Диагностика и лечение комы

Содержание

Слайд 2

Кома - это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений

Кома - это глубокая степень угнетения сознания, характеризующаяся отсутствием любых проявлений

осознанного поведения в ответ на любые раздражители
Кома – это «неразбудимость» больного
Слайд 3

Ведущий патофизиологический механизм изменений сознания – нарушение деятельности восходящей ретикулярной формации

Ведущий патофизиологический механизм изменений сознания – нарушение деятельности восходящей ретикулярной формации

Слайд 4

Причины дисфункции ретикулярной формации: Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и

Причины дисфункции ретикулярной формации:  

Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и субтенториальные

повреждения)
Обширное поражение обоих полушарий головного мозга и токсическое влияние на ретикулярную формацию (метаболические повреждения) 
Слайд 5

Классификация причин ком (по F.Plum, J.B.Posner) Супратенториальные поражения. Субтенториальные поражения. Метаболические, диффузные и многоочаговые поражения.

Классификация причин ком (по F.Plum, J.B.Posner)

Супратенториальные поражения.
Субтенториальные поражения.
Метаболические, диффузные и многоочаговые

поражения.
Слайд 6

Анатомия мозга для реаниматолога

Анатомия мозга для реаниматолога

Слайд 7

Намет мозжечка и структуры мозга

Намет мозжечка и структуры мозга

Слайд 8

Черепно-мозговые нервы

Черепно-мозговые нервы

Слайд 9

Патофизиология для реаниматолога

Патофизиология для реаниматолога

Слайд 10

Теоретические позиции Концепция ГЭБ Доктрина профилактики вторичных ишемических атак Доктрина Монро-Келли

Теоретические позиции

Концепция ГЭБ
Доктрина профилактики вторичных ишемических атак
Доктрина Монро-Келли

Слайд 11

Проницаемость стенки периферического капилляра в норме Периферический капилляр 65 А Просвет

Проницаемость стенки периферического капилляра в норме

Периферический капилляр

65 А

Просвет сосуда

Интерстициальное

пространство

Na+

Протеины

 

 

 

Н2О

Н2О

Na+

Протеины

Слайд 12

Проницаемость церебрального капилляра в норме 7 А Церебральный капилляр Интерстициальное пространство

Проницаемость церебрального капилляра в норме

7 А

Церебральный капилляр

Интерстициальное

пространство

Просвет сосуда

Протеины

Протеины

Н2О

Н2О

Na+

Na+

Повышение Na+ в плазме всего на 1 мэкв/л вызывает увеличение
градиента давления между сосудом и мозгом на 39 мм рт.ст.
Увеличение уровня плазменных белков с 40 до 80 г/л (в два раза!)
повышает этот градиент только на 23 мм рт.ст.

Слайд 13

Проницаемость стенки церебрального и периферического капилляров при патологии Капилляр ??? Н2О Протеины Протеины Н2О Na+ Na+

Проницаемость стенки церебрального и периферического капилляров при патологии

Капилляр

???

Н2О

Протеины

Протеины

Н2О

Na+

Na+

Слайд 14

Доктрина Монро-Келли мозг + кровь + ликвор + ? Повышение ВЧД

Доктрина Монро-Келли

мозг
+
кровь
+
ликвор
+
?

Повышение ВЧД

Дислокация

Снижение ЦПД

N ВЧД = 0-15 mmHg

Слайд 15

Порочный круг ВЧГ Повышение ВЧД Дислокация мозга Ухудшение кровоснабжения Ишемия и отек Поражение сосудодвигательного центра Смерть

Порочный круг ВЧГ

Повышение ВЧД

Дислокация мозга

Ухудшение
кровоснабжения

Ишемия и отек

Поражение

сосудодвигательного
центра

Смерть

Слайд 16

Дислокация мозга Неврологический мониторинг

Дислокация мозга

Неврологический
мониторинг

Слайд 17

Повреждения мозга Первичные Вторичные Гипоксемия Гипотония Гипер-и гипогликемия Гипертермия Механические факторы

Повреждения мозга

Первичные

Вторичные

Гипоксемия

Гипотония

Гипер-и гипогликемия

Гипертермия

Механические факторы

Сосудистые факторы

Гипер-и гипокапния

Внутричерепная гипертензия

Слайд 18

Неврология для реаниматолога

Неврология для реаниматолога

Слайд 19

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 20

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 21

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 22

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 23

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 24

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 25

Динамика окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов Норма – нет Диэнцефальная стадия вклинения

Динамика окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов

Норма – нет
Диэнцефальная стадия вклинения – появление

(при боковом вклинении – только с одной стороны).
Мезэнцефальная стадия – мост - содружественные, затем несодружественные
Стадия продолговатого мозга – нет.
Слайд 26

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Топика поражения ствола мозга на основе рефлексов

Слайд 27

Клиническая физиология для реаниматолога

Клиническая физиология для реаниматолога

Слайд 28

Стадии нарушения сознания. Ясное сознание. Легкое оглушение – способность к восприятию

Стадии нарушения сознания.

Ясное сознание.
Легкое оглушение – способность к восприятию речи при

повышенной сонливости (при отсутствии афазии).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или позотонические.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).
Слайд 29

Супратенториальные поражения - деструктивные или объемные процессы выше мозжечкового намета Начальные

Супратенториальные поражения - деструктивные или объемные процессы выше мозжечкового намета

Начальные признаки

очаговой дисфункции мозга, двигательные расстройства часто асимметричны. Неврологические нарушения приводят к рострокаудальному (“сверху – вниз”) транстенториальному вклинению.

Два типа транстенториального вклинения – центральное и боковое (ункальное, крючка гиппокампа)

Слайд 30

Субтенториальные поражения. Три патогенетических механизма – 1.непосредственное сдавление или деструкция ствола,

Субтенториальные поражения.

Три патогенетических механизма – 1.непосредственное сдавление или деструкция ствола,
2.каудоростральное

транстенториальное вклинение (“снизу вверх”),
3.вклинение в большое затылочное отверстие (“сверху вниз”).

Характерные симптомы:
Внезапное развитие комы
Несодружественные и несимметричные
1. движения глаз,
2. положение глаз,
3.окулоцефалические и окуловестибулярные реакции
Нистагмоидные и поплавковые движения глаз

Слайд 31

Метаболические, диффузные и многоочаговые поражения. Характерные признаки: сохранение реакций зрачков на

Метаболические, диффузные и многоочаговые поражения.

Характерные признаки:
сохранение реакций зрачков на свет,
отсутствие или

преходящий характер “очаговой” симптоматики
рассеянный характер симптомов без характерного ростро-каудального нарастания.
наличие содружественных движений глаз при окулоцефалических и окуловестибулярных реакциях,
отсутствие других глазодвигательных нарушений, кроме плавающего взора,
характерные двигательные нарушения – тремор, астериксис, многочаговая миоклония,
частый судорожный синдром,
Слайд 32

Причины метаболических, диффузных и многоочаговых поражений N.B. Могут ухудшать супра- и субтенториальные поражения!

Причины метаболических, диффузных и многоочаговых поражений
N.B. Могут ухудшать супра- и субтенториальные

поражения!
Слайд 33

А. Снижение доставки кислорода к мозгу нарушение кровотока (снижение СВ, АД)

А. Снижение доставки кислорода к мозгу

нарушение кровотока (снижение СВ, АД)
нарушение содержания

переносчиков кислорода (анемия, карбоксигемоглобинемия)
нарушение содержания кислорода в крови (гипоксия любого генеза)
Слайд 34

Б. Нарушение тонуса церебральных сосудов Ангиоспазм вследствие гипокапнии Вазодилатация и гиперемия

Б. Нарушение тонуса церебральных сосудов

Ангиоспазм вследствие гипокапнии
Вазодилатация и гиперемия мозга

вследствие гиперкапнии или применения вазодилататоров
Слайд 35

В. Нарушение осмоляльности крови гипо- и гипернатриемия гипергликемия мочевина при дисэквилибрических

В. Нарушение осмоляльности крови

гипо- и гипернатриемия
гипергликемия
мочевина при дисэквилибрических расстройствах во

время гемодиализа
экзогенные осмотические агенты (напр. маннитол, алкоголь, декстраны)
Слайд 36

Г. Нарушение поступления энергетических субстратов гипогликемия тиаминовая недостаточность

Г. Нарушение поступления энергетических субстратов

гипогликемия
тиаминовая недостаточность

Слайд 37

Д. Нарушения метаболизма различного происхождения ацидоз («Лактат УДАЛой» - лактат, уремия,

Д. Нарушения метаболизма различного происхождения

ацидоз («Лактат УДАЛой» - лактат, уремия,

диабет, алкоголи)
алкалоз
гипо- и гипертермия
эндокринные расстройства – гипотиреоз, минералкортикоидная недостаточность
Е. Судороги
Слайд 38

Работа для реаниматолога

Работа для реаниматолога

Слайд 39

Алгоритм первичной диагностики и лечения. Оценка уровня сознания и общий осмотр

Алгоритм первичной диагностики и лечения.

Оценка уровня сознания и общий осмотр обнаженного

больного.
Диагностика и лечение нарушений дыхания.
Диагностика и лечение гемодинамических нарушений.
Слайд 40

4. Неврологический осмотр. Спонтанные движения и реакции на внешние (в том

4.    Неврологический осмотр.

Спонтанные движения и реакции на внешние (в том числе

и болевые) раздражители..
Рефлекторно-тонические расстройства.
Нарушение стереотипных актов (зевота, рвота, икота и желудочный «застой»)
Зрачковые нарушения.
Глазодвигательные расстройства.
Слайд 41

5. Диагностика и лечение судорожных проявлений. 6. КТ и (или) МРТ

5.    Диагностика и лечение судорожных проявлений.
6.    КТ и (или) МРТ головного

мозга.
7.    Люмбальная пункция (цитоз, глюкоза, окраска по Граму).
Слайд 42

8. Лабораторные исследования крови: а. глюкоза б. мочевина, креатинин в. билирубин

8.    Лабораторные исследования крови:

а. глюкоза
б. мочевина, креатинин
в. билирубин
г. натрий, калий
д. КЩС

и газовый состав
г. алкоголь и препараты «снотворной группы» - бензодиазепины, барбитураты, фенотиазины, опиаты, трициклические антидепрессанты, лепонекс.
Слайд 43

9. Эмпирическая терапия: 40-60 мл 40% глюкозы 5 – 100 мг

9.    Эмпирическая терапия:

40-60 мл 40% глюкозы
5 – 100 мг

тиамина
по 0,4 мг налоксона каждые 5 мин?
0,3 - 2 мг анексата (флумазенила)?
Слайд 44

Алгоритм вторичной диагностики и лечения

Алгоритм вторичной диагностики и лечения

Слайд 45

1. Нейрохирургическое лечение Удаление супратенториальных гематом Удаление гематом и других объемных

1.    Нейрохирургическое лечение

Удаление супратенториальных гематом
Удаление гематом и других объемных образований

из ЗЧЯ
Восстановление ликворооттока
Декомпрессия мозга
Слайд 46

2. Установка датчика ВЧД и коррекция внутричерепной гипертензии

2.    Установка датчика ВЧД и коррекция внутричерепной гипертензии

Слайд 47

Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии Профилактика повышения внутригрудного давления при несинхронности

Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии

Профилактика повышения внутригрудного давления при несинхронности больного

с респиратором и санациях трахеи
Возвышенное – до 30-40 градусов - положение головного конца кровати.
Коррекция психомоторного возбуждения и гипертермии
Болюсное введение маннитола в дозе 0,25 – 0,5 г/кг и гипертонических растворов натрия при нарастающих неврологических признаках дислокации мозга, а также при внутричерепном давлении более 30 мм рт.ст.
При неэффективности – кратковременная гипервентиляция.
Крайняя мера – высокие дозы барбитуратов
Слайд 48

3. Коррекция всех метаболических расстройств Гипотония Гипоксия Гипо- и гиперкапния Нарушения

3.    Коррекция всех метаболических расстройств

Гипотония
Гипоксия
Гипо- и гиперкапния
Нарушения КЩС и осмоляльности
Электролитные расстройства.


Анемия
Гипо- и гипертермия
Основной постулат – обеспечение поступления к мозгу максимального количества крови, обогащенной кислородом.
Слайд 49

4. Антибиотикотерапия 5. КТ придаточных пазух носа, сосцевидных отростков, ЛОР –

4.    Антибиотикотерапия
5.    КТ придаточных пазух носа, сосцевидных отростков, ЛОР – осмотр.

Хирургическое дренирование источников инфекции
6.    ЭЭГ и коррекция противосудорожной терапии
Слайд 50

Схема последовательного назначения фармакологических препаратов при судорожном синдроме Эффективность: Лоразепам Диазепам.

Схема последовательного назначения фармакологических препаратов при судорожном синдроме

Эффективность:
Лоразепам
Диазепам.
Депакин.
Дифенин
Карбамазепин.
Барбитураты.

Внутривенно:  
Диазепам.
Депакин.
Барбитураты.

Слайд 51

Наиболее частые ошибки при лечении коматозных состояний

Наиболее частые ошибки при лечении коматозных состояний

Слайд 52

Люмбальная пункция Выполнение люмбальной пункции при наличии дислокационной симптоматики Недооценка «незначительного»

Люмбальная пункция

Выполнение люмбальной пункции при наличии дислокационной симптоматики
Недооценка «незначительного» цитоза в

ликворе
Неиспользование интратекального введения антибиотиков
Слайд 53

Дыхание Сохранение спонтанного дыхания при коме. Показание к ВИВЛ – не

Дыхание

Сохранение спонтанного дыхания при коме.
Показание к ВИВЛ – не дыхательная

недостаточность, а церебральная.
Проведение ИВЛ в режиме намеренной «грубой» гипервентиляции.
Слайд 54

Коррекция гемодинамики Попытки нормализации повышенного АД. Поддержание «нормального» АД. Использование гипоосмоляльных

Коррекция гемодинамики

Попытки нормализации повышенного АД.
Поддержание «нормального» АД.
Использование гипоосмоляльных

растворов (5% глюкозы).
Профилактическое использование гиперосмолярных растворов
Введение фуросемида (лазикса) для лечения отека мозга, ограничение инфузионной поддержки.
Слайд 55

Прочие. А. При лечении гипергликемических ком 1. большие дозы инсулина (относительная

Прочие.

А. При лечении гипергликемических ком
1.    большие дозы инсулина (относительная гипогликемия)
2.   

избыток бикарбоната натрия (метаболический алкалоз)
3.    неиспользование растворов глюкозы (нарастание кетоацидоза и осмотических нарушений)
4.    недостаточное введение препаратов калия (аритмии)
Слайд 56

Б. При лечении судорожных состояний использование миорелаксантов вместо наращивания эффективности противосудорожной

Б. При лечении судорожных состояний
использование миорелаксантов вместо наращивания эффективности противосудорожной терапии
использование

устаревших противосудорожных средств
использование препаратов с возможным просудорожным эффектом.
Слайд 57

В. При введении налоксона и анексата, – недоучет более короткого периода действия, чем опиаты и бензодизепины

В. При введении налоксона и анексата, – недоучет более короткого периода

действия, чем опиаты и бензодизепины
Слайд 58

Г. Недооценка аддитивного эффекта нескольких патологических факторов – «базовое» поражение ЦНС,

Г. Недооценка аддитивного эффекта нескольких патологических факторов – «базовое» поражение ЦНС,

относительная гипогликемия, относительная гипотензия, гипонатриемия и пр.
Слайд 59

Основные дифференциально-диагностические проблемы: Кома с открытыми глазами Синдром «locked in» Психогенная ареактивность Полинейропатия

Основные дифференциально-диагностические проблемы:

Кома с открытыми глазами
Синдром «locked in»
Психогенная ареактивность
Полинейропатия

Слайд 60

У больного в коме одна надежда – реаниматолог, который…. … знает

У больного в коме одна надежда – реаниматолог, который….

… знает анатомию
…разбирается

в физиологии
…не боится неврологии
…обучаем и готов к анализу своих и чужих ошибок