Содержание
- 2. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ (ЭОВ) «Анафилактоидный синдром беременности» (amniotic fluid embolism – AFE) ЭМБОЛИЯ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ
- 3. ЭМБОЛИЯ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ Это патологическое состояние, обусловленное попаданием амниотической жидкости (АЖ ) в кровеносное русло роженицы.
- 4. Эмболия околоплодными водами относится к жизнеугрожающим осложнениям как нормальных, так и патологических родов. Она описывается как
- 5. В 1893 г. немецкий патолог Шморль на аутопсии в легочных сосудах у внезапно умершей в родах
- 6. Как самостоятельная нозологическая форма заболевание было описано в 1926 г. немецким гинекологом-патогистологом Meuer, когда амниотическая жидкость
- 7. ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ Эмболия околоплодными водами, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения, по данным различных
- 8. ЛЕТАЛЬНОСТЬ На сегодняшний день амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина
- 9. ЛЕТАЛЬНОСТЬ (продолжение) Столь широкий диапазон данных по частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или,
- 10. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растет, представления врачей о
- 11. Обращает на себя внимание удивительный парадокс: околоплодные воды – это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения
- 12. Объем околоплодных вод составляет 50 мл на 12 неделе, к концу беременности – около 1 литра.
- 13. После 20 недель Растворимые элементы: В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества (гистамин, серотонин,
- 14. Прокоагулянты (активный тромбопластин), профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества, активатор фактора Х. Добавление одной капли околоплодных вод в
- 15. Нерастворимые элементы: Механические примеси – продукты жизнедеятельности плода: чешуйки эпидермиса, десквамированный эпителий, сыровидную смазку, лануго (пушок
- 16. СОСТАВ АЖ (продолжение) Свойства АЖ меняются в зависимости от срока беременности, состояния организма матери и эмбриона.
- 17. ЭТИОЛОГИЯ Развивается остро, обычно в 1-м или 2-м периоде родов, значительно реже – в последовом или
- 18. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ АЭ ЛЕЖАТ ДВА ФАКТОРА: Снижение градиента между величиной венозного и внутриматочного давления. При
- 19. Зияние венозных сосудов матки. При этом возникает возможность проникновения околоплодных вод в венозный кровоток матки даже
- 20. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ Возраст больных. Более 60% женщин были в возрасте старше 30 лет. Средний возраст –
- 21. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (продолжение) Многоплодная беременность. Крупный плод – от 3,5 до 5,5 кг. Внутриутробная смерть плода
- 22. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (продолжение) Низкое венозное давление у роженицы. Клинические признаки преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты отмечались
- 23. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (продолжение) Тонус матки, длительный гипертонус матки на фоне стимуляции родовой деятельности окситоцином. Тип родов
- 24. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (продолжение) Тазовое предлежание плода. Иногда разрыв матки. Значительные разрывы шейки матки – в 54-60%
- 25. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (продолжение) Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с использованием диуретиков при
- 26. Представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы. Вывод из этих клинико-физиологических
- 27. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Основана на попадании в кровь матери как растворимых, так и нерастворимых элементов амниотической жидкости. Принято
- 28. ПАТОГЕНЕЗ АЭ Состоит из двух фаз: 1) Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности При одномоментном массивном поступлении
- 29. (продолжение) Долгое время существовало мнение, что легочная артериальная гипертензия вызвана обструкцией легочных капилляров механическими примесями. Но,
- 30. (продолжение) Наблюдается увеличение давления в легочной артерии и правом желудочке, происходит его перегрузка. Развивается перегрузочная форма
- 31. (продолжение) Возникновение кардиоваскулярных феноменов связано также с тем, что в крови резко возрастает уровень биологически активных
- 32. (продолжение) Отмечается сходство клинических проявлений ЭОВ и анафилактического шока. Вследствие недостаточного наполнения левого желудочка выброс его
- 33. (продолжение) Т.о., кадиореспираторная симптоматология основывается на комбинации 3-х факторов: а). Обструкция легочных микрососудов с последующей системной
- 34. (продолжение) Легочная капиллярная проницаемость, связанная с активацией комплементного каскада, право- и левожелудочковая недостаточность являются причинами развития
- 35. ПАТОГЕНЕЗ АЭ (продолжение) 2) Изменения свертывания крови, описываемые как ДВС-синдром Описанный выше патогенез характерен для массивной
- 36. (продолжение) Если при родовых схватках АЖ поступает в кровоток небольшими дробными порциями, легкие очищают кровь от
- 37. (продолжение) Развитию ДВС способствует шок, стресс, гипоксия, сопутствующие повреждения эндотелия. Из него освобождается активный тканевой тромбопластин.
- 38. ДВС-синдром протекает в две стадии: Фаза гиперкоагуляции Обусловлена наличием в ОВ тканевого тромбопластина, который, попадая в
- 39. (продолжение) Фаза гипокоагуляции Эта фаза наступает в результате истощения факторов свертывания, тромбоцитопении и компенсаторной активации противосвертывающей
- 40. Сочетание "акушерского шока" с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и
- 41. КЛИНИКА АМНИОТИЧЕСКОЙ ЭМБОЛИИ 1 фаза. Развитие шока и сердечно-легочной недостаточности. 2 фаза. Нарушения гемостаза. Нет специфического
- 42. КЛИНИКА АМНИОТИЧЕСКОЙ ЭМБОЛИИ Обычно, на фоне бурных схваток среди внешнего полного благополучия внезапно развивается картина острой
- 43. КЛИНИКА АЭ (продолжение) Дыхание становится шумным, клокочущим, нередко присоединяется кашель с отхождением пенистой мокроты. В легких
- 44. КЛИНИКА АЭ (продолжение) Респираторные расстройства сопровождаются внезапной дестабилизацией гемодинамики. АД снижается, а в некоторых случаях не
- 45. КЛИНИКА АЭ (продолжение) Может возникнуть аритмия, фибрилляция желудочков сердца Из-за нарастающей гипоксии мозга появляются гиперрефлексия, судороги
- 46. КЛИНИКА АЭ (продолжение) К редким симптомам относится появление неприятного вкуса во рту роженицы сразу же после
- 47. Смерть может наступить в течение 2-3-х часов от явлений легочно-сердечной недостаточности. Описаны случаи, когда смерть наступала
- 48. КЛИНИКА АЭ (продолжение) В тех случаях, когда явления шока и острой недостаточности кровообращения выражены не резко
- 49. КЛИНИКА АЭ (продолжение) Они проявляются повышенной кровоточивостью, массивным коагулопатическим кровотечением, которое не зависит от сократительной способности
- 50. ДИАГНОСТИКА АЭ На ЭКГ – признаки резко выраженной синусовой или пароксизмальной тахикардии, гипоксии миокарда и правожелудочковой
- 51. ДИАГНОЗ (продолжение) Мониторирование центральной гемодинамики Исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение удлинение времени
- 52. ДИАГНОЗ (продолжение) Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к полному исследованию коагулограммы: удлинение ПТВ,
- 53. ДИАГНОЗ Специфические тесты Исследование крови, аспирированной из центральной вены, на загрязнение АЖ. В крови, взятой из
- 54. ДИАГНОЗ Специфические тесты (продолжение) По данным Gross и Benz кровь после центрифугирования содержит 3 слоя: форменные
- 55. ДИАГНОЗ (продолжение) Иммуногистохимическое определение клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких (Lunetta P.,1996; Fineschi V.,1998). Окраска
- 56. ДИАГНОЗ (продолжение) Посмертная идентификация АЭ основывается на гистологическом определении продуктов АЖ в крови из полости сердца,
- 57. ПРОФИЛАКТИКА Профилактика заключается в выявлении наличия факторов риска у беременной женщины. На основании их комбинаций возможно
- 58. ПРОФИЛАКТИКА АМНИОТИЧЕСКОЙ ЭМБОЛИИ Для профилактики АЭ необходимо сохранение достаточно высокого градиента между величиной венозного и внутриматочного
- 59. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Именно поэтому необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной на возможность возникновения этого осложнения, всегда находился
- 60. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала ее, интенсивная терапия может
- 61. МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОЙ ОЧЕРЕДИ Катетеризация двух-трех вен После устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево катетеризация подключичной
- 62. ЛЕЧЕНИЕ АМНИОТИЧЕСКОЙ ЭМБОЛИИ Инфузионная терапия. Должна быть строго регламентирована в связи с уже имеющейся перегрузкой сердца.
- 63. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) При отсутствии подъема АД на фоне инфузии использование вазопрессоров (допмин 5-10 мкг/кг/мин, добутамин,
- 64. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) Лечение ДВС-синдрома включает возмещение факторов свертывания: Свежезамороженная плазма, как донатор факторов свертывания, плазминогена,
- 65. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) Развитие тромбоцитопении требует введения тромбоцитарной массы. Активированный рекомбинантный VII фактор свертывания (Новосевен). Целесообразность
- 66. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) В связи с активацией комплексного каскада, приводящего к увеличению капиллярной проницаемости, для предотвращения
- 67. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) Для купирования патологического фибринолиза применяют ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100
- 68. ЛЕЧЕНИЕ АЭ (продолжение) При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки. Для профилактики отдаленных
- 69. ОСЛОЖНЕНИЯ Отдаленные осложнения связаны с широким вовлечением в процесс различных органов и систем. Среди них: инфаркт-пневмонии,
- 70. ПРОГНОЗ В доступной литературе описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ.
- 72. Скачать презентацию