Атеросклероз. Клинико-патогенетические формы атеросклероза

Содержание

Слайд 2

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Атеросклероз – хроническое заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Атеросклероз – хроническое заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа и

характеризующееся изменениями внутренней оболочки сосудов – интимы, с очаговыми накоплениями в ней липидов, мукополисахаридов, других компонентов крови, пролиферацией клеточных элементов, развитием фиброза и часто кальцификации.
Слайд 3

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА по А.Л. Мясникову

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА по А.Л. Мясникову

Слайд 4

ПЕРИОДЫ И СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА по А.Л. Мясникову Начальный период Период клинических

ПЕРИОДЫ И СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА по А.Л. Мясникову

Начальный период
Период клинических проявлений
Ишемическая стадия
Некротическая

(тромбонекротическая) стадия
Фиброзная (склеротическая) стадия

ФАЗЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Прогрессирование атеросклероза
Стабилизация процесса
Регрессирование атеросклероза

Слайд 5

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Ксантомы кисти, мальчик 12 лет

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Ксантомы кисти, мальчик 12 лет

Слайд 6

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Эруптивные ксантомы, мужчина 33 года

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Эруптивные ксантомы, мужчина 33 года

Слайд 7

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Ксантомы нижнего века, arcus senilis, мужчина 47 лет

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Ксантомы нижнего века, arcus senilis, мужчина 47 лет

Слайд 8

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Бугорчатая ксантома, мужчина 47 лет

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Бугорчатая ксантома, мужчина 47 лет

Слайд 9

ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ФИБРОЗНЫХ БЛЯШЕК В НИСХОДЯЩЕЙ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ У ДЕТЕЙ

ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ ФИБРОЗНЫХ БЛЯШЕК В НИСХОДЯЩЕЙ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ У ДЕТЕЙ

И ПОДРОСТКОВ В ВОЗРАСТЕ ОТ 10 ДО 19 ЛЕТ
Слайд 10

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ 2 – Липоидное набухание (судан III) 3 – Фиброзные

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ

2 – Липоидное набухание (судан III)
3 – Фиброзные изменения,

незначительный кальциноз
4 – Выраженный кальциноз
5 – Изъязвления сосудистой стенки
Слайд 11

СТРУКТУРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

СТРУКТУРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ

Слайд 12

АТЕРОСКЛЕРОЗ Повреждение эндотелия Пролиферация ГМК Синтез соединительной ткани Очаговое накопление моноцитов/макрофагов

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Повреждение эндотелия
Пролиферация ГМК
Синтез соединительной ткани
Очаговое накопление моноцитов/макрофагов
Лимфоцитарная инфильтрация
Внутриклеточное (пенистые клетки-макрофаги) и

внеклеточное накопление липидов
Формирование бляшки
Стенозы артерий
Слайд 13

ПАТОГЕНЕЗ Повреждение сосудистой стенки, нарушение эндотелиального покрова Миграция гладкомышечных клеток из

ПАТОГЕНЕЗ

Повреждение сосудистой стенки, нарушение эндотелиального покрова
Миграция гладкомышечных клеток из средней оболочки

сосудов и пролифирация их в местах повреждения
Фиксация лейкоцитов (моноцитов) в местах повреждения
Нерегулируемый захват липопротеидов макрофагами, образование пенистых клеток
Продукция гладкомышечными клетками соединительнотканных элементов, формирование фиброзной бляшки
Формирование бляшки в ответ на повреждение сосудистой стенки и происходящие в ней клеточные реакции с последующим развитием фиброза рассматриваются некоторыми исследователями как процесс,имеющий черты хронического воспаления.
Слайд 14

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА Возрастной фактор (старение организма) Влияние пола (преобладание ИБС

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Возрастной фактор (старение организма)
Влияние пола (преобладание ИБС в молодом

и
среднем возрасте у мужчин)
Наследственное предрасположение

Не поддающиеся коррекции

Слайд 15

ID ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА АПФ

ID ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА АПФ

Слайд 16

Частота DD генотипа у больных, перенесших инфаркт миокарда 1 – средний

Частота DD генотипа у больных, перенесших инфаркт миокарда

1 – средний и

зрелый возраст
2 – пожилой возраст
Слайд 17

ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АРОЕ НА УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА У ПОДРОСТКОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АРОЕ НА УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА У ПОДРОСТКОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

Слайд 18

ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АРОС3 НА УРОВЕНЬ ТРИГЛИЦЕРИДОВ У ПОДРОСТКОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА АРОС3 НА УРОВЕНЬ ТРИГЛИЦЕРИДОВ У ПОДРОСТКОВ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

Слайд 19

ПАРАОКСОНАЗА-1 Вырабатывается в печени Циркулирует в плазме в комплексе с ЛПВП Оказывает выраженное антиоксидантное (протективное) действие

ПАРАОКСОНАЗА-1

Вырабатывается в печени
Циркулирует в плазме в комплексе с ЛПВП
Оказывает выраженное

антиоксидантное (протективное) действие
Слайд 20

QR192 ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ПАРАОКСОНАЗЫ 1

QR192 ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ПАРАОКСОНАЗЫ 1

Слайд 21

ВЗАИМОСВЯЗЬ ИНФАРКТА МИОКАРДА И УРОВНЯ АКТИВНОСТИ ПАРАОКСОНАЗЫ-1 (Caerphilly Prospective Study, 2003)

ВЗАИМОСВЯЗЬ ИНФАРКТА МИОКАРДА И УРОВНЯ АКТИВНОСТИ ПАРАОКСОНАЗЫ-1 (Caerphilly Prospective Study, 2003)


Относительный риск ИМ

Активность параоксоназы-1 (квантили, n=1353)

Слайд 22

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА Артериальная гипертензия Курение Несбалансированное питание (высококалорийная пища, богатая

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Артериальная гипертензия
Курение
Несбалансированное питание
(высококалорийная пища, богатая насыщенными
жирами и холестерином)
Избыточная

масса тела
Недостаточная физическая активность

Корригируемые

Слайд 23

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА Гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия Высокий уровень липопротеида (а) Недостаточный

ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Гиперхолестеринемия и/или
гипертриглицеридемия
Высокий уровень липопротеида (а)
Недостаточный уровень липопротеидов
высокой плотности
Период в

постменопаузе
Сахарный диабет
Гиперфибриногенемия
Гипергомоцистеинемия
Психоэмоциональное перенапряжение
и/или тип поведения А

Потенциально или частично корригируемые

Слайд 24

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ЛИПОПРОТЕИДОВ Хиломикроны – неатерогенны, переносят триглицериды из кишечника в

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ЛИПОПРОТЕИДОВ

Хиломикроны – неатерогенны, переносят
триглицериды из кишечника в кровяное
русло.
Липопротеиды очень

низкой плотности (ЛПОНП)
или пре-β-липопротеиды – атерогенны,
переносят эндогенные триглицериды.
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) или
β-липопротеиды – высокоатерогенны,
переносят холестерин.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) или
α-липопротеиды – антиатерогенны, удаляют
тканевой холестерин.
Слайд 25

НОРМЫ ЛИПИДНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Общий холестерин (ОХС) ниже 5,2 ммоль/л Триглицериды (ТГ)

НОРМЫ ЛИПИДНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Общий холестерин (ОХС) ниже 5,2 ммоль/л
Триглицериды (ТГ) ниже 1,6

ммоль/л
Холестерин ЛПВП (α-холестерин) выше
1,2 ммоль/л
Коэффициент атерогенности (КА) ниже
3.5 – 3.0 отн. ед.

ОХС – ХС ЛПВП
КА = ------------------------ (отн. ед.)
ХС ЛПВП

Слайд 26

ТИПЫ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ

ТИПЫ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ

Слайд 27

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Слайд 28

ОСОБЕННОСТИ ДИЕТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ Доля жиров не превышает 30 % суточной

ОСОБЕННОСТИ ДИЕТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Доля жиров не превышает 30 % суточной калорийности,

из них
насыщенных (животных) жиров - 10 %,
мононенасыщенных – 10 %,
полиненасыщенных – 10 %
Потребление холестерина до 300 мг/сут.
Углеводы – 55-60 % суточной калорийности
При гипертриглицеридемии также ограничивают потребление простых сахаров и алкоголя
Слайд 29

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Ингибиторы редуктазы гидроксиметилглюта- рового кофермента А -

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

Ингибиторы редуктазы гидроксиметилглюта-
рового кофермента А - снижают уровень


холестерина ЛПНП и в меньшей степени
повышают холестерин ЛПВП, реже снижают
уровень триглицеридов.
Simvastatini 0,02, по 1 т. во время ужина
Фибраты снижают уровень триглицеридов, и
повышают холестерин ЛПВП, повышают активность параоксоназы-1
Bezafibrati 0,02, по 1 т. х 3 р. в день
Слайд 30

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ Никотиновая кислота снижает уровень общего холестерина и

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

Никотиновая кислота снижает уровень
общего холестерина и триглицеридов


увеличивает холестерин ЛПВП
Acidi nicotinici 0,05, по 2 т. х 3 р. в день
Анионобменные смолы – связывают желчные
кислоты в кишечнике, повышают уровень
триглицеридов
Cholestyramini по 8,0 х 2 р. в день
Пробукол увеличивает секрецию желчных
кислот
Probucoli 0,25, по 2 т. х 2 р. в день
Слайд 31

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА Выявление средовых, метаболических и генетических факторов риска у

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Выявление средовых, метаболических и генетических факторов риска у детей

и подростков, а также у взрослых, не имеющих клинических признаков сосудистых поражений
Коррекция факторов риска и при необходимости - превентивное лечение (атерогенных дислипопротеидемий, артериальной гипертензии, ожирения и др.)
Санитарно-просветительная работа