Кислотно-основное состояние организма

Содержание

Слайд 2

Определение понятия Современное название КОС (кислотно-основное состояние) - относительное постоянство реакции

Определение понятия

Современное название
КОС (кислотно-основное состояние) - относительное постоянство

реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией Н+.
Устаревшие аббревиатуры
КЩР – кислотно-щелочное равновесие (недостаток – равновесия не существует даже в норме)
КЩС - кислотно-щелочное состояние (недостаток – в организме больше оснований, чем щелочей)
Слайд 3

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма

Концентрацию Н+ выражают с помощью величины рН - отрицательного десятичного логарифма

концентрации ионов Н+

Кислоты

Основания

14

0

7

Величина рН

Слайд 4

Четыре диапазона рН:

Четыре диапазона рН:

Слайд 5

Источники кислот и оснований в организме Кислоты > Основания Экзогенное происхождение

Источники кислот и оснований в организме

Кислоты > Основания

Экзогенное происхождение (пища)

Эндогенное происхождение

(метаболизм)

Уксус, лимонная к-та
яблочная к-та и т.д.

Н2СО3 = 20 моль/сут
HCl, Н2SO4, H3PO4,
окси-, кето-, амино-,
нуклеиновые, жирные
и т.д. = 80ммоль/сут

Сода

Аммиак, аргинин и лизин, биогенные амины (катехоламины, гистамин, серотонин) и т.д.

Слайд 6

Основные принципы регуляции КОС постоянство рН. Все механизмы регуляции КОС направлены

Основные принципы регуляции КОС

постоянство рН. Все механизмы регуляции КОС направлены на

постоянство рН.
изоосмолярность. При регуляции КОС, концентрация частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

электронейтральность. При регуляции КОС, количество положительных и отрицательных частиц в межклеточной и внеклеточной жидкости не изменяется.

А

В

Н+

К+

Cl-

HCO3-

Слайд 7

Механизмы регуляции КОС Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей;

Механизмы регуляции КОС

Физико-химический механизм, это буферные системы крови и тканей;
Физиологический механизм,

это органы и ткани: легкие, почки, костная ткань, печень, кожа, ЖКТ.
Метаболический (на клеточном уровне за счет изоосмолярности и электронейтральности).
Слайд 8

Слайд 9

В ходе метаболизма в организме образуются: летучие кислоты (Н2СО3) и основания

В ходе метаболизма в организме образуются:
летучие кислоты (Н2СО3) и основания

(NH3)
нелетучие кислоты (лактат, кетоновые тела и жирные кислоты, мочевая, фосфорная, серная кислота ) и основания (биогенные амины).

Легкие выводят летучие кислоты и основания;
Почки выводят нелетучие кислоты и основания.

Органы и ткани регулируют КОС:

Слайд 10

Основные показатели КОС

Основные показатели КОС

Слайд 11

Основные показатели КОС

Основные показатели КОС

Слайд 12

Основные показатели КОС

Основные показатели КОС

Слайд 13

Диагностика метаболических нарушений и дыхательных нарушений КОС

Диагностика метаболических нарушений и дыхательных нарушений КОС

Слайд 14

Нарушения КОС Компенсированные Декомпенсированные рН = N компенсаторные изменения pCO2 или

Нарушения КОС

Компенсированные

Декомпенсированные

рН = N
компенсаторные изменения pCO2 или ВЕ (НСО-3)

рН изменен
изменения pCO2

или ВЕ (НСО-3) не компенсируют рН
Слайд 15

Респираторный ацидоз ( рН, рСО2) Причины: гиповентиляция, злокачественная гипертермия, напряженный пневмоторакс,

Респираторный ацидоз ( рН, рСО2)

Причины: гиповентиляция, злокачественная гипертермия, напряженный пневмоторакс,

обструкция ДП, высокая концентрация СО2 в окружающей среде
Лечение:
Купирование обструкции, удаление инородного тела
Устранение напряженного пневмоторакса
Настройка респираторной поддержки
Лечение злокачественной гипертермии
Слайд 16

Респираторный алкалоз ( рН, рСО2) Причины: нарушение центральной регуляции дыхания с

Респираторный алкалоз ( рН, рСО2)

Причины: нарушение центральной регуляции дыхания с гипервентиляцией

(нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния, истерии, эпилепсии), ОРДС, ятрогенный фактор
Лечение:
Купирование основного заболевания
Настройка респираторной поддержки
Слайд 17

Метаболический ацидоз ( рН, ВЕ (НСО-3) Причины: Кетоацидоз (сахарный диабет, голодание,

Метаболический ацидоз ( рН, ВЕ (НСО-3)

Причины: Кетоацидоз (сахарный диабет, голодание, лихорадка),

лактоацидоз (гипоксия, патология печени, инфекции), ацидоз (накопление кислот при воспаления, ожогах, травмах и т.д), СЛР
Лечение:
Купирование причин, вызвавших метаболический ацидоз
Адекватная инфузионная терапия
Показания для назначения NaHCO3:
ВЕ ≥ 6 ммоль/л
рн ≤ 7, 2
4% NaHCO3 (мл) = ВЕ х м.т. х 0,3 х 0,5
Слайд 18

Метаболический алкалоз ( рН, ВЕ (НСО-3)) Причины: потери Н+ через ЖКТ

Метаболический алкалоз ( рН, ВЕ (НСО-3))

Причины: потери Н+ через ЖКТ (рвота,

врожденная хлоридорея), потери Н+ через почки (избыток минералкортикоидов, гипопаратиреоз), массивное переливание крови
Лечение:
Восстановление волемического статуса
Восполнение дефицита хлора, калия, магния
Слайд 19

Электролитный баланс плазмы крови

Электролитный баланс плазмы крови

Слайд 20

Осмолярность - количество милимолей вещества на 1 литр раствора (мосм/л) Осмолярность

Осмолярность - количество милимолей вещества на 1 литр раствора (мосм/л)
Осмолярность =

2Na + глюкоза + мочевина
Осмоляльность - количество милимолей вещества на 1 кг растворителя (мосм/кг)
Осмолярность = 0,92 Осмоляльность
Тоничность - отношение осмолярности раствора к осмолярности плазмы крови
Слайд 21

Гипонатриемия Причины: Сахарный диабет, кровопотеря, надпочечниковая недостаточность, использование салуретиков, канальцевый ацидоз,

Гипонатриемия

Причины: Сахарный диабет, кровопотеря, надпочечниковая недостаточность, использование салуретиков, канальцевый ацидоз, застойная

сердечная недостаточность, печеночная недостаточность, нефротический синдром
Лечение:
(Na+ желаемый – Na+ фактический) × вес тела в кг × 0,6 = дотация Na+ в ммоль
Физиологическая потребность - 1,5 – 2,5 ммоль/кг/сут
1мл. 0,9%NaCL – 0,15 ммоль Na+
1мл. 3%NaCl - 0,5 ммоль Na
1 мл. Стерофундина ISO – 0,145 ммоль Na+
Слайд 22

Гипернатриемия Причины: Олигурическая стадия ОПН, отек головного мозга, сердечная недостаточность, чрезмерное

Гипернатриемия

Причины: Олигурическая стадия ОПН, отек головного мозга, сердечная недостаточность, чрезмерное введение

солевых растворов, несахарный диабет
Лечение:
5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час (5% глюкоза - 286,4 мОсм/л) => 7 мл/ч
Cнижение Na не более 10 ммоль/сут
при Na+ выше 175 ммоль/л: диализ
Слайд 23

Гипокалиемия Причины: недостаточное поступление, обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота,

Гипокалиемия

Причины: недостаточное поступление, обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи

ЖКТ, стомы), почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ
Лечение:
(К+ желаемый — К+ фактический) × кг веса тела × 0,3
Максимальная скорость коррекции – 0,4 ммоль/л/час с ЭКГ-мониторингом.
Детям раннего возраста – 2 ммоль/кг/сут, младшего – 1,5 ммоль/кг/сут, старшего – 1 ммоль/кг/сут.
1МЛ. 7,5% КСL – 1 ммоль К+
1МЛ. 4% КСL – 0,5 ммоль К+
1 мл Стерофундина ISO – 4 ммоль К+
Слайд 24

Гиперкалиемия Причины: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой

Гиперкалиемия

Причины: при ацидозе, сепсисе с тканевой ишемией, гипергликемии с инсулиновой недостаточностью,

поражении тканей (травмы, ожоги, рабдомиолиз, асфиксия, лизис опухоли, отторжение трансплантированных органов), при злокачественной гипертермии, при дотации калия через рот или парентерально
Лечение:
Снизить поступление К+ в организм (диета)
Глюконат Ca2+ 100-200 мг/кг. (1МЛ. 10% Са-глюконата – 100 МГ Са)
Лазикс 1 мг/кг
Диализ
Гемофильтрация
Слайд 25

Гипокальциемия Причины: врожденная и приобретенная патология паращитовидных желез, псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм; витамин

Гипокальциемия

Причины: врожденная и приобретенная патология паращитовидных желез, псевдоидиопатический гипопаратиреоидизм; витамин Д-зависимый

рахит, гипернатриемия, гипокалиемия; инфекция
Лечение:
Внутривенное введение солей Ca2+ (хлорида, глюконата)
Обычно вводится 10% раствор глюконата  Ca2+ в дозе 15-18 мг/кг чистого  Ca2+  в/в медленно в течение 10 мин.
Физиологическая потребность в Ca2+составляет 0,5-1 ммоль/кг/сут,
1МЛ. 10% Са-глюконата – 100 МГ Са = 2 ммоль Са
Слайд 26

Гиперкальциемия Причины: гиперпаратиреоидизм, гипервитаминоз Д, саркоидоз, длительная иммобилизация Лечение: В/в инфузия

Гиперкальциемия

Причины: гиперпаратиреоидизм, гипервитаминоз Д, саркоидоз, длительная иммобилизация
Лечение:
В/в инфузия 0,9% раствора NaCl 20

мл/кг в течение 4 часов и введении фуросемида 1 мг/кг для поддержания почечной экскреции Ca2+(форсированный диурез)
При неэффективности такого лечения может быть добавлен кальцитонин (4 ЕД/кг каждые 12 часов), который тормозит реабсорбцию Ca2+ из костей
Слайд 27

Гипомагнеземия Причины: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи,

Гипомагнеземия

Причины: синдром мальабсорбции, синдром «короткой кишки», белково-калорийное голодание, желудочно-кишечные свищи, массивная

кровопотеря или обменная трансфузия
Лечение:
Рекомендуется в/м введение 50% сульфата магния из расчета 25-50 мг/кг.
1МЛ. 25% MgSO4 – 250 мг Mg = 2 ммоль Мg
1 л Стерофундина ISO = 1 ммоль Mg