Хроническое воспаление

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Хроническое воспаление

Содержание

2. Хроническое воспаление сопровождается: инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофагами, лимфоцитами) разрушением ткани, индуцированным персистенцией повреждающего агента или воспалительных
3. Макрофаг – главная клетка, участвующая в процессе хронического воспаления. Хроническое воспаление начинается со скопления активированных макрофагов
4. Созревание мононуклеарных фагоцитов
5. Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в большие фагоцитарные клетки - макрофаги. Макрофаги активируются : Микробными токсинами
6. Активация макрофагов приводит к : Повышению уровня лизосомальных ферментов Повышению уровня активных форм кислорода Повышению продукции
7. При неправильной активации макрофаги вызывают значительное разрушение ткани, которое является одним из признаков хронического воспаления. Если
8. Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками
9. И.И. Мечников (1882г.) выделил 4 фазы фагоцитоза: 1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение
10. Роль других клеток в развитии хронического воспаления (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и тучные клетки). Клетки плазмы
11. Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Цитокины активированных макрофагов (TNF, IL-1
12. Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных
13. Тучные клетки широко распространены в соединительных тканях, могут участвовать как в острых (реакциях гиперчувствительности немедленного типа
14. Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Главными признаками продуктивного воспаления являются: инфильтрация мононуклеарами, особенно
15. Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное);
16. Этиология. Причины продуктивного воспаления: - биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты), физические и химические факторы
17. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме
18. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги
19. Этиология гранулематозного воспаления Экзогенные факторы: - биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), - органические и неорганические вещества
20. В зависимости от патогенеза выделяют два типа гранулем: Гранулема инородного тела Продуцируется инородными телами Иммунные гранулемы
21. Исходы гранулем: Рассасывание – редко (при малой токсичности и быстрой элиминации патогенного фактора из организма) Склероз
22. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом продуктивное воспаление, для которого характерно разрастание эпителия вместе с
23. Воспалительные полипы с поверхности покрыты эпителием железистого типа (цилиндрическим, призматическим). Кондиломы покрыты многослойным плоским эпителием (часто
24. Повреждение клеток ↓ Инициирует процесс заживления путем регенерации путем репарации Результат регенерации – полное восстановление ткани.
25. Восстановление тканей часто является сочетанием регенерации и рубцевания вследствие отложения коллагена. Значительное повреждение – происходит образование
27. Клетки тканей организма в зависимости от их пролиферативной активности делят на 3 группы: постоянно делящиеся клетки
28. Выделяют три основных вида регенерации: физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур, погибших в процессе
29. Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической. Репаративная регенерация (от
31. Скачать презентацию

Слайд 2

Хроническое воспаление сопровождается:
инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофагами, лимфоцитами)
разрушением ткани, индуцированным персистенцией повреждающего

агента или воспалительных клеток;
попытками заживления путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью, завершающимися пролиферацией мелких кровеносных сосудов (неоангиогенезом) и фиброзом.

Слайд 3

Макрофаг – главная клетка, участвующая в процессе хронического воспаления.
Хроническое воспаление

начинается со скопления активированных макрофагов в одном месте.
Макрофаг — основной представитель системы мононуклеарных фагоцитов, его называют профессиональным фагоцитом, так как основной его функцией является фагоцитоз.

Слайд 4

Созревание мононуклеарных фагоцитов

Слайд 5

Достигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в большие фагоцитарные клетки - макрофаги.
Макрофаги

активируются :
Микробными токсинами
Цитокинами, секретированными сенсибилизированными Т-лимфоцитами
В результате активации макрофагов происходит:
Элиминация повреждающих агентов (микробов)
Инициация процессов репарации
Повреждение ткани при хроническом воспалении

Слайд 6

Активация макрофагов приводит к :
Повышению уровня лизосомальных ферментов
Повышению уровня активных форм

кислорода
Повышению продукции цитокинов, факторов роста и др. медиаторов воспаления
Пролиферации фибробластов, отложению коллагена и ангиогенезу
Функции макрофагов
участвуют в киллинге микробов и воспалении
Участвуют в репарации

Слайд 7

При неправильной активации макрофаги вызывают значительное разрушение ткани, которое является одним

из признаков хронического воспаления.
Если стимул удален, макрофаги либо умирают, либо уходят в лимфатические сосуды и лимфоузлы.
При хроническом воспалении происходит накопление макрофагов в результате их мобилизации из кровотока в очагах воспаления.

Слайд 8

Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной

деструкции чужеродного материала специализированными клетками фагоцитами.
Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако он далеко не всегда завершается полным перевариванием чужеродного агента. Во многих случаях живые агенты, обладая защитными механизмами, выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), и процесс приобретает хронический характер.

Слайд 9

И.И. Мечников (1882г.) выделил 4 фазы фагоцитоза:
1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и

приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов;
2) фаза прилипания (контактная);
3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;
4) фаза переваривания поглощенной частицы.

Слайд 10

Роль других клеток в развитии хронического воспаления
(лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы и

тучные клетки).
Клетки плазмы крови образуются из активированных В-клеток и продуцируют антитела, направленные либо против персистирующих антигенов в зоне воспаления, либо против поврежденных компонентов ткани.

Слайд 11

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях.
Цитокины

активированных макрофагов (TNF, IL-1 и хемокины) усиливают мобилизацию лейкоцитов, запуская стадию персистенции воспалительной реакции.
При иммунном воспалении лимфоциты активируются, контактируя с антигенами.
Активированные лимфоциты продуцируют цитокины, которые мобилизуют моноциты из кровотока,
и IFN-γ, который способствует активации и дифференцировке макрофагов.

Слайд 12

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е.

в случаях иммунных реакций, связанных с IgE.
Эозинофилы относят к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый протеин, очень токсичный для паразитов.
- Эозинофилы контролируют паразитарные инфекции.
- Эозинофилы участвуют в повреждении ткани при иммунных реакциях (аллергии).

Слайд 13

Тучные клетки широко распространены в соединительных тканях, могут участвовать как в

острых (реакциях гиперчувствительности немедленного типа – высвобождение гистамина и простагландинов), так и в хронических воспалительных реакциях.
Тучные клетки присутствуют при реакциях хронического воспаления и секретируют множество цитокинов, они способны как усиливать, так и ограничивать воспалительную реакцию.

Слайд 14

Продуктивное (пролиферативное) воспаление
характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов.
Главными признаками продуктивного воспаления являются:
инфильтрация

мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками,
пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция (альтерация) ткани.
Процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.

Слайд 15

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.
Выделяют следующие виды

пролиферативного воспаления:
1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим.
Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит).
Хроническое течение - для большинства продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Слайд 16

Этиология.
Причины продуктивного воспаления:
- биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы,

паразиты),
физические и химические факторы (потенциально токсичных субстанций типа асбеста, оксида кремния, инородные тела и др.),
- иммунные реакции, в частности такие, которые возникают, например, против собственных тканей при аутоиммунных болезнях.

Слайд 17

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
Этот вид воспаления характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата

в строме паренхиматозных органов — миокарда, печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами, эозинофилами и тучными клетками.
В паренхиматозных элементах органов выявляются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения.
Развитие межуточного воспаления приводит к формированию соединительной ткани- развивается фиброз.
Подобные изменения наблюдаются в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Слайд 18

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом

клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема.
Гранулема, или узелок — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем является макрофаг, который образуется из моноцита.
Образование гранулем – это попытка клеток удержать и отграничить повреждающий агент, который не удалось уничтожить.

Слайд 19

Этиология гранулематозного воспаления
Экзогенные факторы:
- биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),

- органические и неорганические вещества (лекарства, пыль, дым)
Эндогенные факторы:
- труднорастворимые продукты поврежденных тканей (жировой),
- продукты нарушенного обмена (ураты и др.)

Слайд 20

В зависимости от патогенеза выделяют два типа гранулем:
Гранулема инородного тела
Продуцируется инородными

телами
Иммунные гранулемы
Образуются в результате действия разных агентов, способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунный ответ. Гранулема образуется, если повреждающий агент плохо поддается деградации.
Гранулема, вызванная M. Tuberculosis и называется туберкулом, характеризуется наличием казеозного некроза.

Слайд 21

Исходы гранулем:
Рассасывание – редко (при малой токсичности и быстрой элиминации патогенного

фактора из организма)
Склероз – часто, самый типичный исход
Некроз – характерен в основном для туберкулезной гранулемы
Нагноение – как правило, при грибковых поражениях

Слайд 22

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
продуктивное воспаление, для которого характерно

разрастание эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью с формированием папиллоподобных (сосочковых) образований.
Типичная локализация – слизистые оболочки полости носа, верхнечелюстные (гайморовы) пазухи, бронхи, слизистая оболочка желудка, кишечника, матки, промежность, анус.

Слайд 23

Воспалительные полипы с поверхности покрыты эпителием железистого типа (цилиндрическим, призматическим).
Кондиломы покрыты

многослойным плоским эпителием (часто вызывается папилломавирусом – HPV).
Соединительнотканная основа образований диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами и др.

Слайд 24

Повреждение клеток
↓
Инициирует процесс заживления
путем регенерации путем репарации
Результат регенерации – полное восстановление

ткани.
Результат репарации – частичное восстановление тканевых структур.

Слайд 25

Восстановление тканей часто является сочетанием регенерации и рубцевания вследствие отложения коллагена.
Значительное

повреждение – происходит
образование рубца.
Хроническое воспаление стимулирует рубцевание
↓
пролиферация фибробластов и синтез коллагена
↓
фиброз

Слайд 26

Слайд 27

Клетки тканей организма в зависимости от их пролиферативной активности делят на

3 группы:
постоянно делящиеся клетки обновляются в течение всей жизни, замещая мертвые
многослойный плоский эпителий кожи, полости рта, влагалища и шейки матки, цилиндрический эпителий ЖКТ, переходный эпителий мочевыводящих путей, ткани костного мозга.
Покоящиеся (стабильные) клетки обычно имеют низкий уровень репликации, однако в ответ на стимул начинают быстро делиться и восстанавливать ткань
Паренхиматозные клетки печени, почек и поджелудочной железы, клетки гладких мышц, эндотелиальные клетки сосудов.
неделящиеся клетки уже прошли клеточный цикл и неспособны к митотическому делению
Нейроны ЦНС, сердечная мышца имеет ограниченный регенеративный потенциал

Слайд 28

Выделяют три основных вида регенерации:
физиологическая регенерация, обеспечивающая восстановление на всех уровнях структур,

погибших в процессе жизнедеятельности;
репаративная регенерация, развивающаяся при болезнях;
- патологическая регенерация.

Слайд 29

Регенерация тканей, утраченных при болезнях протекает в двух формах: либо репаративной, либо патологической.
Репаративная

регенерация (от слова «репарация» — восстановление) восстановление утраченного в результате патологических процессов.
В зависимости от степени восстановления тканей выделяют:
реституцию — восстановление ткани, идентичной утраченной, и при этом не остается следов бывшего повреждения;
субституцию, характеризующуюся образованием рубца на месте повреждения.

Хроническое воспаление

Содержание

Макрофаг – главная клетка, участвующая в процессе хронического воспаления. Хроническое воспаление

Созревание мононуклеарных фагоцитов

Дос­тигнув экстраваскулярных тканей, моноциты трансформируются в большие фагоцитарные клетки - макрофаги. Макрофаги

Активация макрофагов приводит к :Повышению уровня лизосомальных ферментовПовышению уровня активных форм

При неправильной активации макрофаги вызывают значительное разрушение ткани, которое является одним

Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной

И.И. Мечников (1882г.) выделил 4 фазы фагоцитоза:1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и

Роль других клеток в развитии хронического воспаления(лимфоциты, плазма­тические клетки, эозинофилы и

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Цитокины

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е.

Тучные клетки широко распространены в соединительных тканях, могут участвовать как в

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды

Этиология. Причины продуктивного воспаления: - биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы,

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ (МЕЖУТОЧНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ Этот вид воспаления характеризуется образованием очагово­го или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕГранулематозное воспаление — вариант продуктивного вос­паления, при котором доминирующим типом

Этиология гранулематозного воспаленияЭкзогенные факторы: - биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),

В зависимости от патогенеза выделяют два типа гранулем:Гранулема инородного телаПродуцируется инородными

Исходы гранулем:Рассасывание – редко (при малой токсичности и быстрой элиминации патогенного

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломпродуктивное воспаление, для которого характерно

Воспалительные полипы с поверхности покрыты эпителием железистого типа (цилиндрическим, призматическим).Кондиломы покрыты

Повреждение клеток↓Инициирует процесс заживленияпутем регенерации путем репарацииРезультат регенерации – полное восстановление

Восстановление тканей часто является сочетанием регенерации и рубцевания вследствие отложения коллагена.Значительное