Клещевые инфекции

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ КЛЕЩЕВЫХ ИНФЕКЦИЙ МИКСТ-ИНФЕКЦИЯ: КЭ + БЛ Недифферин-цируемые инфекции, ассоциируемые

ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ
КЛЕЩЕВЫХ ИНФЕКЦИЙ

МИКСТ-ИНФЕКЦИЯ:
КЭ + БЛ

Недифферин-цируемые инфекции, ассоциируемые с
присасыванием клеща

МОНОИНФЕКЦИЯ:
КЭ,

БЛ, эрлихиоз

20%

65%

15%

Слайд 4

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, кл.энцефаломиелит): природно-очаговое трансмиссивное сезонное заболевание

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

(таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, кл.энцефаломиелит):
природно-очаговое трансмиссивное сезонное заболевание вирусной этиоло-гии,

характеризующаяся поражением ЦНС (оболочки, серое и белое вещество головного и спинного мозга, черепно- и спинномозговые корешки, периферические нервы) с развитием вялых парезов и параличей и возможностью перехода в хроническое прогредиентное течение
Слайд 5

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (болезнь Лайма) Природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами, имеющее наклонность к

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (болезнь Лайма)

Природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами, имеющее наклонность к

хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.
Возбудитель:
сем. Spirochaetaceae, род Borrelia,
группа Borrelia burgdorferi
Слайд 6

МОНОЦИТАРНЫЙ ЭРЛИХИОЗ природно-очаговая трансмиссивная зоонозная инфекция, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной

  МОНОЦИТАРНЫЙ ЭРЛИХИОЗ

природно-очаговая трансмиссивная зоонозная инфекция, характеризующееся лихорадкой, общей

интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. У человека впервые обнаружены в США 1987 г.
Эрлихии поражают кожу, печень, ЦНС и костный мозг, образуя в этих органах инфекционные гранулемы. Размножение происходит в эндотелии сосудов и моноцитах.
КАК - лейкопения, относительная и абсолютная лимфоцитопения, тромбоцитопения, анемия.
Осложнения: ОПН, ИТШ, интерстициальная пневмония, РДС.
Летальность 1–3%.
Слайд 7

ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ АНАПЛАЗМОЗ ЧЕЛОВЕКА Клиническая картина ГАЧ: лихорадка, недомогание, головная и мышечная

ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ АНАПЛАЗМОЗ ЧЕЛОВЕКА

Клиническая картина ГАЧ: лихорадка, недомогание, головная и мышечная боли,

в некоторых случаях – тошнота, рвота, боли в брюшной полости, анорексия, диарея, боли в суставах.
В клиническом анализе крови - тромбоцитопения, анемия, лейкопения, лимфопения.
Слайд 8

БАБЕЗИОЗ (ПИРОПЛАЗМОЗ) острое трансмиссивное паразитарное зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой,

БАБЕЗИОЗ (ПИРОПЛАЗМОЗ)

острое трансмиссивное паразитарное зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой,

развитием анемии, желтухи, гемоглобинурии, и тяжелым прогрессирующим течением.
У человека впервые диагностировано в Югославии в 1957 г.
Возбудитель: тип простейших, класс споровиков, сем. Babesiidae.
Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Грамму имеют вид тонких колец d=2-3 мкм или образований грушевидной формы d=4-5 мкм.
Распространен на всех континентах (кроме Антарктики). В России — в основном на СЗ и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Слайд 9

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Ежегодно в РФ регистрируется 5 - 10 тысяч случаев

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Ежегодно в РФ регистрируется 5 - 10 тысяч случаев

заболевания КЭ;
В последние годы КЭ регистрируется в 78 административных территориях РФ;
Показатели заболеваемости выше 10 0/0000 в Курганской, Кемеровской, Пермской, Свердловской, Новосибирской и Иркутской областях, Алтайском крае и Удмуртской Республике.
Слайд 10

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КЭ

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КЭ

Слайд 11

Заболеваемость КЭ и КБ в РФ

Заболеваемость КЭ и КБ в РФ

Слайд 12

СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ОКРУГ

СЕВЕРО-ЗАПАДНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ОКРУГ

Слайд 13

СЗФО ЭНДЕМИЧНЫЕ РАЙОНЫ (2016г)

СЗФО ЭНДЕМИЧНЫЕ РАЙОНЫ (2016г)

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

ЭТИОЛОГИЯ Семейство Togaviridae, род Flavivirus Размер 40-50 нм, сферическая форма, снаружи

ЭТИОЛОГИЯ

Семейство Togaviridae, род Flavivirus
Размер 40-50 нм, сферическая форма,
снаружи – гликопротеиновая

оболочка
(обладающая гемаглютинирующими и комплементсвязывающими свойствами)
Нуклеокапсид содержит РНК - служит матрицей
для внутриклеточного синтеза РНК-полимеразы и вирусных белков:

Неструктурные белки:
NS1-NS5

Структурные белки:
Капсидный белок С,
Мембранный – М,
Поверхностный - Е

Слайд 17

Структурные белки: Поверхностный белок Е: определяет тропизм вируса (связывание с клеточной

Структурные белки:

Поверхностный белок Е:
определяет тропизм вируса
(связывание с клеточной поверхностью
и

последующее слияние с клеточной мембраной);
- является одним из факторов вирулентности;
- способствует развитию гуморального и
клеточного иммунитета
Белки С и М - участвуют в сборке вирусной частицы:
Капсидный белок С – образует центральную
компоненту нуклеокапсида;
Мембранный – М - входит в состав мембраны
Слайд 18

Особенности возбудителя: а) тропность (излюбленное поражение) к нервной ткани, в основном

Особенности возбудителя:
а) тропность (излюбленное
поражение) к нервной
ткани, в основном
поражаются

двигательные
структуры мозга;
б) возможность
персистенции в организме
человека, что
обуславливает
вирусоносительство
(вирус находится внутри
клеток и не распознается
иммунной системой)
Слайд 19

УСТОЙЧИВОСТЬ СОХРАНЯЕТСЯ Длительное время при низких температурах Оптимальный режим минус 60°С

УСТОЙЧИВОСТЬ

СОХРАНЯЕТСЯ
Длительное время при низких температурах
Оптимальный режим минус 60°С и ниже,


Хорошо переносит лиофилизацию,
В высушенном состоянии сохраняется много лет

ИНАКТИВИРУЕТСЯ
быстро при комнатной температуре;
Кипячение - через 2 мин;
При 60°С погибает через 20 мин.
Инактивирующим действием обладают: формалин, фенол, спирт и другие дез. вещества,
УФИ.

Слайд 20

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи. Несмотря на 680

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи.
Несмотря на 680 видов

иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида:
Ixodes Persulcatus (таежный клещ) - Азия и в ряде районов европейской части,
Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) - в европейской части.
Дополнительный резервуар:
грызуны, птицы, хищники.
Слайд 21

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ РЕЗЕРВУАР

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ РЕЗЕРВУАР

Слайд 22

ИНФИЦИРОВАНИЕ ПИК АКТИВНОСТИ: Таежный клещ – май-июнь Европейский клещ – май

ИНФИЦИРОВАНИЕ

ПИК АКТИВНОСТИ:
Таежный клещ – май-июнь
Европейский клещ – май – сентябрь
Активно

клещи ведут себя при температуре воздуха около +20°С и влажности 90-95%
Клещи чаще всего живут в траве и в невысоких кустарниках
Выше 1 метра как правило не забираются
Слайд 23

ГРАНИЦЫ АРЕАЛОВ ОБИТАНИЯ КЛЕЩЕЙ НА ТЕРРИТОРИИ РФ Ixodes persulcatus Ixodes ricinus смешанная зона

ГРАНИЦЫ АРЕАЛОВ ОБИТАНИЯ КЛЕЩЕЙ НА ТЕРРИТОРИИ РФ

Ixodes persulcatus

Ixodes ricinus

смешанная зона

Слайд 24

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Пути инфицирования: трансмиссивный (основной) - через укусы клещей - 80%

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пути инфицирования:
трансмиссивный (основной) -
через укусы клещей - 80%
алиментарный путь

(через сырое молоко коз и коров) - 20%
(Карелия, ЛО - до 78%)
семейно-групповые случаи
при раздавливании клеща
(в момент удаления)
воздушно-капельный - при нарушении условий работы в лабораториях
Слайд 25

ВЫДЕЛЯЮТ РАЗНОВИДНОСТИ ВИРУСА: ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ – наиболее вирулентный (может вызывать тяжелые формы

ВЫДЕЛЯЮТ РАЗНОВИДНОСТИ ВИРУСА:
ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ – наиболее вирулентный (может вызывать тяжелые

формы болезни)
СИБИРСКИЙ – менее вирулентен
ЗАПАДНЫЙ- возбудитель 2х волнового КЭ (вызывает нетяжелые формы заболевания)
Слайд 26

Клинические особенности КЭ по регионам распространения ДАЛЬНЕ- ВОСТОЧНЫЙ СИБИРСКИЙ ЗАПАДНЫЙ Острое

Клинические особенности КЭ по регионам распространения

ДАЛЬНЕ-
ВОСТОЧНЫЙ

СИБИРСКИЙ

ЗАПАДНЫЙ

Острое начало
Преобладание
очаговых

форм до 60%
Не характерна 2-х
волновая лихорадка
Тяжелое течение 68%
Полное
выздоровление 25%
Летальность более 20%
Преобладание
менингеальной
формы 69%;
очаговые –19%
Тяжелое течение 23%
Характерно 2-х
волновое течение 13%
Полное выздоровле-
ние до 80 %
Летальность до 2%

Лихорадочные и менингеальные формы – 80%, очаговые –13%
2-х волновое течение 20%
Чаще среднетяжелые формы, тяжелые-15%
Хронизация
Полное выздоровление до 80%
Летальность – 2,5%

Слайд 27

Заболевание КЭ в Европе протекает в более легкой форме, чем в

Заболевание КЭ в Европе протекает в более легкой форме, чем в

восточной части ареала клещевого энцефалита.
Летальность в Европейской части России в разные годы составляла 1-3%,
На Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших КЭ
Предполагается, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.
Слайд 28

ПАТОГЕНЕЗ Внедрение нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти

ПАТОГЕНЕЗ

Внедрение нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека.
Эти взаимоотношения

определяются:
путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя,
резистентностью и реактивностью макроорганизма.
Слайд 29

ПАТОГЕНЕЗ 2. После присасывания клеща вирус распространяется: Гематогенно (проникает в мозг

ПАТОГЕНЕЗ

2. После присасывания клеща вирус распространяется:
Гематогенно (проникает в мозг и фиксируется

клетками)
Лимфогенно (соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность пути)
3. Параллельно развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга.
Слайд 30

ПАТОГЕНЕЗ В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается

ПАТОГЕНЕЗ

В отдельных случаях преобладает тот
или иной путь, что отражается в


клинической картине КЭ
ГЕМАТОГЕННЫЙ ПУТЬ:
менингеальный и менингоэнцефалический синдромы
ЛИМФОГЕННЫЙ ПУТЬ:
полиомиелитический и радикулоневритический синдромы
Слайд 31

ПАТОГЕНЕЗ 4. ВИРУСЕМИЯ имеет двухволновый характер: Кратковременная первичная вирусемия, Затем повторная

ПАТОГЕНЕЗ

4. ВИРУСЕМИЯ имеет двухволновый характер:
Кратковременная первичная вирусемия,
Затем повторная (в конце

ИП), которая совпадает по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением в ЦНС.
Слайд 32

ПАТОГЕНЕЗ Экстраневральное размножение в месте введения (в фибробластах и мышечных волокнах

ПАТОГЕНЕЗ

Экстраневральное размножение в месте введения (в фибробластах и мышечных волокнах или

в слизистой ротовой полости, глотки, в эпителии кишечника)
Резорбтивная (первичная) вирусемия
Проникновение и размножение в ЦНС
Вторичная вирусемия (клиника острого лихорадочного заболевания)
5. Повторное гематогенное и периневральное попадание в ЦНС (вторая волна лихорадки с присоединением неврологической симптоматики)
PS. Вирусоносительство - наиболее распространенная форма взаимодействия вируса с организмом
Слайд 33

ПАТОМОРФОЛОГИЯ Чаще распространенные и интенсивные изменения в ядрах продолговатого мозга и

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Чаще распространенные и интенсивные изменения в ядрах продолговатого мозга и

шейно-плечевого отдела спинного мозга;
Твердая и мягкая мозговые оболочки, вещество мозга отечны, полнокровные с точечными кровоизлияниями.
Множественные мелкие очаги расплавления (некроз) серого вещества мозга;
Дистрофические изменения, кровоизлияния в миокарде, почках, печени, селезенке.

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ БОЛЕЗНИ ОСТАЕТСЯ СТОЙКИЙ ИММУНИТЕТ

Слайд 34

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характеризуется: 1. Выраженным полиморфизмом, что обусловлено нейротропным, висцеротропным, ангиотропным

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется:
1. Выраженным полиморфизмом, что обусловлено нейротропным, висцеротропным, ангиотропным свойствами

вируса и его способностью к длительной персистенции;
2. Острым, подчас внезапным началом со стремительным нарастанием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных и реже очаговых симптомов
3. Последовательностью проявлений патологических симптомов (стадийностью).
Слайд 35

СТАДИЙНОСТЬ И ФАЗЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ СТАДИИ Первая – этап заражения Вторая

СТАДИЙНОСТЬ И ФАЗЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ СТАДИИ

Первая – этап заражения
Вторая

– инкубационный период
Третья – продромальный период
Четвертая – лихорадочный период
Пятая – период ранней реконвалесценции
Шестая – восстановительный период
Слайд 36

от 1 до 35 дней (чаще 7-12 дней); нет зависимости между

от 1 до 35 дней (чаще 7-12 дней);
нет

зависимости между длительностью ИП, клинической формой и тяжестью течения нет.
более короткий ИП (4-6 дней) при алиментарном заражении.

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

короткий (у части больных): слабость, недомогание, разбитость, головная боль. В большинстве случаев остается незамеченным.

Слайд 37

Заболевание начинается остро: озноб, сильная головная боль, головокружение, лихорадка 38-39°С (5-8

Заболевание начинается остро: озноб, сильная головная боль, головокружение, лихорадка 38-39°С

(5-8 дней), тошнота, рвота.
Одновременно - боли в мышцах шеи, спины, поясничной области, конечностях.
Могут наблюдаться фибрилляции и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах.
Появляется общая мышечная слабость, чувство онемения (чаще в какой-то одной конечности без видимых признаков двигательных нарушений).

ОБЩИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Слайд 38

Признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц и симптом Кернига) Характерны

Признаки раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц и симптом Кернига)

Характерны вегетативные дисфункции: быстрая смена окраски кожи, гипергидроз, стойкий разлитой дермографизм, гидрофильность кожи, лабильность пульса и перепадами АД.
Больной апатичен, вял, сонлив, заторможен.
У части больных отмечаются боли в животе, кратковременная диарея. Язык часто покрыт густым белым налетом.
Слайд 39

КЛАССИФИКАЦИЯ А.П. Иерусалимский (2001) 1. Лихорадочная 2. Менингеальная 3. Менингоэнцефалитическая (очаговая

КЛАССИФИКАЦИЯ А.П. Иерусалимский (2001)

1. Лихорадочная
2. Менингеальная
3. Менингоэнцефалитическая
(очаговая или

диффузная)
4. Полиоэнцефалитическая
5. Полиоэнцефаломиелитическая
6. Полиомиелитическая
7. Двухволновое течение с указанием формы второй волны.
8. Инаппарантная форма (латентная или субклиническая, бессимптомная)
Слайд 40

ЛИХОРАДОЧНАЯ ФОРМА (1/3) в СПб до 30%-50% (2 место) Лихорадочный период

ЛИХОРАДОЧНАЯ ФОРМА (1/3) в СПб до 30%-50% (2 место)

Лихорадочный период

- от нескольких часов до нескольких суток (3-5 дней): внезапный подъем температуры до 38—39°С.
Иногда (12%) - двухволновая лихорадка.
Начало, как правило, острое, без продромы: (головная боль, интоксикация (90%), гиперемия лица, слизистых, склер, катаральные проявления (60%), мышечные, суставные боли, онемение, парестезии в мышцах шеи и верхних конечностей (45%));
В месте присасывания клеща может быть эритема
Редко могут быть явления менингизма
Благоприятное течение
Слайд 41

МЕНИНГЕАЛЬНАЯ ФОРМА (по СПб - 60%) 1. Синдром инфекционного токсикоза -

МЕНИНГЕАЛЬНАЯ ФОРМА (по СПб - 60%)

1. Синдром инфекционного токсикоза - более

выраженный (100%), катар (60%), боли в животе (35%);
2. Гипертензионный синдром - длительность лихорадки 7-14 дней; в 65% - 2-х волновая;
3. Менингеальный синдром - может проявлять и при нормальной температуре, держится на протяжении всего лихорадочного периода;
4. Ликворологический синдром - ликвор прозрачный, давление 200-350 мм вод. ст.; умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). Белок не более 1-2 г/л. Содержание глюкозы в норме.
Санация СМЖ наблюдается к 3-5 нед., иногда патологические изменения в ликворе сохраняются до нескольких месяцев.
Исход благоприятный
Слайд 42

ОЧАГОВЫЕ ФОРМЫ Основной процент смертельных исходов и стойких поражений ЦНС (2-20%)

ОЧАГОВЫЕ ФОРМЫ

Основной процент смертельных исходов и стойких поражений ЦНС (2-20%)
1. МЕНИГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ

ФОРМА  
  ДИФФУЗНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
ОЧАГОВЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ
2. ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА   
3. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА
Слайд 43

МЕНИГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА в среднем 15% (в СПб до 5%; на Дальнем

МЕНИГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА в среднем 15% (в СПб до 5%; на Дальнем

Востоке до 20-40%)

Летальность до 30%; 2-х волновая лихорадка – 25%
Диффузный энцефалит: общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса); рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (дыхание по типу Чейн—Стокса, Куссмауля и др.); неравномерность глубоких рефлексов, асимметричные патологические рефлексы, центральные парезы мимической мускулатуры и мышц языка.
Очаговый энцефалит – центральные гемипарезы, миоклонии, поражения III, IV, V,VI, VII, IX, X, XI и XII пар черепных нервов, нередко – ранние центральные гемипарезы (дифференциальный диагноз с ОНМК)
Реконвалесценция – более года, до 2-х лет

Слайд 44

МЕНИГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА

МЕНИГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА

Слайд 45

ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА (1/3) (в СПб – 3%) Избирательное поражение серого вещества

ПОЛИОМИЕЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА (1/3) (в СПб – 3%)

Избирательное поражение серого вещества

передних рогов спинного мозга, двигательных нейронов шейного и верхне-грудного отделов.
Продрома до 2-3 сут. (↑ утомляемость, общая слабость)
Вялые параличи мышц шеи, преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса и верхних конечностей, фасциляции и фибрилляции в мышцах, слабость или онемение в конечности
На фоне 1 и 2-й волн фебрильной лихорадки - развитие симметричных шейно-грудных и/или шейно-плечевых парезов, нередко с болевым синдромом (83%): симптомы, описанные А.Пановым: "свисающая на грудь голова", "горделивая осанка ", "согбенная сутуловатая поза"
Слайд 46

Слайд 47

Тип двигательных нарушений проксимальный Пирамидные симптомы: вялые парезы рук и спастические

Тип двигательных нарушений проксимальный
Пирамидные симптомы: вялые парезы рук

и спастические парезы ног (16%), повышение сухожильных и периостальных рефлексов
Нарастание двигательных нарушений – до 7-12 дней.
В конце 2-3-й недели - развивается атрофия пораженных мышц.
Восстановление – в обратном порядке, асимметрично, частичное, годами.

Паралич шейных мышц

Слайд 48

Слайд 49

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА (до 2% в СПб) Характеризуется поражение периферических нервов и

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТИЧЕСКАЯ ФОРМА (до 2% в СПб)

Характеризуется поражение периферических нервов и корешков


Боли по ходу нервных стволов
Парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание)
Восходящий спинальный паралич, начинается с ног и распространяется на мускулатуру туловища и рук
Расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу.
Слайд 50

ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА КЭ Заболевание, в основе которого лежит нейроинфекционный процесс, связанный

ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА КЭ

Заболевание, в основе которого лежит нейроинфекционный процесс, связанный

с активной жизнедеятельностью вируса и клинически проявляющейся медленным нарастанием очаговых и неочаговых признаков нарушения деятельности ЦНС.
Чаще они характеризуются усилением возникших в остром периоде симптомов гнездного поражения нервной системы и появлением новых симптомов, имеющих другую локализацию.
Слайд 51

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХКЭ Персистенция как видовой признак вируса Нейротропность, при которой

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХКЭ

Персистенция как видовой признак вируса
Нейротропность, при которой нейтрализующий эффект

антител ограничен
Репродукция вируса в чувствительных клетках без цитопатического эффекта
Диффузность распространения вируса в организме.
Измененная иммунная реактивность организма человека.
Механизм инфекции с интеграцией вирусного и клеточного геномов.
Слайд 52

Частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3-11% к общему числу заболеваний

Частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3-11% к общему числу

заболеваний острым КЭ.
Детский и молодой возраст - у детей до 15 лет ХКЭ возникает в 2,5 раза чаще, чем у взрослых (гормональные перестройки).
Тяжело протекающие очаговые формы КЭ (чаще у пациентов, перенесших энцефалитический синдром в острой фазе, реже энцефалополиомиелитический и еще реже полиомиелитический).
Формирование ХКЭ происходит в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет.

ФАКТОРЫ РИСКА ХКЭ:

Слайд 53

КЛАССИФИКАЦИЯ ХКЭ 1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ 1.1. Гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонусэпи-

КЛАССИФИКАЦИЯ ХКЭ

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
1.1. Гиперкинетическая
(синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонусэпи-
лепсия, гиперкинетический)


1.2. Амиотрофическая
(синдромы : полиомиелитический, энцефалополио-
миелитический, рассеянного энцефаломиелита,
бокового амиотрофического склероза)
1.3. Редко встречающиеся синдромы, не относящиеся к формам 1.1 и 1.2
Слайд 54

2. ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА 2.1. Инициальный прогредиентный или неуклонно-прогрессирующий

2. ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

2.1. Инициальный прогредиентный или неуклонно-прогрессирующий

(непосредственное продолжение острого КЭ)
2.2. Ранний прогредиентный (возникает в течение первого года после острого КЭ, после частичного или даже полного восстановления нарушенных функций )
2.3. Поздний прогредиентный (возникает спустя год и более после острого КЭ)
2.4. Спонтанный прогредиентный или первично-прогредиентный (возникает без отчетливого острого КЭ)
Слайд 55

3. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА 3.1. Лёгкая (трудоспособность сохранена) 3.2. Средняя

3. ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА
3.1. Лёгкая (трудоспособность сохранена)
3.2. Средняя

(инвалидность 3 группы)
3.3. Тяжелая (инвалидность 1 и 2 групп)
4. ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ХКЭ
4.1. Рецидивирующий (с периодами ремиссии разной продолжительности)
4.2. Непрерывно прогрессирующий
4.3. Абортивный (у отдельных больных после прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования).
5. ПО СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
5.1. Начальная
5.2. Нарастание (прогрессирование)
5.3. Стабилизация
5.4. Терминальная
Слайд 56

Общий анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, ускоренное СОЭ. Общий анализ мочи:

Общий анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, ускоренное СОЭ.
Общий анализ мочи:

(редко) транзиторная микрогема- турия, умеренная протеинурия
Исследование СМЖ: серозный менингит - количество клеток от 40 до 120 в 1 мм, лимфоциты, белок 0,6 -1 г/л.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Слайд 57

Биохимия: в начале - значительное увеличение α2 глобулинов, к концу -

Биохимия: в начале - значительное увеличение α2 глобулинов, к концу -

γ-глобулинов (у ряда больных). При тяжелом течении (преходящие изменения крови): гипергликемия, повышение уровня трансаминаз, билирубина, мочевины.
Система свертывания крови: гиперкоагуляция (степень зависит от формы и тяжести течения болезни), возможно развитие ДВС-синдрома
Инструментальная диагностика:
Электроэнцефалограмма
Электоронейромиографи-
ческое исследование
Нейровизуализация
МРТ
Слайд 58

Множественные очаги в белом веществе головного мозга МРТ 2009 год МРТ 2011 год

Множественные очаги в белом веществе головного мозга

МРТ 2009 год

МРТ 2011 год

Слайд 59

ВИРУСОЛОГИЯ И СЕРОЛОГИЯ Материал: кровь, плазма, сыворотка крови, СМЖ, мозг погибших

ВИРУСОЛОГИЯ И СЕРОЛОГИЯ

Материал: кровь, плазма, сыворотка крови, СМЖ, мозг погибших

людей, иксодовые клещи.
Вирусологический метод - выделение вируса путем заражения белых мышей и клеточных культур;
Серодиагностика: парные сыворотки: 1 - при поступлении до введения иммуноглобулина, 2 - на третьей неделе болезни.
ИФА диагностика: IgM появляются на 3 -7 день заболевания и сохраняются до 1-3 месяцев с последующим снижением. IgG выявляются на 10-15 день и достигают максимальных значений к концу 1-2 месяца с последующим медленным снижением.
ПЦР-диагностика - наличие вируса в материале: клещ, кровь, СМЖ и др.
Слайд 60

ЛЕЧЕНИЕ Режим – В остром периоде болезни, даже при легких формах

ЛЕЧЕНИЕ

Режим – В остром периоде болезни, даже при легких формах строгий

постельный до исчезновения симптомов интоксикации.
Почти полное ограничение движения,
щадящее транспортирование, сведение к
минимуму болевых раздражений отчетливо
улучшают прогноз заболевания.
Каждого больного считать потенциально тяжелым!!!
Слайд 61

ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная терапия: Гомологичный гаммаглобулин Сывороточный иммуноглобулин Гомологичный полиглобулин Специфическое противовирусное

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия:
Гомологичный гаммаглобулин
Сывороточный иммуноглобулин
Гомологичный полиглобулин
Специфическое противовирусное

лечение: РИБОНУКЛЕАЗА
Интерфероны, Индукторы интерферона
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Слайд 62

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ Гомологичный гамма-глобулин - оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Гомологичный гамма-глобулин - оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом

и тяжелом течении болезни.
Вводить по 6 мл в/м в течение 3 дней;
лечебный эффект наступает через 12-24 ч.
Гомологичный полиглобулин - внутривенно по 60-100 мл.
Противоэнцефалическая плазма – при тяжелых менингеальной и очаговой формах - в течение 3 дней
Слайд 63

Дозы сывороточного иммуноглобулина Лихорадочная форма: 1 день - 2раза в сут.;

Дозы сывороточного иммуноглобулина
Лихорадочная форма: 1 день - 2раза в сут.;

2 и 3 день – 1раз в сут.
Курсовая доза не менее 21,0 мл
Менингеальная – длительность 5-6 дней.
Курсовая доза не менее 70,0 мл;
Очаговая – 80-130 мл; длительность 5-6 дней
Двухволновая – повторный курс в дозах соответствующих форма КЭ
Тяжелые случаи – разовая доза – 0,15 мл/кг
Если лечение начато с запозданием – полный курс – позволяет избежать хронизации
Слайд 64

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПРОТИВОВИРУСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Рибонуклеаза (РНК-аза) - задерживает размножение вируса в клетках

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПРОТИВОВИРУСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Рибонуклеаза (РНК-аза) - задерживает размножение вируса в клетках нервной

системы, проникая через ГЭБ.
Разовая доза 30 мг через 4 ч. - в/м в изотоническом растворе натрия хлорида
Первую инъекцию выполняют после десенсибилизации по Безредко.
Суточная доза - 180 мг.
Продолжительность - 4-5 дней.
Слайд 65

Интерфероны (реаферон, виферон, лейкинферон и др.) Большие дозы ИФН обладают иммунодепрессивным

Интерфероны (реаферон, виферон, лейкинферон и др.)
Большие дозы ИФН обладают иммунодепрессивным

свойством. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять
Индукторы интерферона (Амиксин®, Неовир®, Кагоцел®, Циклоферон®, Лавомакс®), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством.
Слайд 66

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Уменьшение интоксикации: пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Уменьшение интоксикации: пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом ВЭБ

и КОС.
При очаговых формах болезни + обязательное назначение глюкокортикоидов.
Без бульбарных нарушений: преднизолон (таб.) 1,5-2 мг/кг в сутки, равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней с постепенным снижением дозы (общий курс лечения 10-14 дней).
При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания: парентеральное введение при увеличении дозы в 4 раза.
Для борьбы с гипоксией - систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов),
Использование нейроплегиков и антигипоксантов: в/в введение натрия оксибутирата по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг/сут.
Слайд 67

Центральные параличи: Антиспастические средства (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.) Препараты,

Центральные параличи:

Антиспастические средства (мидокалм, мелликтин, баклофен, лиорезал или др.)
Препараты,

улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга (сермион, трентал, кавинтон,
стугерон, никотиновая кислота)

Судорожный синдром:

длительный (4-6 мес.) прием противоэпилептических средств: фенобарбитал, гексамидин, бензонал,
конвулекс, седуксен, ипразид, инлепсин, триметин, пикнолепсин в общепринятых дозах.

Гиперкинетический синдром:

ноотропил, пирацетам (в остром периоде или при миоклонических припадках - оксибутират натрия до 50 мг/кг в сутки)

Слайд 68

ПРОФИЛАКТИКА

ПРОФИЛАКТИКА

Слайд 69

ПРОФИЛАКТИКА

ПРОФИЛАКТИКА

Слайд 70

Вакцины, зарегистрированные в РФ: Вакцина КЭ культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая

Вакцины, зарегистрированные в РФ:

Вакцина КЭ культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая -

для детей старше 4 лет и взрослых.
ЭнцеВир - для детей старше 3 лет и взрослых.
ФСМЕ-ИММУН Инжект (Австрия) с 16 лет
ФСМЕ-ИММУН Джуниор (Австрия) - для детей от 1 года до 16 лет.
Энцепур взрослый (Германия) — с 12 лет.
Энцепур детский (Германия) — для детей с 1 года до 11 лет.
Слайд 71

Вакцины отечественного и импортного производства одинаково эффективны для профилактики КЭ Западноевропейские

Вакцины отечественного и импортного производства одинаково эффективны для профилактики КЭ

Западноевропейские штаммы вируса КЭ, использующиеся для производства импортной вакцины (по наблюдениям специалистов у данных вакцин противопоказаний и побочных реакций не существует).
Восточноевропейские штаммы для отечественной вакцины сходны по антигенной структуре.
Слайд 72

Иммунологические свойства: стимулирует выработку клеточного и гуморального иммунитета. После двух инъекций

Иммунологические свойства: стимулирует выработку клеточного и гуморального иммунитета. После двух инъекций

препарата вируснейтрализующие антитела обнаруживаются не менее, чем у 90% привитых.
Слайд 73

Вакцина Энцевир, получена путем репродукции вируса КЭ во взвешенной первичной культуре

Вакцина Энцевир, получена путем репродукции вируса КЭ во взвешенной первичной культуре

клеток куриных эмбрионов (с последующей его очисткой, инактивацией формалином и адсорбцией на алюминия гидроксиде). Не содержит антибиотиков, формальдегида и консервантов.
Стимулирует выработку клеточного и гуморального иммунитета к вирусу КЭ.
Слайд 74

ВАКЦИНА ФСМЕ - ИММУН - беловатая непрозрачная суспензия очищенного инактивированного Ag

ВАКЦИНА ФСМЕ - ИММУН - беловатая непрозрачная суспензия очищенного инактивированного Ag

вируса КЭ; не содержит консервантов.
Фармакодинамические свойства - выработка специфических AB, обеспечивающих защиту против вируса КЭ.
Рекомендуемый возраст начала профилактической вакцинации с 6 месяцев.
Слайд 75

2 схемы вакцинации: традиционная и экстренная Традиционная схема: 0 - 1-3

2 схемы вакцинации: традиционная и экстренная

Традиционная схема: 0 - 1-3 мес.

– 9-12мес. Защитный уровень антител достигается через 2 недели после 2-ой вакцинации (на 42 день от начала курса) и сохраняется 12 мес., затем рекомендуется однократная ревакцинация.
Экстренная схема: 0-7-21 дни. Вакцинация: для путешествующих и лиц, выезжающих в эндемичные по КЭ регионы. 100% сероконверсия - на 14 день, гарантированная эффективная защита достигается на 21 день от начала вакцинации.
Обе схемы обеспечивают подтвержденный длительный иммунитет после ревакцинации в течение 3-5 лет.
Слайд 76

СХЕМЫ ВАКЦИНАЦИИ

СХЕМЫ ВАКЦИНАЦИИ

Слайд 77

Первичная вакцинация - две прививки с интервалом 1-3 месяца (проводится в

Первичная вакцинация - две прививки с интервалом 1-3 месяца (проводится в

холодное время года, не позднее 14 дней до начала периода активности клещей). При необходимости, интервал между прививками может быть сокращен до 2 недель.
Третья прививка - через 9-12 мес. после второй.
Уровень сероконверсии и степень защиты - у 97-100% вакцинированных после полного курса первичной иммунизации.
Защитный иммунологический эффект продолжается более трех лет после завершения полного курса первичной вакцинации, после чего необходима ревакцинация.
Слайд 78

Стойкий иммунитет к КЭ появляется через две недели после введения второй

Стойкий иммунитет к КЭ появляется через две недели после введения второй

дозы, независимо от вида ВАКЦИНЫ.
Однако для выработки полноценного и длительного иммунитета необходимо сделать 3-ю прививку через 6-12 месяцев после второй.
Слайд 79

МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ: гиперемия, отечность, болезненность в месте введения, возможно небольшое увеличение

 
МЕСТНЫЕ РЕАКЦИИ: гиперемия, отечность, болезненность в месте введения, возможно небольшое увеличение

регионарных лимфатических узлов.
Продолжительность реакций не превышает 3-5 сут.
ОБЩИЕ РЕАКЦИИ: подъем t 37,1°-38,0°C (15 - 19%), головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах.
Продолжительность реакций не превышает 3 сут.
ПРОЧИЕ: редко - аллергические реакции.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Слайд 80

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ острые лихорадочные состояния любой этиологии; обострение хрон. инфекционных заболеваний; анамнестические

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

острые лихорадочные состояния любой этиологии;
обострение хрон. инфекционных заболеваний;
анамнестические

сведения о аллергических реакциях на пищу (особенно куриный белок), лек. сред.;
БА; – Системные заболевания соединительной тк.;
Выраженная общая (повышение t выше 40°C) и местная (отек, гиперемия более 8 см в диаметре) реакции или осложнение на предыдущее введение вакцины;
Tbc; – Ревматизм; – Эпилепсия с частыми припадками;
Обострение хрон. заболеваний печени и почек;
ССН II-III ст.; - Перенесенные ИМ, инсульт; – СД;
болезни крови; - Тиреотоксикоз и др. эндокринные нарушения; – злокачественные новообразования;
беременность.
Слайд 81

ТАБЛИЦА ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ДОЗИРОВОК С целью профилактики препарат вводят в/м однократно из

ТАБЛИЦА ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ДОЗИРОВОК

С целью профилактики препарат вводят в/м однократно из расчета

0,1 мл на 1 кг массы тела

ИММУНОГЛОБУЛИН

Слайд 82

ЧИСЛО ПОСТРАДАВШИХ ОТ УКУСА КЛЕЩЕЙ

ЧИСЛО ПОСТРАДАВШИХ ОТ УКУСА КЛЕЩЕЙ

Слайд 83

ЧИСЛО ПОСТРАДАВШИХ ОТ УКУСА КЛЕЩЕЙ ПО КИБ им. Боткина и ДБ №3

ЧИСЛО ПОСТРАДАВШИХ ОТ УКУСА КЛЕЩЕЙ ПО КИБ им. Боткина и ДБ

№3
Слайд 84

ЧИСЛО ОБРАТИВШИХСЯ ПАЦИЕНТОВ

ЧИСЛО ОБРАТИВШИХСЯ ПАЦИЕНТОВ

Слайд 85

ЧИСЛО ЗАБОЛЕВШИХ КЛЕЩЕВЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

ЧИСЛО ЗАБОЛЕВШИХ КЛЕЩЕВЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

Слайд 86

КОЛИЧЕСТВО ЛИЦ, ПОЛУЧИВШИХ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ

КОЛИЧЕСТВО ЛИЦ, ПОЛУЧИВШИХ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ

Слайд 87

КОЛИЧЕСТВО ЛИЦ, ПОЛУЧИВШИХ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ

КОЛИЧЕСТВО ЛИЦ, ПОЛУЧИВШИХ СПЕЦИФИЧЕСКУЮ ПРОФИЛАКТИКУ

Слайд 88

Захватите клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе

Захватите клеща пинцетом или
обернутыми чистой марлей пальцами
как можно ближе

к его ротовому
аппарату и осторожными, легкими движениями,
покачивая из стороны
в сторону, извлеките
из кожных покровов

ПЕРВЫЙ СПОСОБ

Как правильно удалить клеща

Слайд 89

ПОЧЕМУ ПРИ УДАЛЕНИИ КЛЕЩА НЕОБХОДИМО ВРАЩАТЬ ПО ОСИ: поверхность хоботка клеща

ПОЧЕМУ ПРИ УДАЛЕНИИ КЛЕЩА НЕОБХОДИМО ВРАЩАТЬ ПО ОСИ:

поверхность хоботка клеща

снабжена шипами, направленными к задней части клеща.
Если просто потянуть клеща, то хоботок за счет шипов (по принципу рыболовного крючка) прочно застрянет в коже, что может вызвать его отрыв от тела клеща.
При вращении по оси шипы сворачиваются к оси вращения, и голова не оторвется!
Направление вращения при этом не принципиально!
Слайд 90

Прочную нитку, как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел,

Прочную нитку, как можно ближе к хоботку
клеща завязывают в узел, и,

растянув концы
нитки в стороны, аккуратно затянув петлю,
клеща извлекают, подтягивая его вверх.
Резкие движения недопустимы.

ВТОРОЙ СПОСОБ

Слайд 91

КРЮЧОК «ТИК ТВИСТЕР» Клеща захватывают сбоку, слегка потягивают и выкручивают.

КРЮЧОК «ТИК ТВИСТЕР»

Клеща захватывают сбоку, слегка потягивают и выкручивают.

Слайд 92

РУЧКА-ЛАССО

РУЧКА-ЛАССО

Слайд 93

АНТИ-КЛЕЩ

АНТИ-КЛЕЩ

Слайд 94

Индивидуальные меры защиты

Индивидуальные меры защиты

Слайд 95