Иммунология описторхоза и токсокароза, их иммунодиагностика

Содержание

Слайд 2

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся

длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
Слайд 3

Возбудитель – Opisthorchis felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская). Мелкие трематоды,

Возбудитель – Opisthorchis felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская). Мелкие

трематоды, размерами (4- 13)×3,5 мм и (5,4 -10) × (0,8-1,9) мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная - на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением
скорлупы на противоположном
конце; их размер 0,010—
0,019 х 023—0,034 мм.
Слайд 4

Эпидемиология. Природно-очаговая, пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек,

Эпидемиология.

Природно-очаговая, пероральный биогельминтоз.
Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, кошки, лисы,

собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов.
Промежуточные хозяева – пресневодные моллюски.
Допонительные хозяева – карповые рыбы.
Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги описторхоза - бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы(Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Сев. Двины, Немана.
Слайд 5

Цикл жизни гельминтов - инвазированные люди, домашние и дикие плотоядные животные.

Цикл жизни гельминтов - инвазированные люди, домашние и дикие плотоядные животные.

Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта. Заглотанные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 недели превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.
Слайд 6

Слайд 7

Патогенез В основе лежат аллергические реакции, которые развиваются по замедленному или

Патогенез

В основе лежат аллергические реакции, которые развиваются по замедленному или немедленному

типу с системными проявлениями (то есть поражаются практически все ткани), а также нарушения в работе иммунной системы.
Токсины паразита (антигены), попадая в организм, взаимодействуют с клетками иммунной системы: макрофагами и Т-лимфоцитами. В результате запускаются сложные процессы, которые приводят к повышению в организме уровня Ig E.
В свою очередь, Ig E способствуют высвобождению из тучных клеток (иммунных клеток соединительной ткани — базофилов) биологически активных веществ, вызывающих аллергическое воспаление (медиаторы иммунного воспаления): гистамин, брадикинин и другие. Они устремляются в очаг иммунного воспаления, который имеется практически во всех органах и системах (коже, суставах, сердце, легких и так далее)
Наиболее важные медиаторы иммунного воспаления:
Гистамин.
Фактор, усиливающий передвижение эозинофилов
Слайд 8

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и

панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических про-токов, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Слайд 9

Клиническая картина Ранняя фаза – у коренных жителей эндемичных очагов обычно

Клиническая картина

Ранняя фаза – у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна,

у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60-80% и более при тяжелом течении болезни).
Поздняя фаза – коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушения сна, головная боль, субиктеричность склер. У ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы.
Температура тела субфебрильная или нормальная.
Слайд 10

Диагностика Общий анализ крови (ОАК).В крови отмечается высокий уровень эозинофилов (индикатор

Диагностика

Общий анализ крови (ОАК).В крови отмечается высокий уровень эозинофилов (индикатор аллергических реакций)

и лейкоцитов (клетки крови, участвующие в иммунном ответе), а так же СОЭ (свидетельствующий о реакции иммунной системы)
Биохимический анализ крови. Повышается уровень билирубина, трансаминаз (АЛТ, АСТ), сулеймовая и тимоловая проба, амилаза (фермент поджелудочной железы) крови и мочи
При остром описторхозе выявляются в крови специфические к паразиту IgM — антитела (белки, вырабатывающиеся иммунной системой в ответ на проникновение в организм антигена). Они обеспечивают первичный иммунный ответ. При переходе в хроническую стадию их уровень значительно падает.
При хроническом заболевании определяют специфические к описторхозу IgG. Это белки, которые обеспечивают длительный иммунный ответ, они вырабатываются клетками иммунной системы (плазматическими)
Слайд 11

К сожалению, методы иммунологической диагностики иногда дают как ложноположительные, так и

К сожалению, методы иммунологической диагностики иногда дают как ложноположительные, так и

ложноотрицательные результаты. Поэтому спустя 1-1,5 месяца после обнаружения IgM проводиться исследование дуоденального содержимого на выявление яиц описторхов. При выявлении IgG — сразу.
Слайд 12

Токсокароз (Toxocarosis - лат.) - зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме

Токсокароз (Toxocarosis - лат.) - зоонозное заболевание, обусловленное паразитированием в организме человека

круглых червей рода Toxocara, часто протекающее с поражением внутренних органов и глаз.
Слайд 13

Этиология Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae, рода Toxocara: Toxocara canis

Этиология

Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae, рода Toxocara:
Toxocara canis (гельминт,

поражающий представителей семейства псовых)
Toxocara mystax (гельминт семейства кошачьих)
Размеры половозрелых гельминтов Toxocara canis составляют от 4 до 18 см. На головном конце имеются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья, являюшиеся важным дифференциально-морфологическим признаком токсокар. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку.
Слайд 14

Эпидемиология Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар,

Эпидемиология

Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые

выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами в среднем составляет 15,2%. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до 57-60 % положительних проб.
Слайд 15

Жизненный цикл Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В

Жизненный цикл

Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном

отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет двигаться им дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани
Слайд 16

Патогенез Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию.

Патогенез

Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные

антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Слайд 17

Клиническое течение Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности

Клиническое течение

Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии.


В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз.
Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на проятяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже - фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.
У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.
Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями, эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты
Слайд 18

При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза,

При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза,

который может проявляться развитием гранулемы, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стеловидном теле.
Слайд 19

Иммунодиагностика Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста.

Иммунодиагностика

Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В

настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.