Экстремальные состояния

действие патогенные факторы с предельно высоким разрушающим эффектом, вызывающие изменения большинства физиологических систем и органов,
и заставляющие организм экстренно мобилизоваться
на свою защиту.

Данные воздействия приводят к возникновению
ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ организма человека

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

КОЛЛАПС

ШОК

КОМА

факторы
(резкие колебания концентрации кислорода 
в воздухе, значительные изменения температуры воздуха, пребывание в очень холодной или горячей воде,  физическая перегрузка, ожогии отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные  интоксикации и др.)

способные вызвать экстремальное состояние.
Чаще это происходит при неблагоприятном течении хронических заболеваний: 
- недостаточность кровообращения, 
- почечная недостаточность, 
- сахарный диабет, 
- анемии и др.

систем

2. Стадия недостаточности адаптивных механизмов

Ввиду неэффективности (истощения) адаптивных реакций и нарастания повреждающего действия экстремального фактора возникает нарушение физиологических функций.

Нарушение функции нервной системы – нарушения чувствительности, контроля движений и др.
Нарушение деятельности ССС – аритмии, коронарная и сердечная недостаточность, нарушение гемоциркуляции;
Нарушения в системе крови – изменение вязкости крови, формирование тромбов, развитие ДВС-синдрома;
Расстройства внешнего дыхания – патологические формы дыхания, при тяжёлом течении – апноэ;
Недостаточность функции почек – олиго- или анурия, нарушение фильтрации, экскреции и секреции;
Нарушение функции других органов и систем – печени, ЖКТ, эндокринных желёз и др.;

3. Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

Распад функциональных систем, поддерживающих жизненноважные параметры организма

ПАТОГЕНЕЗ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

и кому.

ёмкости сосудистого русла.

Характеризуется:
- Низким артериальным давлением
недостаточностью кровообращения,
гипоперфузия органов и тканей,
гипоксией,
расстройством функций тканей, органов и систем.

сравнению с ОЦК.

В зависимости от причин, приводящих к данному несоответствию, выделяют следующие разновидности коллапса:
- кардиогенный,
- гиповолемический,
- вазодилатационный,
- постгеморрагический,
- инфекционный,
- токсический,
- ортостатический и др.

возникнуть при острой сердечной недостаточности; состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии)

Гиповолемический коллапс
развивается при уменьшении ОЦК (объёма циркулирующей крови). 
К этому могут привести острое массивное кровотечение, быстрое значительное обезвоживание организма, потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах).

Вазодилатационный коллапс
как следствие снижения ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления): при тяжёлых интоксикациях, инфекциях, гипертермии, эндокринной патологии (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности), при передозировке сосудорасширяющих лекарственных препаратов.

печени,
почек, селезёнки
Малокровие полостей сердца

Клинически проявляется:

Кратковременной потерей сознания
Общей слабостью
- Холодный липкий пот
Тошнота
↓ АД

организм очень сильного патогенного раздражителя и
характеризуется тяжёлыми нарушениями
ЦНС,
кровообращения,
дыхания,
обмена веществ.

электротравма
Массивная кровопотеря и обезвоживание
Переливание несовместимой крови
Воздействие на организм аллергенов
- Бактериемия и токсемия
- Острая ишемия или некроз органов

Снижение ОЦК
2. Вазодилатация, увеличение ёмкости сосудов
3. Снижение сократительной функции сердца

К этому могут привести:

– терминальный шок

- Ранняя, обратимая, непрогрессирующая стадия;
стадия возбуждения или эректильного шока.

- Прогрессирующая, промежуточная стадия,
стадия торможения или торпидная

- Необратимая, рефрактерная;
Преагональная стадия

кожи, кишечника, внутренних органов живота

Централизация кровообращения и
Компенсация сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов – головной мозг, сердце, лёгкие

нарушений с развитием метаболического ацидоза;
Сосуды перестают отвечать на констрикторную стимуляцию, развивается глубокий коллапс

Прогрессирующая артериолярная дилатация с секвестрацией крови

с жизнью

уровне:
гипоксия и нарушение обмена веществ между клеткой и кровью
вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов,
что в свою очередь приводит к развитию метаболического ацидоза.

Микроциркуляция или капиллярный кровоток,
в свою очередь, зависит от
артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови.

Замедление кровотока в капиллярах → застой крови в капиллярах и
агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) →
внутрикапиллярное свёртывание и образование микротромбов →
прекращение капиллярного кровотока, нарушение функции клеток и
их гибель.

усугубляют расстройство организма.

При шоке нарушение деятельности ЦНС ведёт к нарушениям регуляции кровообращения и дыхания
и, как следствие, к развитию гипоксии, которая,
в свою очередь, усиливает расстройства нервной
системы и недостаточности кровообращения и дыхания

разных систем организма и способствуют
переходу в терминальное состояние

при характеристике шока используют термин "шоковый орган".

некротический нефроз, что обусловливает
острую почечную недостаточность.

Для »шоковой печени» характерно также развитие некрозов с возможным развитием
острой печеночной недостаточности.
При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синдроме.

В »шоковом легком» развиваются очаги ателектаза,
серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина
в просвет альвеол, стаз и тромбы в
микроциркуляторном русле, что обусловливает
развитие острой дыхательной недостаточности —
респираторного дистресс-синдрома взрослых.

др.)
- Ангидремический (потеря жидкости – диарея, рвота, ожоги)
Кардиогенный шок - Шок, связанный с нарушением насосной функции сердца, ↓ МОС
(инфаркт миокарда, аритмии, миокардит)
3. Сосудистые формы шока – периферическая
вазодилатация, ↓ периферического сосудистого сопротивления (анафилактический, панкреатический, септический)
4. Болевой шок - с нарушением центральной регуляции кровообращения, ↓ нейрогенного тонуса артериол (травматический, ожоговый)

«жизненно неважных органах» обеспечивает нормальный кровоток сердце, мозге и лёгких, но вызывает снижение кровотока в этих органах и тканях

Кожа – похолодание, липкий пот; Почки – олигурия, некроз канальцев, анурия, уремия; Кишечник – ишемический некроз, кровоизлияния, выход эндотоксинов в кровь; Сердце – ишемия, ↓С.В;
Лёгкие – ишемия, отёк, кровоизлияния, шоковое лёгкое, гипоксемия
Кровь – сладжирование эритроцитов; Печень – некроз в центре долек, нарушение функции печени.

Дальнейшее снижение кровотока, нарастание гипоксии и ацидоза
Может привести к Смерти от сосудистой недостаточности

раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

диабет, уремия, апоплексия

опухоли мозга и его оболочек

2. Комы при эндокринных заболеваниях
- диабетическая, гипогликемическая, гипокортикоидная,
гипотиреоидная, тиреотоксическая

3. Токсические комы
- эндогенные – уремическая, печёночная, при панкреатите,
инфекционно-токсическая
- экзогенные – отравление алкоголем, барбитуратами, ФОС.

4. Комы при нарушениях газообмена
- гипоксические – вследствие нарушения поступления кислорода
извне (удушение) или нарушениях транспорта кислорода
при острых нарушениях кровообращения и анемиях.
- респираторные – вследствие нарушений лёгочного газообмена

5. Комы при потере воды и электролитов
- при рвоте, гипоNaемическая, хлоргидропеническая, голодная

Кислородное и энергетическое голодание мозга

3. Нарушение кислотно-основного, электролитного
и водного баланса

вегетативной регуляции
- боль, отрицательные эмоции

2. Заболевания внутренних органов
- острая коронарная недостаточность, аритмии