Болезни печени

Содержание

Слайд 2

Печень выполняет большое количество функций: осуществляет трансформацию алиментарных аминокислот, углеводов, липидов,

Печень выполняет большое количество функций: осуществляет трансформацию алиментарных аминокислот, углеводов, липидов,

витаминов; синтезирует сывороточные белки, желчь, проводит детоксикацию.
Слайд 3

При действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений:

При действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают

пять групп таких изменений:
Слайд 4

1. Дистрофия и внутриклеточные накопления в гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.

1. Дистрофия и внутриклеточные накопления в гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия,

накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.
Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

2. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их

2. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их

ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия цитоплазмы, ядро фрагментируется. Некроз в печени может быть коагуляционным. Гепатоциты уплотняются, уменьшаются в размере, интенсивно окрашены, ядра сморщены.
Слайд 8

Некроз может быть литическим. При этом виде происходит отек цитоплазмы, набухание

Некроз может быть литическим. При этом виде происходит отек цитоплазмы, набухание

и разрушение клеток. Вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильтрация. В зависимости от топографии различают:
Слайд 9

- центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся вокруг центральных печеночных вен; - перипортальный

- центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся вокруг центральных печеночных вен; - перипортальный

(ступенчатый) – некроз гепатоцитов пограничной пластинки и первой зоны ацинуса (периферические отделы долек);
Слайд 10

- фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп гепатоцитов, разбросанных в разных

- фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп гепатоцитов, разбросанных в

разных отделах ацинусов; - мостовидный некроз – некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек-мостиков» между соседними дольками; - субмассивный и массивный – некроз большей части ацинуса или печени.
Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

3. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.

3. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.

Слайд 14

4. Регенерация гепатоцитов. При действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. Если

4. Регенерация гепатоцитов. При действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. Если

при некрозе соединительнотканный каркас органа не был поврежден, то возможно полное восстановление структуры печени.
Слайд 15

5. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени

5. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени

соединительной ткани. Происходит накопление коллагена в пространстве Диссе, стенка синусоида приобретает сходство с капилляром, а сам процесс называется капилляризация синусоидов.
Слайд 16

Соединительная ткань накапливается в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз)

Соединительная ткань накапливается в портальных трактах, в стенках печеночных вен

(флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный фиброз).
Слайд 17

При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных

При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных

соединительной тканью. Это состояние называется циррозом печени.
Слайд 18

В зависимости от сочетания морфологических стереотип-ных изменений в органах различают следующие

В зависимости от сочетания морфологических стереотип-ных изменений в органах различают следующие

группы болезней печени: 1) стеатоз и другие накопления; 2) гепатиты; 3) циррозы; 4) опухоли.
Слайд 19

Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени.

Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени.

Слайд 20

Слайд 21

Она проявляется следующими симптомами: 1. Желтухой, связанной с увеличением количества билирубина в крови.

Она проявляется следующими симптомами: 1. Желтухой, связанной с увеличением количества билирубина

в крови.
Слайд 22

2. Энцефалопатией, которая развивается при накоплении в крови токсичных метаболитов в

2. Энцефалопатией, которая развивается при накоплении в крови токсичных метаболитов в

связи с неспособностью печени их метаболизировать. Клинически отмечается раздражительность, тремор, печеночный запах изо рта, психические расстройства, кома
Слайд 23

3. Гепаторенальным синдромом, который характеризуется острой почечной недостаточностью с олигоурией.

3. Гепаторенальным синдромом, который характеризуется острой почечной недостаточностью с олигоурией.

Слайд 24

4. Коагулопатией, которая развивается в связи с неспособностью печени вырабатывать факторы

4. Коагулопатией, которая развивается в связи с неспособностью печени вырабатывать факторы

свертывания крови. Проявляется развитием геморрагического синдрома.
Слайд 25

5. Гипоальбунемией, при которой возникают отеки, асцит.

5. Гипоальбунемией, при которой возникают отеки, асцит.

Слайд 26

6. Эндокринными нарушениями, которые возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

6. Эндокринными нарушениями, которые возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых звездочек на коже верхней половины туловища, «печеночных» ладоней, гинекомастию, атрофию яичек.
Слайд 27

Морфологически печеночно – клеточная недостаточность обусловлена некрозом гепатоцитов, холестазом и выраженным

Морфологически печеночно – клеточная недостаточность обусловлена некрозом гепатоцитов, холестазом и выраженным

воспалением. Большинство больных при острой печеночно-клеточной недостаточности погибают. У выживших развивается постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Слайд 28

Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вирусов: А,

Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вирусов:

А, В, С, Д и Е. Все вирусные гепатиты имеют четыре фазы болезни:
Слайд 29

1. инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель, 2. преджелтушный

1. инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель, 2. преджелтушный (продромальный)

период характеризуется неспецифическими симптомами; 3. желтушный период, развернутых клинических проявлений; 4. период реконвалесценции.
Слайд 30

Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита: 1. циклическая желтушная форма, классическое проявление гепатита А;

Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита: 1. циклическая желтушная форма,

классическое проявление гепатита А;
Слайд 31

2. безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В;

2. безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В; 3.

субклиническая; 4. молниеносная (фульминантная) с массивным прогрессирующим некрозом гепатоцитов; 5 .холестатическая, с вовлечением в процесс мелких желчных протоков.
Слайд 32

Этиопатогенетические особенности острых гепатитов. Вирусный гепатит А. Заболевание имеет эндемический характер.

Этиопатогенетические особенности острых гепатитов. Вирусный гепатит А. Заболевание имеет эндемический

характер. Заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 15-40 дней. 80% - дети моложе 15 лет.
Слайд 33

Болезнь чаще имеет легкое циклическое течение, сопровождается небольшой желтухой. В исходе

Болезнь чаще имеет легкое циклическое течение, сопровождается небольшой желтухой. В исходе

наступает полное выздоровление. После заболевания наступает пожизненный иммунитет.
Слайд 34

Вирусный гепатит Е. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение, как

Вирусный гепатит Е. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение,

как при гепатите А, фекально-оральное. Инкубационный период 15 – 60 дней. Заболевание обычно протекает в легкой форме. Гепатиты В, С и Д имеют парентеральный механизм передачи.
Слайд 35

Острый гепатит В. Вирус гепатита В в организме накапливается в лимфоидной

Острый гепатит В. Вирус гепатита В в организме накапливается в

лимфоидной ткани, в купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ – безжелтушная форма гепатита В.
Слайд 36

При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Вирус адсорбируется на

При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Вирус адсорбируется на

гепатоцитах, проникает в клетку и встраивается в геном гепатоцита.
Слайд 37

Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают сам гепатоцит.

Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают сам гепатоцит.

Может развиться молниеносная форма гепатита с массивными некрозами в печени или может произойти хронизация процесса.
Слайд 38

Вирусный гепатит С. Вирус может проникать в организм парэнтерально или через

Вирусный гепатит С. Вирус может проникать в организм парэнтерально или

через неповрежденную кожу. Вирус С оказывает на гепатоциты прямое цитопатическое действие. Особенность вируса в том, что он ускользает от иммунной системы и длительно персистирует в организме, что ведет к развитию хронического гепатита.
Слайд 39

Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита (на примере гепатита В). Макроскопически печень становится большой и красной.

Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита (на примере гепатита В). Макроскопически печень

становится большой и красной.
Слайд 40

Микроскопически определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии.

Микроскопически определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в

состоянии гидропической и баллонной дистрофии.
Слайд 41

Цитоплазма из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, в

Цитоплазма из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, в

ядрах гепатоцитов появяляются мелкие включения; такие ядра называют «песочные» - это включения сердцевидного антигена полного вириона (частицы Дейна).
Слайд 42

Часть гепатоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах

Часть гепатоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах

и в ацинусах выявляется обильная инфильтрация из лимфоцитов, макрофагов и небольшим числом лейкоцитов.
Слайд 43

Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то

Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то

у больного развивается острая печеночно – клеточная недостаточность. Если пациент выживает, то у него формируется постнекротический цирроз печени.
Слайд 44

Слайд 45

Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки:

этиологию, степень активности и стадию заболевания.
Слайд 46

1. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.

1. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.

Слайд 47

2. По степени активности - индекс гистологической активности (ИГА) – в

2. По степени активности - индекс гистологической активности (ИГА) – в

биоптате печени оцениваются морфологом (в баллах);
Слайд 48

ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной

ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной

активностью; от 4 – 8 баллов - мягкое течение хронического гепатита; от 9 – 12 баллов – умеренная активность хронического гепатита; от 13 – 18 баллов – тяжелое течение.
Слайд 49

При определении степени активности следует учитывать проявление гепатита и за пределами печени.

При определении степени активности следует учитывать проявление гепатита и за пределами

печени.
Слайд 50

Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени: 0 –

Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени: 0 –

фиброз отсутствует, 1 – слабый фиброз, 2 – умеренный фиброз, 3 – тяжелый фиброз, 4 – цирроз печени.
Слайд 51

Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.

Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.

Слайд 52

Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.

Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от

вида вируса.
Слайд 53

Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия

Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия

гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация в паренхиме и портальных трактах,
Слайд 54

гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности.

гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности.

Наличие прямых маркеров НВV – инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).
Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Хронический гепатит С характеризуется сочетанием других признаков: наряду с гидропической и

Хронический гепатит С характеризуется сочетанием других признаков: наряду с гидропической и

баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия; полиморфизм гепатоцитов (разные размеры и формы), некроз гепатоцитов выражен слабо.
Слайд 59

Слайд 60

По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.

По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение

желчных протоков.
Слайд 61

Аутоиммунный гепатит. Морфологическая картина этого гепатита соответствует тяжелому течению.

Аутоиммунный гепатит. Морфологическая картина этого гепатита соответствует тяжелому течению.

Слайд 62

Алкогольное поражение печени проявляется развитием: 1) алкогольного стеатоза, 2) алкогольного гепатита и 3) цирроза печени.

Алкогольное поражение печени проявляется развитием: 1) алкогольного стеатоза, 2) алкогольного гепатита

и 3) цирроза печени.
Слайд 63

Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени). Под действием этанола в гепатоцитах происходит

Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени). Под действием этанола в гепатоцитах происходит

накопление жирных кислот. В начале ожирению подвергаются гепатоциты третьей зоны ацинуса (центры долек), со временем поражаются все дольки.
Слайд 64

Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета,

Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета,

с сальным блеском на разрезе, передний край закруглен. Образно такую печень называют «гусиной».
Слайд 65

Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков: 1. жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,

Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков: 1. жировой и баллонной

дистрофией гепатоцитов,
Слайд 66

2. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца

2. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца

Маллори или алкогольный гиалин; лейкоцитарной инфильтрацией, особенно вокруг гепатоцитов с алкогольным гиалином;
Слайд 67

3. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных

3. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных

гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах, иногда развивается холестаз.
Слайд 68

Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры

Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры

печени несколько увеличены. На разрезе видны мелкие узелки и фиброз.
Слайд 69

Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз печени.

Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз

печени.
Слайд 70

Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов

Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз

гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит к прогрессирующему фиброзу стромы с перестройкой структуры органа.
Слайд 71

В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных

В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных

циррозов печени выделяют: токсический (чаще алкогольный), вирусный билиарный, обменно – алиментарный и смешанного происхождения.
Слайд 72

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для

циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические признаки:
Слайд 73

1. диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ, 2.

1. диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ, 2. нарушение

долькового строения паренхимы печени, 3. образование узлов – регенератов («ложных долек») вследствие регенерации гепатоцитов, 4. дистрофия и некроз гепатоцитов, 5. воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах.
Слайд 74

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют: - крупноузловой, -

В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют: - крупноузловой,

- мелкоузловой и - смешанный цирроз печени.
Слайд 75

При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом

При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом

– узлы могут достигать нескольких сантиметров.
Слайд 76

Гистологически различают: - монолобулярный, - мультилобулярный и - смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.

Гистологически различают: - монолобулярный, - мультилобулярный и - смешанный цирроз печени.

Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.
Слайд 77

При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной

При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной

на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени в состав узлов регенерации входят фрагменты нескольких долек.
Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный

гепатит В), происходит коллапс стромы, разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей.
Слайд 81

В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен.

В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен.

В одном поле зрения можно обнаружить более трех триад.
Слайд 82

Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы

Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы

разделены плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани. Они состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами).
Слайд 83

Радиарная ориентация балок в узлах нарушена, центральная вена отсутствует или смещена

Радиарная ориентация балок в узлах нарушена, центральная вена отсутствует или

смещена к периферии. В гепатоцитах наблюдается белковая или жировая дистрофия. В широких прослойках соединительной ткани между узлами наблюдается инфильтрация лимфоцитами и макрофагами и пролиферирующие желчные протоки.
Слайд 84

Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно

Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно

развитие ранней печеночно-клеточной недостаточности и поздней портальной гипертензии.
Слайд 85

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из

портальных трактов или центральный вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких узлов регенерации – мелких «ложных долек».
Слайд 86

Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.

Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита

С.
Слайд 87

Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм,

Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм,

узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками соединительной ткани.
Слайд 88

Слайд 89

В финале заболевания печень может уменьшается в размерах, приобретает коричнево-красный цвет,

В финале заболевания печень может уменьшается в размерах, приобретает коричнево-красный цвет,

величина узлов становится от 3-х мм до 10 мм. Гепатоциты в дольках в состоянии жировой и белковой дистрофии.
Слайд 90

В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если цирроз

В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если цирроз

алкогольной природы, то в гепатоцитах определяется алкогольный гиалин.
Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Портальный цирроз печени развивается медленно. В финале характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Портальный цирроз печени развивается медленно. В финале характерны ранние признаки

портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
Слайд 95

К осложнениям цирроза печени относят: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен

К осложнениям цирроза печени относят: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных

вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие печеночно-клеточного рака.
Слайд 96

Опухоли печени. Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная гемангиома.

Опухоли печени. Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная

гемангиома.
Слайд 97

Макроскопически – синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре 2

Макроскопически – синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре

2 см, на разрезе имеют губчатое строение.
Слайд 98

Гистологически образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и заполнены

Гистологически образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и

заполнены кровью или тромбами. Стенки полостей образованы соединительнотканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу.
Слайд 99

Редко встречается доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается у

Редко встречается доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается

у молодых женщин, которые длительно принимали оральные контрацептивы. Растут в форме узлов разных размеров, иногда до 30 см, цвет на разрезе – пестрый желто-коричневый с зеленоватым оттенком.
Слайд 100

Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а желчные капилляры сохранены.

Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а

желчные капилляры сохранены.
Слайд 101

Злокачественные опухоли печени. Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов.

Злокачественные опухоли печени. Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, развивающаяся из

гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
Слайд 102

Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц, употребляющих

Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц,

употребляющих в пищу продукты, зараженные афлатоксинами (продукты обмена плесневого гриба); носителей австралийского антигена вируса В и С; большинство заболевших – мужчины; часто рак возникает на фоне крупноузлового цирроза печени.
Слайд 103

Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени

Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени

с опухолевым ростом увеличена до 2-3 кг. Узлы опухоли – коричневого или зеленого цвета.
Слайд 104

Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки крупные,

Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки

крупные, часто многоядерные, встречаются гигантские атипические гепатоциты. В ткани постоянно обнаруживаются некрозы, кровоизлияния. Метастазирует ПКК гематогенно.
Слайд 105

Особенности холангиоцеллюлярного рака – чаще у пациентов старше 60 лет. Не

Особенности холангиоцеллюлярного рака – чаще у пациентов старше 60 лет. Не

связан с циррозом или вирусной инфекцией. Чаще наблюдается в районах с глистной инвазией-описторхозом. Макроскопически рост в виде узла или узлов плотной консистенции белого цвета. Гистологически это тубулярная или сосочковая, аденокарцинома. Метастазирует гематогенно и лимфогенно.
Слайд 106

Вторичное метастатическое поражение печени встречается часто. В печень метастазируют опухоли ЖКТ,

Вторичное метастатическое поражение печени встречается часто. В печень метастазируют опухоли

ЖКТ, легких, молочной железы, почек, меланомы кожи.
Слайд 107