Кетоновые тела

Содержание

Слайд 2

Кетоновые тела - это способ транспорта ацетильной группы *Снижение глюкозы в

Кетоновые тела - это способ транспорта ацетильной группы

*Снижение глюкозы в крови

Окисление

ЖК печенью до CH3COOH
Нет энергии
Слайд 3

Кетоновые тела окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии

Кетоновые тела окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии

для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы

Синтез АТФ: ацетоацетат и b-гидроксибутират

Вывод из организма избытка кетоновых тел: ацетон

Слайд 4

Состояния, активирующие липолиз в жировой ткани: Голодание Сахарный диабет 1 типа

Состояния, активирующие липолиз в жировой ткани:

Голодание

Сахарный диабет 1 типа

Длительные физические

нагрузки

*Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени

Слайд 5

При длительной мышечной нагрузке: Истощение резервов гликогена в печени Гипогликемия Усиление

При длительной мышечной нагрузке:

Истощение резервов гликогена в печени

Гипогликемия

Усиление глюконеогенеза

Снижение количества оксалоацетата

Окисление

ЖК до кетоновых тел
Слайд 6

При голодании : В крови мало глюкозы Недостаток оксалоацетата Активный глюконеогенез

При голодании :

В крови мало глюкозы

Недостаток оксалоацетата

Активный глюконеогенез

+

ЖК, попавшие в печень,

будут окисляться с образованием кетоновых тел
Слайд 7

При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом) При сахарном диабете 2 типа

При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом)

При сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом)

Низкое соотношение инсулин\глюкогон

Оксалоацетат активно идет

на синтез глюкозы

Тормозится ЦТК и Ацетил-SKoA идет на образование кетоновых тел

Нет нехватки оксалоацетата

Слайд 8

Потребление жирной пищи Алкогольное отравление ЖК не успевают включаться в состав

Потребление жирной пищи

Алкогольное отравление

ЖК не успевают включаться в состав ТАГ и

ЛПОНП

Ацетил-SKoA – субстрат для синтеза кетонов (обезвреживание этанола)

Увеличение синтеза кетоновых тел

Слайд 9

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно

Используются кетоновые тела клетками всех тканей, кроме печени и эритроцитов. Особенно активно,

даже в норме, они потребляются миокардом и корковым слоем надпочечников.

В тканях реакции утилизации кетоновых тел в целом совпадают с обратным направлением реакций синтеза.
В цитозоле клеток 3-гидроксибутират окисляется, образующийся ацетоацетат проникает в митохондрии, активируется за счет сукцинил-SКоА и превращается в ацетил-SКоА, который сгорает в ЦТК.

Слайд 10

Кетонемия – увеличение концентрации кетоновых тел в крови; В норме концентрация

Кетонемия – увеличение концентрации кетоновых тел в крови;
В норме концентрация кетоновых

тел в крови составляет 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л)
Кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой.
В нормальной моче содержится минимальное количество кетоновых тел (за сутки выделяется 20 — 54 мг)
Слайд 11

Слайд 12

Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва

Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва

(компенсированному ацидозу), а в тяжёлых случаях - к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу), так как кетоновые тела (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК~3,5), способными к диссоциации:
СН3-СО-СН2-СООН ↔ СН3-СО-СН2-СОО- + Н+.
Тяжёлая форма ацидоза - одна из основных причин смерти при сахарном диабете.
Накопление протонов в крови:
нарушает связывание кислорода гемоглобином,
влияет на ионизацию функциональных групп белков,
нарушает их конформацию и функцию.