Содержание
- 2. Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного аппарата ПЖ, конечными этапами
- 3. ЭТИОЛОГИЯ Алкогольная – 50-60%; Билиарная – 30-40%; Генетическая – 10%; Инфекционная (гепатит В, С).
- 4. По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.
- 5. Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться признаки поражения других органов.
- 6. Причины развития первичных гиперферментативных ХП: Злоупотребление алкоголем; Систематическое употребление жирной пищи; Прием ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды,
- 7. Причины развития вторичных гиперферментативных ХП: Холецистит; Пептическая язва ДПК; Первичная (опухоли, папиллиты) и вторичная (дискинезия сфинктера
- 8. Причины развития гипоферментативных панкреатитов: Самая частая причина – гиперферментативный панкреатит, когда в результате обострений ХП постепенно
- 9. В России уровень заболеваемости патологией ПЖ составляет 149,8. В течение 5 лет умирают 6,3% больных ХП,
- 10. ОСЛОЖНЕНИЯ Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны, тромбоз селезеночной и
- 11. ОСЛОЖНЕНИЯ Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических
- 12. Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Причиной их формирования является некроз ткани ПЖ вследствие
- 13. Осложнения кист и псевдокист ПЖ: перфорация в брюшную полость; формирование наружных или внутренних свищей; абсцесс ПЖ;
- 14. ПАТОГЕНЕЗ В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов ПЖ. При
- 15. Провокация боли: переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда, алкоголь, свежие овощи и фрукты, газированные напитки. Еда,
- 16. Диспепсический синдром: постоянная тошнота, снижение или отсутствие аппетита, рвота, которая не приносит облегчения, отрыжка.
- 17. Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно теряют массу тела. Для
- 18. СИМПТОМЫ: Лагерлофа (цианоз лица), Холведта (цианотичные пятна кожи живота), Грей-Турнера (цианоз кожи живота), Кюллена (желто-цианотичные пятна
- 19. КЛИНИКА болевой синдром по типу левого полупояса или полного пояса; ситофобия (боязнь приема пищи); лиентерея. При
- 20. При обострении ХП, и при кистах, и при псевдокистах ПЖ возможно развитие панкреатогенного плеврита с соответствующей
- 22. Классификация хронического панкреатита: По этиологии: 1. Первичный – алкогольный и т.д. 2. Вторичный – билиарный и
- 23. По клиническим признакам: Болевой – с рецидивирующей болью, с постоянной болью. Псевдотуморозный – с холестазом, с
- 24. Стадии: Обострение. Ремиссия. Неустойчивая ремиссия.
- 25. По морфологическим признакам: Кальцифицирующий. Обструктивный. Инфильтративно-фиброзный. Фиброзно-склеротический (индуративный).
- 26. По функциональным признакам: Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный. Степени нарушения функции поджелудочной железы: Экскреторная недостаточность:
- 27. По тяжести: Легкого течения; Течения средней тяжести; Тяжелого течения.
- 28. Стадии хронического панкреатита
- 30. Осложнение: Ранние – механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные
- 32. Лабораторные исследования: Обязательные: ХС крови – в пределах нормальных значений или повышение уровня; копрограмма – амилорея,
- 33. При наличии показаний: снижение уровня панкреатической изоамилазы; липаза, фосфолипаза А2 крови – повышение активности; трипсин (иммунореактивный)
- 34. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов в кровь, который
- 35. При хроническом панкреатите – значительно реже. Это связано с тем, что деструкция ацинарних клеток происходит на
- 36. Кроме выявления «отклонения» ферментов в кровь для диагностики применяют тесты для определения этиологии панкреатита, гистологические, цитологические,
- 37. Определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом в качестве стандартного метода обусловлено следующим: эластаза-1 абсолютно специфичная для поджелудочной
- 38. Инструментальные и другие методы диагностики: УЗИ поджелудочной железы, увеличение размеров ПЖ, увеличение акустической плотности, расширение вирсунгова
- 39. При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ; обзорное рентгенологическое исследование брюшной
- 40. Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, которые сопровождаются абдоминальной болью: с пептической язвой желудка и 12-палой
- 50. Группы ферментных препаратов: экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил); панкреатические энзимы; в
- 51. ЛЕЧЕНИЕ Схема 1:
- 52. ЛЕЧЕНИЕ Схема 2:
- 53. Подбор дозы липазы осуществляется следующим образом: стеаторея – нет, эластаза-1 в кале – в норме →
- 54. При тяжелой внешнесекреторной недостаточности ПЖ: витамин К – 10 мг/сут + витамин А – до 25
- 55. При энтеропанкреатическом синдроме – кишечные антисептики, пре- и пробиотики. При симптомах отека ПЖ и уклонении ферментов
- 56. Ингибиторы протеаз эффективны только в первые трое суток панкреатической атаки. При некупируемом болевом синдроме, неэффективности интенсивного
- 57. Эндоскопическое лечение при ХП – папиллосфинктеротомия, извлечение камней из вирсунгова протока (обычно после предшествующей литотрипсии), стентирование
- 58. Другие методы лечение новокаиновые блокады (паранефральная, через круглую связку печени, сакроспинальная, эпидуральная и др.), блокада или
- 60. Скачать презентацию