и IgG4.

I тип – анафилактический: первичное поступление аллергена вызывает продукцию IgE и

IgG4.
Слайд 15

Механизм развития Первичное поступление аллергена: 1) аллерген перерабатывается и представляется вместе

Механизм развития

Первичное поступление аллергена:
1) аллерген перерабатывается и представляется вместе с МНС

II класса ТН2-хелперам;
2) взаимодействие ТН2 и В-лимфоцитов и синтез и накопление специфических антител- сенсибилизация;
3) прикрепление Ig E к рецепторам на базофилах и тучных клетках.
Слайд 16

Слайд 17

Вторичное поступление аллергена (3 фазы): 1. иммунологическая –взаимодействие IgE с аллергеном

Вторичное поступление аллергена (3 фазы): 1. иммунологическая –взаимодействие IgE с аллергеном с

образованием на поверхности тучных клеток комплексов а/г-а/т; 2. патохимическая –дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов (гистамин, лейкотриены, интерлейкины и др.) 3. патофизиологическая – нарушение функций органов и систем под влиянием медиаторов, что и проявляется клинической картиной аллергии.
Слайд 18

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию называется сенсибилизирующей. Доза антигена, введенная сенсибилизированному организму

Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию называется сенсибилизирующей.
Доза антигена, введенная сенсибилизированному организму и

вызывающая анафилаксию, называется разрешающей. Она значительно больше, чем сенсибилизирующая.
Слайд 19

Клинические проявления анафилактический шок; пищевая и лекарственная идиосинкразия; атопические болезни (бронхиальная

Клинические проявления

анафилактический шок;
пищевая и лекарственная идиосинкразия;
атопические болезни (бронхиальная астма, ринит,

дерматит (крапивница), поллиноз (сенная лихорадка).
Слайд 20

Анафилактический шок (чаще возникает при введении чужеродных сывороток и антибиотиков) -бледность;

Анафилактический шок (чаще возникает при введении чужеродных сывороток и антибиотиков)

-бледность;
-одышка;
-частый пульс;
-затрудненное

дыхание;
-похолодание конечностей;
-отек;
-сыпь;
-снижение температуры тела;
-судороги, потеря сознания (поражение ЦНС).
Слайд 21

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока- десенсибилизация по Безредко Вначале вводят

Для профилактики и предупреждения анафилактического шока- десенсибилизация по Безредко

Вначале вводят небольшую дозу

(0,01 — 0,1 мл).
Через 1-1,5 часа - основную дозу.
Принцип: введение малых разрешающих доз антигена для связывания и выведения из циркуляции части антител.
Слайд 22

Пищевая идиосинкразия Возникает на ягоды, фрукты, яйца, рыбу, приправы, шоколад, овощи

Пищевая идиосинкразия

Возникает на ягоды, фрукты, яйца, рыбу, приправы, шоколад, овощи и

др.
Клиника: тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, отек кожи и слизистых оболочек, сыпь, зуд.
Слайд 23

Лекарственная идиосинкразия Возникает на повторное поступление лекарственных препаратов. Клиника: -легкие формы:

Лекарственная идиосинкразия

Возникает на повторное поступление лекарственных препаратов.
Клиника:
-легкие формы: сыпь,

ринит;
-тяжелые формы: анафилактический шок, отек гортани, системные поражения (печень, почки, ЦНС).
Слайд 24

Аллергический дерматит (крапивница) Клиника:высыпания на коже в виде волдырей, сильный зуд.

Аллергический дерматит (крапивница)

Клиника:высыпания на коже в виде волдырей, сильный зуд.
Высыпания исчезают

бесследно через короткий промежуток времени.
Слайд 25

Аллергический ринит: отек слизистой оболочки носа, насморк, чихание

Аллергический ринит: отек слизистой оболочки носа, насморк, чихание

Слайд 26

Бронхиальная астма: тяжелейшие приступы удушья из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов

Бронхиальная астма: тяжелейшие приступы удушья из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов

Слайд 27

Поллиноз-аллергия на пыльцу растений Клиника: отек слизистой оболочки носа, затрудненное дыхание,

Поллиноз-аллергия на пыльцу растений

Клиника: отек слизистой оболочки носа, затрудненное дыхание,

насморк, чихание, гиперемия конъюктивы глаз, слезотечение.
Слайд 28

Аллергический конъюнктивит или «болезнь красных глаз»

Аллергический конъюнктивит или «болезнь красных глаз»

Слайд 29

Отек Квинке

Отек Квинке

Слайд 30

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям! Лечение атопических болезней: многократное введение того

Имеется генетическая предрасположенность к атопиям!

Лечение атопических болезней: многократное введение того антигена,

который вызвал сенсибилизацию (принцип десенсибилизации).
Профилактика: выявление аллергена и исключение контакта с ним!
Слайд 31

II тип – цитотоксический (цитолитический). Связан с образованием антител (IgG, >IgM)

II тип – цитотоксический (цитолитический).

Связан с образованием антител (IgG, >IgM) к

эндоаллергенам - поверхностным структурам собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга).
Время реакции: минуты или часы.
Слайд 32

Механизм развития - антиген «узнается» антителом и образуется комплекс «клетка-антиген-антитело»; -активация

Механизм развития

- антиген «узнается» антителом и образуется комплекс «клетка-антиген-антитело»;
-активация комплемента и

разрушение клеток по 3 направлениям:
1) комплемензависимый цитолиз;
2) фагоцитоз;
3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Слайд 33

Слайд 34

Происходит лизис клеток-мишеней при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител

Происходит лизис клеток-мишеней при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител

и уничтожают клетки с помощью перфоринов, гранзимов.
Слайд 35

Клинические проявления Аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутонтител к антигенам собственных тканей.

Клинические проявления

Аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутонтител к антигенам собственных тканей.

Слайд 36

Аутоиммунная гемолитическая анемия Образуются антитела к резус-фактору эритроцитов.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Образуются антитела к резус-фактору эритроцитов.

Слайд 37

Вульгарная пузырчатка Аутоантитела против молекул межклеточной адгезии. Образуются пузыри на коже и слизистых оболочках.

Вульгарная пузырчатка

Аутоантитела против молекул межклеточной адгезии.
Образуются пузыри на коже и слизистых

оболочках.
Слайд 38

Синдром Гудпасчера Аутоантитела против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол. Наблюдается нефрит и кровоизлияния в легкие.

Синдром Гудпасчера

Аутоантитела против базальной мембраны клубочковых капилляров и альвеол.
Наблюдается нефрит и

кровоизлияния в легкие.
Слайд 39

Злокачественная миастения Антитела к рецепторам ацетилхолина. Проявляется мышечной слабостью.

Злокачественная миастения

Антитела к рецепторам ацетилхолина.
Проявляется мышечной слабостью.

Слайд 40

Аутоиммунный тиреоидизм Антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Стимуляция щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидизм

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона.
Стимуляция щитовидной железы.

Слайд 41

III тип– иммуннокомплексный основан на образовании растворимых иммунных комплексов: антиген-антитело и

III тип– иммуннокомплексный

основан на образовании растворимых иммунных комплексов: антиген-антитело и

комплемент с участием IgG, реже IgM.
В норме иммунные комплексы фагоцитируются и разрушаются.
Если: 1) скорость образования комплексов выше, чем скорость элиминации; 2) дефицит комплемента; 3) дефект фагоцитарной системы.
Слайд 42

Механизм развития Иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах и

Механизм развития

Иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, базальных мембранах и др.

и вызывают активацию клеток (тромбоцитов и др.), компонентов плазмы крови .
Привлекаются цитокины, на поздних стадиях – макрофаги.
Реакция развивается через 3-10 час после экспозиции антигена.
Слайд 43

Клинические проявления -сывороточная болезнь, феномен Артюса (экзогенные аллергены); - системная красная

Клинические проявления

-сывороточная болезнь, феномен Артюса (экзогенные аллергены);
- системная красная волчанка, ревматоидный

артрит, гепатит (эндогенные аллергены):
-инфекционные болезни с активным образованием иммунных комплексов;
-опухоли с образованием иммунных комплексов.
Слайд 44

Сывороточная болезнь Клиника: отек кожи, слизистых оболочек, повышение температуры, припухание суставов,

Сывороточная болезнь

Клиника: отек кожи, слизистых оболочек, повышение температуры, припухание суставов, сыпь,

зуд

Развивается при разовом парентеральном введении больших доз сывороточных или других белковых препаратов.
Через 6-7 дней в крови появляются антитела к чужеродным белкам, образуются иммунные комплексы, которые откладываются в стенках сосудов и тканях.

Слайд 45

Отложение иммунных комплексов на стенках сосудов

Отложение иммунных комплексов на стенках сосудов

Слайд 46

Лечение: противовоспалительные средства, кортикостероиды. Профилактика: исключение или ограничение контакта с антигеном.

Лечение: противовоспалительные средства, кортикостероиды.
Профилактика: исключение или ограничение контакта с антигеном.
Профилактика сывороточной

болезни – по способу Безредко.
Слайд 47

Реакция Артюса

Реакция Артюса

Слайд 48

IV тип -ГЗТ обусловлена макрофагами, Тн1-лимфоцитами и ЦТЛ. Тн1-хелперы и ЦТЛ

IV тип -ГЗТ

обусловлена макрофагами, Тн1-лимфоцитами и ЦТЛ.
Тн1-хелперы и ЦТЛ

секретируют интерферон γ →активация макрофагов→индукция воспаления.
Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена.
Слайд 49

После первичного попадания аллергена в организме образуется клон Т-лимфоцитов, несущих рецепторы,

После первичного попадания аллергена в организме образуется клон Т-лимфоцитов, несущих рецепторы,

распознающие этот аллерген.
При повторном попадании Т-лимфоциты взаимодействуют с аллергеном, активируются и выделяют цитокины, которые вызывают хемотаксис макрофагов и активируют их.
Активированные макрофаги выделяют множество веществ, которые вызывают воспаление и уничтожают аллерген.
Слайд 50

Слайд 51

Возникает через 1 – 3 суток после повторного воздействия аллергена, т.к.

Возникает через 1 – 3 суток после повторного воздействия аллергена, т.к.

для развития реакции необходимо определенное количество Т-клеток, на что требуется 24-72 часа.
Слайд 52

Морфологическая картина ГЗТ: уплотнение и воспаление ткани в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами.

Морфологическая картина ГЗТ: уплотнение и воспаление ткани в результате её инфильтрации

Т-лимфоцитами и макрофагами.
Слайд 53

Формы ГЗТ -туберкулиновая реакция; -контактная аллергия; - гранулематозная аллергия (замедленная аллергия к белкам).

Формы ГЗТ

-туберкулиновая реакция;
-контактная аллергия;
- гранулематозная аллергия (замедленная аллергия к белкам).

Слайд 54

Туберкулиновая реакция Покраснение, припухлость и уплотнение на месте введения аллергена. Возникает

Туберкулиновая реакция

Покраснение, припухлость и уплотнение на месте введения аллергена.

Возникает через 5-6

час после внутрикожного введения туберкулина и достигает максимума через 48-72 часа.
Реакция специфична!!!
Слайд 55

Кожно-аллергические пробы Используются в диагностике инфекционных заболеваний, сопровождающихся развитием ГЗТ: -бруцеллеза

Кожно-аллергические пробы

Используются в диагностике инфекционных заболеваний, сопровождающихся развитием ГЗТ:
-бруцеллеза (проба с

бруцеллином);
-туляремии (проба с тулярином);
-токсоплазмоза (проба с токсоплазмином);
-сибирской язвы (проба с антраксином).
Слайд 56

Проводится внутрикожное введение аллергена в ладонную поверхность предплечья. Образование воспаления на

Проводится внутрикожное введение аллергена в ладонную поверхность предплечья.
Образование воспаления на месте

введения аллергена свидетельствует о наличии инфекционной аллергии (т.е. заболевания).
Слайд 57

Контактная экзема Клиника: Всевозможные дерматиты: кожа становится сухой, сыпь, зуд, трещины,

Контактная экзема

Клиника:
Всевозможные дерматиты: кожа становится сухой, сыпь, зуд, трещины, бордово-красные

шелушащиеся участки.

Возникает при длительном контакте кожи с химическими веществами (лекарства, краски, бытовая химия, косметика).

Слайд 58

Замедленная аллергия к белкам Возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов

Замедленная аллергия к белкам

Возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с

адъювантами, конъгатами белков с гаптенами.
Возникает через 5 дней (не раньше) и длится 2-3 недели.
Образуются уплотнения в коже, легких и др.
Слайд 59

Лабораторная диагностика ГНТ Кожные тесты на аллергены. Метод скарификации: после внесения

Лабораторная диагностика ГНТ

Кожные тесты на аллергены.
Метод скарификации: после внесения в царапину

аллергена через 15- 20 мин учитывают результаты.
«+» реакция: волдыри (2-10 мм) и гиперемия.