Содержание
- 2. Это вторая группа дистрофий. Место действия мезенхимальных дистрофий - гистион. Гистион - структурная единица соединительной ткани.
- 3. В области гистиона осуществляются функции питания соответствующего региона паренхимы. Это- подвоз питательных продуктов и удаление вредных
- 4. При ней повреждаются структуры межклеточного вещества, волокна (коллагеновые, ретикулярные, эластические).
- 5. По биохимическому принципу они разделяются на 3 группы 1) белковые дистрофии 2) жировые дистрофии 3 )углеводные
- 6. Мезенхимальные белковые дистрофии (диспротеинозы) характеризуются повреждением волокон и основного вещества. Волокна - основная масса их представлена
- 7. Между волокнами находится цементирующее межуточное вещество. Это аморфная бесструктурная масса, основу которой составляют кислые мукополисахариды ,
- 8. Коллаген это фибриллярный белок. Он синтезируется фибробластами. Фибробласты нарабатывают также и кислые мукополисахариды - основное цементирующее
- 9. Виды мезенхимальных диспротеинозов 1\ Мукоидное набухание 2\ Фибриноидное набухание 3\ Гиалиноз 4\ Амилоидоз
- 10. Первые три диспротеиноза часто бывают последовательными стадиями одного и того же процесса, которые заканчивается появлением особого
- 11. Амилоидоз является особой патологией, когда патологический белок вырабатывается особыми клетками амилоидобластами и этот белок откладывается в
- 12. Мукоидное набухание Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Процесс характеризуется накоплением кислых мукополисахаридов, в особенности
- 13. В последующем происходит усиление тканевой и сосудистой проницаемости, накоплению плазменных белков, разрыхлению соединительной ткани.
- 14. Под микроскопом видно, что межуточное, основное вещество соединительной ткани окрашивается в синий цвет гематоксилином (базофилия) или
- 15. Это явление называется метахромазия, то есть окраска в иной цвет. Коллагеновые волокна не повреждаются, но имеет
- 16. Intumescenţa mucoidă a peretelui arterial în reumatism (metacromazie la coloraţie cu albastru de toluidină)
- 17. Intumescenţa mucoidă a ţesutului conjunctiv (lărgirea spaţiilor interfibrilare datorită tumefierii substanţei fundamentale; striaţia transversală a fibrelor
- 18. Локализация процесса разнообразная. Но чаще это: 1\ сердце (клапанный аппарат, строма, миокард, эндокард) 2\ почки -
- 19. Макроскопически процесс определить трудно. Этиология- 1\инфекции 2\токсикоаллергические процессы при таких заболевания, как-то: ревматизм, ревматоидный артрит, системная
- 20. Значение – ослабление функции органа, зависит от локализации. Особую опасность представляет поражение сердца. Исход - обратное
- 21. Фибриноидное набухание Определение: глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с разрушением межуточного вещества и волокон -
- 22. Фибриноид составляют продукты белкового распада волокнистых и межуточных субстанций стромы: мукополисахариды, белки плазмы крови и фибрин.
- 23. Микроскопически определяется: 1\ гомогенизация пучков коллагеновых волокон. Они представляют спаянную воедино белковую бесструктурную массу. 2\ Эта
- 24. Она дает положительную реакцию на нейтральные полисахариды, нуклеиновые кислоты (пиронинофилия). 3\ Реакция метахромазии слабо выражена вследствие
- 25. Выделяют 2 стадии процесса: 1\ фибриноидное набухание (начало) 2\ фибриноидный некроз- полная деструкция стромы с превращением
- 26. Причины 1\ инфекционно-аллергические процессы-пример: поражение сосудов при сифилисе и туберкулезе 2\ аутоиммунные процессы- ревматические болезни, гломерулонефрит
- 27. Причины 4\ деструктивные процессы-язвенная болезнь желудка, трофические язвы кожи, хронический аппендицит 5\ физические факторы- лучевое поражение.
- 28. Локализация - сердце, кожа, желудочно-кишечный тракт, сосуды и другие Распространенность - зависит от характера патологии 1\например,
- 29. Значение - резкое снижение функции органов - сердце, почки и другие Исход - 1\ склероз –
- 30. Intumescenţa fibrinoidă a ţesutului conjunctiv (mase de fibrină [Ф], fibrele colagene [КлВ] lipsite de striaţie transversală)
- 31. Necroza fibrinoidă a ţesutului conjunctiv în reumatism
- 32. Гиалиноз. Hyalos - Греческое слово - означает - стекловидный, светлый, прозрачный. Суть процесса - образование полупрозрачной
- 33. Внимание!!!! Гиалин ничего общего не имеет с белковыми каплями в цитоплазме , о которых мы говорили
- 34. Физико-химические особенности гиалина- 1\ однородность, полупрозрачность 2\ эозинофилия-окраска в ярко красный цвет эозином 3\ стойкость к
- 35. Механизм формирования гиалина 1\ Плазморрагия - повышенная сосудистая проницаемость 2\ пропитывание тканей белками плазмы межуточного вещества
- 36. В зависимости от исходного процесса различают 3 вида гиалиноза: 1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания 2\
- 37. 1\ Гиалиноз в исходе плазматического пропитывания Чаще локализуется в сосудах – мелких артериях и артериолах, в
- 38. Hialinoza valvulei mitrale (valvulopatie mitrală reumatică)
- 39. Hialinoza arterelor centrale ale foliculilor lienali (H-E)
- 40. Hialinoza capsulei splinei
- 41. Гистохимически выделяют 3 вида сосудистых гиалинов: 1\ простой из обычных белков крови (при ангионеврозах) 2\ липогиалин
- 42. Особенно часто этот процесс имеет место при гипертонической болезни, сахарном диабете, при атеросклерозе. При этих заболеваниях
- 43. 2\ Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания. Разрушенные коллагеновые волокна, ретикулярные волокна, полная деструкция основного вещества -
- 44. Процесс формирования гиалина часто имеет распространенный характер при ревматических болезнях, а местный процесс, например, при язвенной
- 45. 3\ Гиалиноз как исход склероза Имеет место : 1\ в рубцах, 2\ после воспалительных процессов, Например,
- 46. 3) на месте тромба, проросшего соединительной тканью. Механизм- пропитывание фиброзной ткани плазменными белками, затем действие тканевых
- 47. Значение - зависит от локализации процесса. Гиалиноз капсулы селезенки особого клинического значения не имеет, а гиалиноз
- 48. Исход: гиалиноз - необратимый процесс. Гиалин стоек к ферментам и другим разрушающим факторам. Исключение составляет гиалиноз
- 49. АМИЛОИДОЗ. Это особый мезенхимальный диспротеноз. Амилоид \amylum\ - крахмал, оз-болезнь. Прямой перевод - крахмальная болезнь. Термин
- 50. До этого существовал термин сальная болезнь, потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает сало. Термин
- 51. Установлено, что состав амилоида сложен. Он включает в себя- 1\ фибриллярный белок, который вырабатывается амилодобластами. 2\
- 52. Фибриллярный белок составляет основу амилоидных масс. На его долю приходится почти 97% массы амилоида. Глобулярный белок
- 53. Полисахариды тоже выходят из кровеносных сосудов. На их долю приходится всего около 1%. Но именно полисахариды
- 54. Основные реакции выявления амилоида в органах: 1\ Люголевский раствор- йод+серная кислота, при обработке органа дает синий
- 55. 2\ Конго-рот – амилоид окрашивается в красный цвет. Окрашиваются срезы больного органа для микроскопического исследования. 3\
- 56. Морфогенез амилоидоза включает 4 стадии: 1\ Появление амилоидобластов 2\ синтез патологического фибриллярного белка 3\ формирование фибриллярного
- 57. В итоге образуется амилоид, который обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов и толерантностью к действию иммунных
- 58. Места отложения амилоида в тканях. Выделяют 2 типа отложения амилоида- 1\ по ходу ретикулярных волокон При
- 59. Поражаются 5 органов - селезенка, печень, почки, надпочечник, кишечник. При периколлагеновом типе амилоид откладывается по ходу
- 60. Классификация амилоидоза. Два принципа- клинико-морфологический и органный. Клинико-морфологический-основной. Выделяют 5 форм болезни- 1\ первичный 2\ наследственный
- 61. Органный принцип –вспомогательный. В зависимости от локализации процесса по органам выделяю 7 форм – 1\ почечный
- 62. 4\ печеночный (гепатопатический) 5\ надпочечниковый ( эпинефропатический) 6\ смешанный (периретикулярный и периколлагеновый тип отложения амилоида) 7\
- 63. ПЕРВИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ Слово первичный означает, что нет предшествующей патологии. Болезнь возникает внезапно без видимых внешних и
- 64. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ Он же называется - семейный, генетический. Семейный, потому, что описаны амилоидные процессы у семей
- 65. Выделяют 3 варианта болезни: 1\ нефропатический-поражаются почки с развитием почечной недостаточности 2\ нейропатический-поражаются периферические нервы чаще
- 66. ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ Болезнь развивается вторично после хронических деструктивных процессов воспалительной и опухолевой природы. Это такие болезни
- 67. Эта форма амилоидоза очень частая. Поражаются 5 органов - селезенка, печень, почки, надпочечники, тонкая кишка. Патоморфология
- 68. При саговой селезенке на разрезе на темно-красном обычном фоне отмечаются полупрозрачные величиной с рисовое зерно беловатые
- 69. Сальная селезенка (название внедрил Карл Рокитанский) отличается несколько увеличенными размерами, она плотна на ощупь, на разрезе
- 70. Печень - при амилоидном поражении отмечается плотностью, бледностью, сальным блеском на разрезе. Амилоид откладывается между балками
- 71. Почка - несколько увеличена в размерах, плотная, малокровная, на разрезе имеет сальный вид, стертый рисунок, граница
- 72. Надпочечники - увеличены в размерах, плотные, малокровные, корковый слой утолщен. Микроскопически отмечаются отложения амилоида между клетками
- 73. Тонкая кишка- утолщена за счет отложения амилоида в слизистом и подслизистых слоях . Микроскопически отмечается атрофия
- 74. Клиническое течение вторичного амилоидоза зависит от локализации процесса. Процесс, как правило, генерализованный и поэтому поражаются многие
- 75. В первую очередь наступает обычно почечная недостаточность, поскольку этот орган более уязвим, чем печень. Поражение селезенки
- 76. Клинически очень тяжело протекают амилоидные поражения надпочечника - они приводят к надпочечниковой недостаточности в виде гипотонических
- 77. СТАРЧЕСКИЙ АМИЛОИДОЗ Протекает в классическом варианте с поражением головного мозга и развитием слабоумия; сердца и развитием
- 78. ЛОКАЛЬНЫЙ\ОПУХОЛЕВИДНЫЙ\ АМИЛОИДОЗ Характеризуется локальным отложением амилоида в виде одиночных опухолевидных узлов в щитовидной железе, коже, гортани,
- 79. ТЕОРИИ патогенеза амилоидоза 1\ Диспротеиноз - по этой теории считается главным нарушение белкового обмена с последующим
- 80. 3\ Теория клеточного локального генеза - считается что при амилоидозе большую роль имеют местные нарушения связанные
- 81. 4\ мутационная- объясняет амилоидоз изменениями в функции генома, который отвечает за метаболизм белкового обмена. В результате
- 82. Все теории имеют какие-то фактические или экспериментальные подтверждения. Но вероятно наиболее точно трактует патогенез амилоидоза мутационная
- 83. А). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА \ЛИПИДОЗЫ\ Нейтральный жир в организме в норме концентрируется в жировой клетчатке.
- 84. Патология обмена нейтрального жира. Виды. 1\ избыточное накопление его в жировой клетчатке - ожирение 2\ исчезновение
- 85. 1. Ожирение При данной патологии происходит отложение жира в обычных местах его расположения- подкожно-жировой клетчатке, сальнике,
- 86. Ожирению сердца сопутствуют такие грозные заболевания - как атеросклероз, гипертоническая болезнь.
- 87. Lipomatoza inimii în obezitate
- 88. Lipomatoza inimii în obezitate
- 89. Lipomatoza inimii în obezitate (H-E)
- 90. Distrofia lipidică mezenchimală a miocardului (lipomatoza inimii în obezitate) H-E
- 91. Классификация ожирения выделяют 4 степени- 1 я степень - избыточный вес на 29% выше нормы 2
- 92. Патогенез ожирения сложен- Но главным патогенетическим звеном является преобладание процессов накопления энергетических материалов над процессами их
- 93. Переедание может быть относительным и абсолютным. Относительное переедание часто имеет место при гиподинамии, особенно при переходе
- 94. 2\ церебральное ожирение - имеет место при патологии головного мозга 3\ эндокринное ожирение - варианты: 1\
- 95. 2\ адипозо-генитальная дистрофия-снижение функции системы гипофиз-половые железезы. Это нижний тип ожирения в области тазового пояса, бедер.
- 96. Местное ожирение (липоматозы) 1\ болезнь Деркума - болезненное накопление жира в различных частях тела в виде
- 97. 2. Уменьшение количества жира. Общее уменьшение жировых клеток отмечается при голодании, а также при заболеваниях, ведущих
- 98. Б). НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ. может быть 1\ при атеросклерозе - наиболее частая патология
- 99. 2\ при наследственных болезнях связанных нарушением обмена холестерина-семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение холестерина в коже, стенках сосудов,
- 100. Смешанные дистрофии Смешанные дистрофии характеризуются тем, что процессы повреждения развиваются одновременно и в клетках, и в
- 101. Дистрофии вследствие нарушения метаболизма: А\ пигментов Б \ нуклеопротеидов В \ минералов
- 102. A. ДИСТРОФИИ ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ПИГМЕНТОВ Пигменты играют большую роль в организме. Они выполняют 6 основных
- 103. Обмен пигментов регулируется эндокринной системой \ гипофиз, щитовидная железа, половые железы, надпочечник - мозговой слой\ и
- 104. I. Гемоглобиногенныe пигменты Различают 7 гемоглобиногенных пигментов- 1\ гемоглобин 2\ гемосидерин 3\ гематоидин 4\ ферритин 5\
- 105. 1\Гемолобин – физиологический пигмент, окрашивающий эритроциты. 2\ Гематоидин .Пигмент образуется в очагах кровоизлияний в центральных зонах,
- 106. 3\ Гемосидерин .Пигмент образуется после распада эритроцитов из вышедшего за пределы эритроцитов гемоглобина при наличии кислорода.
- 107. После разрушения сидеробластов пигмент поглощают макрофаги, которые получают название - сидерофаги. Сидеробласты имеют мезенхимальное и эпителиальное
- 108. Наличие железа обнаруживается с помощью реакции берлинской лазури. При свободном нахождении в строме гемосидерин оказывает повреждающее
- 109. Образованию гемосидерина предшествуют два процесса- 1\ внесосудистый распад эритроцитов 2\ внутрисосудистый распад эритроцитов
- 110. Внесосудистый распад эритроцитов отмечается при кровоизлияниях и хроническом венозном застое, когда эритроциты просачивается из сосудов в
- 111. Ярким примером гемосидероза при хроническом венозном застое является бурая индурация легких. Она развивается при хронической недостаточности
- 112. В последующем формируется из гемоглобина гемосидерин. При пропитывании гемосидерином стромы развивается пневмосклероз. Фиброзированная межуточная ткань приобретает
- 113. Макрофаги, содержащие гемосидерин, получают особое название- клетки сердечных пороков. Такие клетки часто обнаруживают в мокроте больных.
- 114. Причины гемолиза эритроцитов - резус конфликт, гемолитические яды, интоксикации при инфекциях (малярия, бруцеллез, возвратный тиф), гемоглобинопатии,
- 115. Гемосидерин образуется по всему организму - в коже, в печени, почках, селезенке, костном мозге, легких и
- 116. Особым вариантом общего гемохроматоза является болезнь, имеющая несколько названий - гемохроматоз, сидерофилия, бронзовый диабет. Термин гемохроматоз
- 117. Термин сидерофилия\ сидер- железо; филия- любовь\ свидетельствует об основном патогенетическом механизме болезни - повышенная утилизация железа
- 118. Определение бронзовый диабет свидетельствует о том, что при этой болезни отмечаются бронзовая окраска кожи и сахарный
- 119. Отмечают 2 варианта общего гемохроматоза 1\ наследственный 2\ приобретенный
- 120. 4\ Ферритин Пигмент состоит из белка и железа в виде щелочного ферри-фосфата. Содержит до 23% железа.
- 121. Однако обнаруживается также в других органах: селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, кишечнике, поджелудочной железе.
- 122. 5\ Билирубин Желчный пигмент. Он образуется из продуктов распада гемоглобина. Билирубин окрашивается в синий цвет при
- 123. Печеночный билирубин дает реакцию немедленно с момента контакта с азотной кислотой. И его поэтому называют прямой
- 124. Нарушение билирубина обычно связано с нарушением его образования и выделения, что ведет к накоплению его в
- 125. Различают 3 типа желтух- а\ Гемолитическая\ надпеченочная\ б\ Паренхиматозная \ печеночная\ в\ Механическая \ подпеченочная\
- 126. а\ Гемолитическая\ надпеченочная Эта желтуха развивается при повышенном распаде эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы и образовании
- 127. Проявления патологии- Кровь – много непрямого билирубина. Кал – интенсивно окрашен в желтый цвет, в нем
- 128. б\Паренхиматозная \ печеночная\ Отмечается при повреждении гепатоцитов и , следовательно, снижении функции печени , отчего даже
- 129. Проявления патологии- Кал – бледно окрашен\ мало желчи\ и мало стеркобилина. Моча - мало уробилина. Кровь
- 130. Паренхиматозная желтуха часто отмечается при вирусных гепатитах \ болезнь Боткина\; гепатозах – токсических повреждениях печени ядовитыми
- 131. в\ Механическая желтуха Возникает при наличии препятствия для прохождения желчи в желчевыводящих протоках. Причины: 1\ камень,
- 132. 3\ метастазы опухоли в область ворот печени со сдавлением желчевыводящих путей 4\перевязка желчевыводящих путей при неудачных
- 133. Проявления желтухи: 1\ Яркое интенсивное желтое окрашивание с зеленоватым оттенком кожи и слизистых 2\ Бесцветный кал
- 134. Накопление в крови прямого билирубина и желчных кислот предопределяет тяжелую общую интоксикацию и повреждение всех органов
- 135. Характерным проявлением механической желтухи являются приступы нестерпимого кожного зуда вследствие раздражения нервных рецепторов желчными кислотами. Об
- 136. Очень выражено поражение печени. В ней развивается застой желчи в протоках, в желчных капиллярах, с резким
- 137. 6\ Гематины Это продукты гидролиза оксигемоглобина. Их свойства: кристаллы темного или черно-бурого цвета, обесцвечивание перекисью водорода,
- 138. 1\ Гемомеланин образуется при малярии при внедрении малярийного плазмодия в эритроциты. Под влиянием паразита происходит окисление
- 139. 2\ Солянокислый гематин образуется в местах эрозий и язв желудка при воздействии на гемоглобин желудочного сока
- 140. 7\ Порфирины Предшественники гема. Имеют тетрапиррольное кольцо, но лишены железа. По химическому составу близки к билирубину.
- 141. Известны 2 типа патологии- 1\приобретенная 2\ врожденная 1\ Приобретенная порфирия- наблюдается при : 1\ авитаминозах –
- 142. 2\ Врожденная порфирия Редкая наследственная патология. Главное- нарушение синтеза порфиринов в эритроцитах и печени.
- 143. II. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТОЗЫ Группа дистрофий при нарушении обмена хромопротеидов\ тирозин-триптофановых пигментов\ Различают 3 типа пигментов- 1\
- 144. 1\ Меланин определяет цвет глаз, волос, кожи. Это белок, не содержащий железа. Главная функция меланина -
- 145. Патология может быть местной и распространенной, врожденной и приобретенной. Распространенный меланоз. Варианты: 1\Аддисонова болезнь - развивается
- 146. Признаки болезни: гиперпигментация кожи гиподинамия гипотония мышечная слабость сонливость снижение аппетита и работоспособности
- 147. Больной погибает от сердечно-сосудистой недостаточности или инфекции. Главный клинический признак - гипотонические кризы\ приступы снижения артериального
- 148. Распространенный врожденный меланоз или пигментная ксеродермия связан с повышением чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. Он проявляется
- 149. Местный меланоз. Наиболее частый вариант - невусы. Черные пигментные пятна на коже и в других органах.
- 150. Отмечается также очаговый меланоз толстой кишки у лиц, страдающих запорами. Меланин образуется в слизистой, располагается вне
- 151. Исчезновение меланина 1\ Общее - наблюдается при альбинизме. Этот вид патологии проявляется отсутствием меланина в коже,слизистых,
- 152. 2\ Местное - отмечается после дерматитов (сифилис), грибковых болезнях, авитаминозах. Белые пятна на коже называют витилиго
- 153. 2\ Адренохром Это продукт окисления адреналина. Находится в клетках мозгового слоя надпочечников. Окрашивается специфически хромовой кислотой
- 154. III. ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ\ ЛИПОПИГМЕНТЫ\ Жиро-белковые пигменты. 1\ липофусцин 2\ гемофусцин 3\ пигмент недостаточности витамина Е 4\
- 155. Первые 4 пигмента обладают одинаковыми физико-химическими свойствами. Их считают разновидностями липофусцина.
- 156. Липофусцин имеет следующие физико-химические свойства- 1\ это зерна золотистого или коричневого цвета, окруженные 3 слойной мембраной,
- 157. Физиологическая роль. Пигмент отражает процессы аутоксидации и пероксидации в клетке, направленных на обеспечение энергетических потребностей в
- 158. Это пигмент компенсации и приспособления. Отмечается при атрофии органов – бурая атрофия миокарда, печени, а также
- 159. Б) НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Конечными продуктами обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли.
- 160. При патологии соли мочевой кислоты выпадают в разных тканях, что и имеет место при: 1\ подагре
- 161. 1\ Подагра - буквальный перевод : капкан для ног. Главное- выпадение солей мочекислого натрия в суставах
- 162. При длительном течении развивается деформация суставов, нарушение двигательной функции. Для подагры характерно поражение почек, где скапливаются
- 163. Болезнь продолжается много лет. Больные погибают от присоединившейся патологии- интеркурентные заболевания. 2\ Мочекаменная болезнь- это одновременное
- 164. 3\ Мочекислый инфаркт Отмечается у новорожденных в первые сутки жизни. Проявляется выпадением аморфных масс мочекислого натрия
- 165. В) ДИСТРОФИИ ПРИ НАРУШЕНИИ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА Рассмотрим обмен 4 наиболее важных минералов: а\ кальций б\медь в\
- 166. а\ Кальций Влияет на: 1\функцию клеточных мембран 2\возбудимость нервно-мышечного аппарата 3\ свертывание крови 4\ кислотно-щелочное равновесие
- 167. Патология кальциевого обмена очень разнообразна. Камни – это выпадение солей кальция в полостях. Известковые дистрофии выражаются
- 168. 1. Различают 3 типа известковых дистрофий: 1\метастатическое 2\ дистрофическое 3\ метаболическое
- 169. 1\ Метастатические - отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и
- 170. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков. б\ при разрушении костей метастазами
- 171. Места отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки, миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты.
- 172. 2\ Дистрофическое обызвествление наблюдается в местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер. На местах дистрофического
- 173. Петрификация и оссификация являются признаками благоприятного исхода \заживления\ на местах туберкулезных, сифилитических очагов, зон некрозов, хронического
- 174. Образование камней. Камни могут образовываться в – желчных протоках , мочевыводящих протоках, бронхах, кишечнике , протоках
- 175. Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными,
- 176. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут
- 177. Патогенез камнеобразования. Общие факторы - наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные
- 178. Значение и последствия. При неосложненных вариантах течения камни могут не вызывать никаких клинических проявлений. Часто их
- 180. Скачать презентацию