Этиопатогенез глаукомы

Содержание

Слайд 2

Этапы патогенеза глаукомы Нарушение оттока ВГЖ Повышение ВГД ГОН Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки Характерные изменения функций

Этапы патогенеза глаукомы

Нарушение оттока ВГЖ
Повышение ВГД
ГОН
Апоптоз ганглиозных клеток сетчатки
Характерные изменения функций

Слайд 3

Нарушение оттока ВГЖ

Нарушение оттока ВГЖ

Слайд 4

Гониодисгенез Мезенхимальный дисгенез Остатки мезодермальной ткани в УПК Задний эмбриотоксон Иридотрабекулярные тяжи Переднее (высокое) прикрепление радужки

Гониодисгенез

Мезенхимальный дисгенез
Остатки мезодермальной ткани в УПК
Задний эмбриотоксон
Иридотрабекулярные тяжи
Переднее (высокое)

прикрепление радужки
Слайд 5

Закрытоугольная глаукома Блокада УПК корнем радужки с образованием гониосинехий (ЗУГ с

Закрытоугольная глаукома

Блокада УПК корнем радужки с образованием гониосинехий
(ЗУГ с

интермиттирующим течением - острые и подострые приступы)
Предрасполагающие особенности:
Короткий ПЗО (<21мм) – гиперметропы
Мелкая передняя камера (<3мм)
Крупный хрусталик (>4.5мм)
Слайд 6

Хроническая ЗУГ Течение без острых приступов Ползучая ЗУГ – постепенная прогрессирующая

Хроническая ЗУГ

Течение без острых приступов
Ползучая ЗУГ – постепенная прогрессирующая синехиальная

блокада УПК в результате переднего положения цилиарных отростков или плоского строения радужки
Трабекулопатия в сочетании с узким УПК
Слайд 7

Злокачественная глаукома (витреохрусталиковый блок) Самотоятельно развивается редко, предшествуют оперативные вмешательства Резкое

Злокачественная глаукома (витреохрусталиковый блок)

Самотоятельно развивается редко, предшествуют оперативные вмешательства
Резкое

смещение витреохрусталиковой диафрагмы вперед

Хрусталик вклинивается в корону цилиарного тела

ВГЖ проникает в СТ
Слайд 8

Открытоугольная глаукома Основная причина – трабекулопатия Возрастные процессы Пресбиопия →снижение активности

Открытоугольная глаукома

Основная причина – трабекулопатия
Возрастные процессы
Пресбиопия →снижение активности цилиарной мышцы
Увеличение

ПОЛ
Гипоксия переднего отрезка глаза
Симптомокомплекс трабекулопатии
Уменьшение качества и количества клеток трабекулярного фильтра
Дегенерация трабекулярных пластинок
Сужение межтрабекулярных щелей →коллапс
Наличие в УПК эксфолиаций, пигмента, продуктов их распада
Слайд 9

Симптомокомплекс трабекулопатии Уменьшение качества и количества клеток трабекулярного фильтра Дегенерация трабекулярных

Симптомокомплекс трабекулопатии
Уменьшение качества и количества клеток трабекулярного фильтра
Дегенерация трабекулярных пластинок
Сужение межтрабекулярных

щелей →коллапс
Наличие в УПК эксфолиаций, пигмента, продуктов их распада

Трабекула при глаукоме

Трабекула в норме

Слайд 10

Повышение ВГД

Повышение ВГД

Слайд 11

Норма ВГД Норм ВГД не существует У большинства – 18-25 мм

Норма ВГД

Норм ВГД не существует
У большинства – 18-25 мм рт.ст.
Толерантное

ВГД:
75% - 18-23 мм рт.ст.
10% - < 18 мм рт.ст.
15% - 24-26 мм рт.ст.
На показатели ВГД влияет структура роговицы - зависит от
Возраста (увеличение ригидности)
Перенесенных рефракционных операций
Слайд 12

Глаукомная оптическая нейрооптикопатия (ГОН)- морфофункциональные нарушения ДЗН

Глаукомная оптическая нейрооптикопатия (ГОН)- морфофункциональные нарушения ДЗН

Слайд 13

ГОН Решетчатая пластинка прогибается в зоне 6 и 12ч. – вертикальная

ГОН

Решетчатая пластинка прогибается в зоне 6 и 12ч. – вертикальная экскавация
Атрофия

развивается в отдельно взятых пучках
Погибшие волокна не восстанавливаются
На ДЗН появляются геморрагии и микротромбозы
Развивается перипапиллярная атрофия – galo glaucomatosa – ß-зона
Слайд 14

Слайд 15

Повышение ВГД Блокада аксоплазматического тока Прекращение поступления нейротрофных веществ Снижение содержания

Повышение ВГД
Блокада аксоплазматического тока
Прекращение поступления нейротрофных веществ

Снижение содержания АТФ
Повышение уровня глутамина
Феномен

эксайтотоксичности
Апоптоз

Снижение периферического сопротивления
Недостаточность ауторегуляции
Вазоспазм

Механические
факторы

Ишемия

Сосудистые
факторы

Слайд 16

Концепция биомеханического генеза ГОН (Волков В.В. с соавт.) Стойкое прогибание решетчатой

Концепция биомеханического генеза ГОН (Волков В.В. с соавт.)

Стойкое прогибание решетчатой пластинки

склеры с формированием первичной экскавации ДЗН (обратимая)
Сдвиг и деформация микротубул пластинки
Компрессия части аксональных пучков с задержкой аксоплазматического тока
Атрофия сдавленных волокон (вторичная необратимая деформация ДЗН)
Слайд 17

В норме градиент давления по обе стороны решетчатой пластинки не превышает

В норме градиент давления по обе стороны решетчатой пластинки не превышает

10 мм рт.ст. (разница между ВГД и ВЧД)
Артериальная гипотония, атеросклесклероз внутренней сонной и затылочной артерии, патология парахиазмальной области → снижение ликворного (9.2 при контроле 13 мм.рт.ст) и тканевого давления в ЗН → увеличение градиента давления на уровне решетчатой пластинки → прогибание решетчатой пластинки
Слайд 18

ОБРАТИМАЯ ЭКСКАВАЦИЯ Выводы: С.Burgoyne и соавт. о том, что при развитии


ОБРАТИМАЯ ЭКСКАВАЦИЯ
Выводы: С.Burgoyne и соавт. о том, что при развитии


ГОН в наибольшей мере страдают не мягкие, в т.ч.
нервные , а жесткие опорные структуры (склера и РМ)
НЕОБРАТИМАЯ ЭКСКАВАЦИЯ
В.В. Волков. Вестник офтальмологии, №4, 2007

stress\strain
H. Qugley et al, 2004

При повышении офтальмотонуса на 10 мм.рт.ст. РМ прогибается на 20-30 мкм, при стойком и длительном повышении развивается глаукоматозная деформация РМ, хотя все капиляры в ДНЗ остаются открытыми
В.В. Волков. Вестник офтальмологии, №10, 2010

Слайд 19

Концепция универсальной глаукомной склеропатии Единая трабекулярная структура, 3 отдела, обладающие сходством

Концепция универсальной глаукомной склеропатии

Единая трабекулярная структура, 3 отдела, обладающие сходством архитектоники
Трабекула
Решетчатая

пластинка
Сеть межкапиллярных перегородок хориоидеи

Трабекула

Решетчатая мембрана

Межкапиллярные перегородки хориоидеи



Слайд 20

Концепция универсальной глаукомной склеропатии При ПОУГ – потеря эластичности, патологическая ригидность

Концепция универсальной глаукомной склеропатии

При ПОУГ – потеря эластичности, патологическая ригидность

склеральной ткани:
Передняя трабекулопатия → нарушение оттока ВГЖ
Увеальная трабекулопатия → нарушение капиллярного кровотока в хориоидее
Задняя трабекулопатия → прогибание решетчатой мембраны → ГОН
Слайд 21

Сосудистые факторы поражения ДЗН при глаукоме Кровоснабжение ДЗН: Аксоны ГКС ЦАС

Сосудистые факторы поражения ДЗН при глаукоме

Кровоснабжение ДЗН:
Аксоны ГКС
ЦАС
Цилиоретинальная артерия
Преламинарная и решетчатая

части ДЗН:
ЗКЦА
Круг Цинна-Галлера
Артериолы хориоидеи
Ретроламинарный отдел:
Задние цилиарные артерии
Ветви пиальных артерий
ЦАС
Слайд 22

Ауторегуляция в сосудах ЗН Метаболический механизм: О2, СО2, ионы К+ и

Ауторегуляция в сосудах ЗН

Метаболический механизм:
О2, СО2, ионы К+ и Н+, аденозин
Гипоксия

и гиперкапния → дилатация сосудов ДЗН, более чувствительны мелкие сосуды
Эндотелий сосудов продуцирует субстанции с вазоконстриктивными (эндотелины, ангиотензин II, тромбоксан А2) и вазодилатирующими (простагландин Н2, нитрорадикал NO, простациклин) свойствами
Миогенный механизм:
Осуществляется благодаря наличию в сосудистой стенке 3 типов рецепторов:
Адренэргических
Холинэргических
Реагирующих на NO
Слайд 23

Сосудистые нарушения при глаукоме = нарушения микроциркуляции

Сосудистые нарушения при глаукоме = нарушения микроциркуляции

Слайд 24

Причины нестабильности кровотока в ДЗН: -Суточные колебания офтальмотонуса; -Системная артериальная гипотония

Причины нестабильности кровотока в ДЗН:

-Суточные колебания офтальмотонуса;
-Системная артериальная гипотония (особенно ночные

спады АД);
-Вариант первичного вазоспастического синдрома Фламмер считает «мигрени, немые формы ИБС, ОНК в ЦАС, НПИНОП…и глаукому»
Слайд 25

Рабочая гипотеза Дж.Фламмера Повторяющаяся реперфузионная травма, которая сопровождается оксидативным стрессом в

Рабочая гипотеза Дж.Фламмера Повторяющаяся реперфузионная травма, которая сопровождается оксидативным стрессом в тканях

ДЗН исетчатки. Образующийся в гибнущих аксонах высокотоксичный пероксинитрит, который диффундирует в сетчатку, и в структуры мозга, губительно действует на ганглиозные клетки
Слайд 26

Метаболические факторы ГОН Феномен эксайтотоксичности Англ. Еxcite – возбуждать Суть феномена

Метаболические факторы ГОН Феномен эксайтотоксичности

Англ. Еxcite – возбуждать
Суть феномена заключается в

том, что возбуждающие нейрон медиаторы в высоких концентрациях обладают цитотоксичностью
Слайд 27

Феномен эксайтотоксичности 3 этапа Этап индукции. Ишемия →избыточный выброс возбуждающих нейромедиаторов

Феномен эксайтотоксичности

3 этапа
Этап индукции.
Ишемия →избыточный выброс возбуждающих нейромедиаторов (глутамата и

аспартата)→ перевозбуждение глутаматных NMDA- рецепторов → нарушается ионный транспорт: пассивный отток К+ из ГКС и приток ионов Са2+ по кальциевым каналам
Амплификация.
Нарастание внутриклеточной концентрации ионов Са2+→ увеличивается чувствительность нейронов к возбуждающим сигналам, захватывающим соседние нейроны
Экспрессия
Избыточное накопление Са2+ →активация внутриклеточных энзимов → запуск каскадного механизма ферментативных реакций → катаболическое повреждение нейрона