Содержание
- 2. Печень выполняет большое количество функций: осуществляет трансформацию алиментарных аминокислот, углеводов, липидов, витаминов; синтезирует сывороточные белки, желчь,
- 3. При действии различных повреждающих факторов развиваются стереотипные морфологические изменения. Различают пять групп таких изменений:
- 4. 1. Дистрофия и внутриклеточные накопления в гепатоцитах: баллонная дистрофия, жировая дистрофия, накопление в гепатоцитах липофусцина, гликогена.
- 7. 2. Апоптоз и некроз гепатоцитов: При апоптозе отдельные гепатоциты и их ядра сморщиваются, появляется интенсивная эозинофилия
- 8. Некроз может быть литическим. При этом виде происходит отек цитоплазмы, набухание и разрушение клеток. Вокруг очагов
- 9. - центрилобулярный (сливающийся) некроз, располагающийся вокруг центральных печеночных вен; - перипортальный (ступенчатый) – некроз гепатоцитов пограничной
- 10. - фокальный (пятнистый) – некроз небольших групп гепатоцитов, разбросанных в разных отделах ацинусов; - мостовидный некроз
- 13. 3. Воспаление. Воспалительный инфильтрат имеет разный состав в зависимости от этиологии.
- 14. 4. Регенерация гепатоцитов. При действии повреждающих факторов стимулируется некрозом гепатоцитов. Если при некрозе соединительнотканный каркас органа
- 15. 5. Фиброз и цирроз печени. Фиброз проявляется избыточным разрастанием в печени соединительной ткани. Происходит накопление коллагена
- 16. Соединительная ткань накапливается в портальных трактах, в стенках печеночных вен (флебосклероз) или вокруг отдельных клеток (перицеллюлярный
- 17. При прогрессирующем фиброзе печень дробится на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Это состояние называется
- 18. В зависимости от сочетания морфологических стереотип-ных изменений в органах различают следующие группы болезней печени: 1) стеатоз
- 19. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется при утрате более 80% паренхимы печени.
- 21. Она проявляется следующими симптомами: 1. Желтухой, связанной с увеличением количества билирубина в крови.
- 22. 2. Энцефалопатией, которая развивается при накоплении в крови токсичных метаболитов в связи с неспособностью печени их
- 23. 3. Гепаторенальным синдромом, который характеризуется острой почечной недостаточностью с олигоурией.
- 24. 4. Коагулопатией, которая развивается в связи с неспособностью печени вырабатывать факторы свертывания крови. Проявляется развитием геморрагического
- 25. 5. Гипоальбунемией, при которой возникают отеки, асцит.
- 26. 6. Эндокринными нарушениями, которые возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны. Избыток эстрогенов вызывает образование сосудистых
- 27. Морфологически печеночно – клеточная недостаточность обусловлена некрозом гепатоцитов, холестазом и выраженным воспалением. Большинство больных при острой
- 28. Острые вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 гепатотропных вирусов: А, В, С, Д и Е.
- 29. 1. инкубационный период, варьирует от 2 до 26 недель, 2. преджелтушный (продромальный) период характеризуется неспецифическими симптомами;
- 30. Существует несколько клинико-морфологических форм острого вирусного гепатита: 1. циклическая желтушная форма, классическое проявление гепатита А;
- 31. 2. безжелтушная, 80 % гепатита С и 70 % гепатита В; 3. субклиническая; 4. молниеносная (фульминантная)
- 32. Этиопатогенетические особенности острых гепатитов. Вирусный гепатит А. Заболевание имеет эндемический характер. Заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный
- 33. Болезнь чаще имеет легкое циклическое течение, сопровождается небольшой желтухой. В исходе наступает полное выздоровление. После заболевания
- 34. Вирусный гепатит Е. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки. Заражение, как при гепатите А, фекально-оральное. Инкубационный
- 35. Острый гепатит В. Вирус гепатита В в организме накапливается в лимфоидной ткани, в купферовских клетках печени,
- 36. При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Вирус адсорбируется на гепатоцитах, проникает в клетку и
- 37. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают сам гепатоцит. Может развиться молниеносная форма гепатита
- 38. Вирусный гепатит С. Вирус может проникать в организм парэнтерально или через неповрежденную кожу. Вирус С оказывает
- 39. Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита (на примере гепатита В). Макроскопически печень становится большой и красной.
- 40. Микроскопически определяются некрозы гепатоцитов всех форм, другие гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии.
- 41. Цитоплазма из-за накопления в ней поверхностного австралийского антигена становится матовостекловидной, в ядрах гепатоцитов появяляются мелкие включения;
- 42. Часть гепатоцитов подвергаются апоптозу с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в ацинусах выявляется обильная
- 43. Отмечается пролиферация купферовских клеток. Возможен холестаз. Если возникают массивные некрозы, то у больного развивается острая печеночно
- 45. Хронические гепатиты. Новая классификация хронических гепатитов учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности и стадию заболевания.
- 46. 1. По этиологии различают: вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, алкогольный, наследственный, смешанныый.
- 47. 2. По степени активности - индекс гистологической активности (ИГА) – в биоптате печени оцениваются морфологом (в
- 48. ИГА от 1 – 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью; от 4 – 8
- 49. При определении степени активности следует учитывать проявление гепатита и за пределами печени.
- 50. Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени: 0 – фиброз отсутствует, 1 – слабый
- 51. Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита.
- 52. Гистологическая картина вирусного хронического гепатита может быть различной в зависимости от вида вируса.
- 53. Хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмена, некрозы
- 54. гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, фиброз портальных трактов разной степени выраженности. Наличие прямых маркеров НВV –
- 58. Хронический гепатит С характеризуется сочетанием других признаков: наряду с гидропической и баллонной дистрофией наблюдается жировая дистрофия;
- 60. По сравнению с гепатитом В более выражена лимфоидная инфильтрация и поражение желчных протоков.
- 61. Аутоиммунный гепатит. Морфологическая картина этого гепатита соответствует тяжелому течению.
- 62. Алкогольное поражение печени проявляется развитием: 1) алкогольного стеатоза, 2) алкогольного гепатита и 3) цирроза печени.
- 63. Алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени). Под действием этанола в гепатоцитах происходит накопление жирных кислот. В начале
- 64. Макроскопически печень увеличена до 4 – 6 кг, мягкая, желтого цвета, с сальным блеском на разрезе,
- 65. Гистологически алкогольный гепатит проявляется сочетанием следующих признаков: 1. жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов,
- 66. 2. появлением внутриклеточных эозинофильных включений в цитоплазме гепатоцитов – это тельца Маллори или алкогольный гиалин; лейкоцитарной
- 67. 3. развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), вокруг отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в
- 68. Макроскопически печень имеет пестрый вид: красная с участками, прокрашенными желчью. Размеры печени несколько увеличены. На разрезе
- 69. Если человек не прекращает употреблять алкоголь, то может развиться цирроз печени.
- 70. Цирроз печени. Ведущим звеном в развитии цирроза печени является некроз гепатоцитов и воспалительная реакция, что приводит
- 71. В зависимости от этиологии различают наследственные и приобретенные циррозы. Среди приобретенных циррозов печени выделяют: токсический (чаще
- 72. По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени. Для циррозов любой этиологии характерны следующие морфологические
- 73. 1. диффузный фиброз в виде тонких прослоек или широких септ, 2. нарушение долькового строения паренхимы печени,
- 74. В зависимости от размеров узлов регенерации макроскопически выделяют: - крупноузловой, - мелкоузловой и - смешанный цирроз
- 75. При мелкоузловом циррозе величина узлов не превышает 3 мм, при крупноузловом – узлы могут достигать нескольких
- 76. Гистологически различают: - монолобулярный, - мультилобулярный и - смешанный цирроз печени. Критерием являются особенности строения узлов-регенератов.
- 77. При монолобулярном циррозе печени узлы узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мультилобулярном
- 80. Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов (вирусный гепатит В), происходит коллапс стромы, разрастание
- 81. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения можно
- 82. Узлы-регенераты разных размеров могут быть более 1 см в диаметре. Узлы разделены плотными широкими сероватыми прослойками
- 83. Радиарная ориентация балок в узлах нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. В гепатоцитах наблюдается
- 84. Постнекротический цирроз развивается быстро в течение нескольких месяцев. Для него характерно развитие ранней печеночно-клеточной недостаточности и
- 85. Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из портальных трактов или центральный вен,
- 86. Портальный цирроз обычно развивается в финале хронического алкогольного гепатита или гепатита С.
- 87. Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3-мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими
- 89. В финале заболевания печень может уменьшается в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, величина узлов становится от 3-х
- 90. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Если цирроз алкогольной природы, то в гепатоцитах
- 94. Портальный цирроз печени развивается медленно. В финале характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
- 95. К осложнениям цирроза печени относят: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз
- 96. Опухоли печени. Среди доброкачественных опухолей печени чаще всего встречается кавернозная гемангиома.
- 97. Макроскопически – синюшно-красные мягкие узлы, обычно не превышающие в диаметре 2 см, на разрезе имеют губчатое
- 98. Гистологически образована сосудистыми полостями разного размера. Полости выстланы эндотелием и заполнены кровью или тромбами. Стенки полостей
- 99. Редко встречается доброкачественная опухоль – печеночно-клеточная аденома (гепатома). Чаще развивается у молодых женщин, которые длительно принимали
- 100. Гистологически опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение, портальные тракты отсутствуют, а желчные капилляры сохранены.
- 101. Злокачественные опухоли печени. Гепатоцеллюлярная карцинома - злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Холангиоцеллюлярная карцинома – злокачественная опухоль,
- 102. Особенности гепатоцеллюлярной карциномы: заболеваемость имеет географические отличия; возникает у лиц, употребляющих в пищу продукты, зараженные афлатоксинами
- 103. Макроскопически выделяют: узловую, массивную и диффузно-инфильтративную форму гепатоцеллюлярной карциномы. Масса печени с опухолевым ростом увеличена до
- 104. Гистологически карцинома имеет трабекулярное, железистое и солидное строение. Опухолевые клетки крупные, часто многоядерные, встречаются гигантские атипические
- 105. Особенности холангиоцеллюлярного рака – чаще у пациентов старше 60 лет. Не связан с циррозом или вирусной
- 106. Вторичное метастатическое поражение печени встречается часто. В печень метастазируют опухоли ЖКТ, легких, молочной железы, почек, меланомы
- 109. Скачать презентацию