Микробиология бешенства. Микробиология герпесвирусной инфекции ВИЧ и его роль в инфекционной патологии
- Главная
- Медицина
- Микробиология бешенства. Микробиология герпесвирусной инфекции ВИЧ и его роль в инфекционной патологии
Содержание
- 2. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Нейровирусные инфекции Нейровирусные инфекции – большая группа инфекционных болезней
- 3. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МИКРОБИОЛОГИЯ БЕШЕНСТВА Бешенство – острая инфекционная вирусная болезней зоонозной
- 4. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
- 5. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Антигены. Вирус бешенства представлен одним антигенным вариантом. Капсидный N
- 6. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Эпидемиология. Бешенство – классическая зоонозная инфекция. Различают природный и
- 7. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через поврежденные кожные покровы
- 8. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через поврежденные кожные покровы
- 9. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Семейство Herpesviridae 1. Подсемейство Alphaherpesvirinae. 1 род– вирусы герпеса
- 10. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Антигены: поверхностный гликопротеид gpC является группо-специфическим антигеном, общим для
- 11. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
- 12. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского ПРОСТОЙ ГЕРПЕС – хроническое заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений.
- 13. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского ВЕТРЯННАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ. Ветряная оспа – острое
- 14. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МИКРОБИОЛОГИЯ ВИЧ ИНФЕКЦИИ. ВИЧ ИНФЕКЦИЯ – антропонозная ретровирусная инфекция
- 15. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
- 16. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Антигены. Все структурные и регуляторные белки ВИЧ обладают антигенными
- 17. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Эпидемиология. Источник ВИЧ - человек на всех стадиях заболевания.
- 18. Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Этиопатогенез. ВИЧ инфекция характеризуется избирательным поражением иммунокомпетентных клеток. Длительность
- 19. Лабораторная диагностика. Серологические, вирусологические, молекулярно-генетические и иммунологические исследования. 1.Начинают с скринингового исследования сыворотки. При положительном результате
- 21. Скачать презентацию
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Нейровирусные инфекции
Нейровирусные инфекции –
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Нейровирусные инфекции
Нейровирусные инфекции –
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ БЕШЕНСТВА
Бешенство – острая
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ БЕШЕНСТВА
Бешенство – острая
Строение вириона. Вирус бешенства является сложным РНК-геномным вирусом, имеет пулевидную форму и средние размеры до 170 нм. В составе суперкапсидной оболочки находятся гликопротеины G, которые частично погружены в нее и выступают на поверхность вириона в виде шипиков. Они обладают адгезивными и гемагглютинирующими свойства Непосредственно под суперкапсидом расположен слой матриксного (белка М - белка). В центральной части вириона находится нуклеокапсид.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены. Вирус бешенства представлен одним
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены. Вирус бешенства представлен одним
Различают два биологических вариантов вируса бешенства с близким антигенным составом – уличный и фиксированный. Уличный вирус бешенства отличается выраженной патогенностью для человека. Фиксированный вирус представляет собой стойкое видоизменение вируса уличного (собачьего) бешенства, полученное путем многократного пассирования через организм кролика (virusfix).
Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действием солнечных и УФ - лучей. Чувствителен к высоким температурам. Длительно сохраняется при низких температурах.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология. Бешенство – классическая зоонозная
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология. Бешенство – классическая зоонозная
Резервуар природного бешенства – это волки, лисы, енотовидные собаки, летучие мыши (они особенно опасны, так как у них наблюдается многомесячное носительство без клинических признаков заболевания).
Механизм передачи возбудителя – контактный. Заболевание происходит при укусах или ослюнении людей больными животными (в слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений), редко при контакте со шкурой зараженного бешенством животного, еще реже встречается аэрозольный путь заражения
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Семейство Herpesviridae
1. Подсемейство Alphaherpesvirinae.
1
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Семейство Herpesviridae
1. Подсемейство Alphaherpesvirinae.
1
ВГП 2 – вызывает половой герпес, персистирует в спинальных ганглиях.
Varicella zoster- персистирует пожизненно в грудном отделе спинного мозга.
2, 3 род- включает вирусы животных.
2 . Подсемейство Betaherpesvirinae.
1 род – цитомегаловирус человека ВГЧ4 - вызывает цитомегалию.
2 род – вирусы животных.
3. Подсемейство Gammaherpesvirinae.
Вирус Эпштейна – Барра (ВГЧ 5) - злокачественная назокарцинома, лимфома Беркита, инфекционный мононуклеоз; В-лимфотропный вирус ВГЧ 6.
Строение вириона. ВПГ1 и ВПГ2 являются сложными ДНК-овым вирусами, имеющими сферическую форму с диаметром 150-200 нм. В составе суперкапсида находятся гликопротеиновые шипы. Капсид имеет кубический тип симметрии. Геном представлен линейной двунитевой ДНК, состоящей из двух фрагментов – короткого S и длинного L.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены: поверхностный гликопротеид gpC является
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены: поверхностный гликопротеид gpC является
Продолжительность цикла репродукции герпесвируса варьирует от 18 часов для ВПГ1 и ВПГ2 или до 48 – 96 ч для цитомегаловирусов.
Резистентность. Вирус герпеса термолабилен (при 500С погибает через 30мин).
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС – хроническое заболевание,
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС – хроническое заболевание,
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя – контактный (прямой и непрямой) и воздушно-капельный для ВПГ1; половой и трансплацентарный – для ВПГ 2.
Патогенез. Входными воротами инфекции служат травмированная кожа и слизистые оболочки. Первичная репродукция происходит в области входных ворот.
При локализованных формах процесс заканчивается местным проявлением. Редко при первичном инфицировании наступает генерализация процесса. При генерализованных формах вирус заносится гематогенно во внутренние органы и вызывает их поражение. Проникает в нервные окончания и затем ретроградно транспортируется вдоль по аксону вплоть до нервных узлов, где длительно (иногда в течение всей жизни) сохраняться в клетке нейрона в виде провируса, интегрированного в геном клетки. В периоды между обострениями инфекции у больного вирус выявить невозможно. Для ВПГ1 – характерно поражение ганглиев тройничного нерва, а для ВПГ2 – крестцовых ганглиев. Рецидивы герпетической инфекции обусловлены активацией вируса с помощью пускового фактора (переохлаждение, УФ-облучение, травмы, стресс).
Лабораторная диагностика. Исследуемые материал: содержимое пузырьков и герпетических везикул, соскобы роговой оболочки глаз, кровь, ликвор, носоглоточный смыв, сперма, биопсийный материал.
Методы исследования: вирусологический, вирусоскопический. Серологический, иммунофлюоресцентный, молекулярно-генетический.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
ВЕТРЯННАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.
Ветряная
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
ВЕТРЯННАЯ ОСПА И ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.
Ветряная
Эпидемиология. Ветряная оспа является антропонозным заболеванием. Источник – больной человек, который начинает выделять вирус за сутки до высыпания и продолжает до пятого дня после появления последних высыпаний, или больной опоясывающим герпесом.
Механизм передачи возбудителя – аэрогенный, реже контактный. Доказана вертикальная и трансплацентарная передача.
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Репликация вируса происходит в области входных ворот, откуда он попадает лимфогенным путем в кровоток. Далее проникает в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, внутренние органы и нервную ткань. На коже и слизистых появляются сыпь, которая проходит следующие стадии: макула, папула, везикула, пустула, которая подсыхает и покрывается корочкой.
Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса обладают выраженной нейротропностью, поражает межпозвоночные ганглии, кожу мозжечка, подкорковую область и кору головного мозга. Особенно опасна ветрянка у беременных в первом триместре беременности, так как вирус оказывает тератогенное действие на плод. После перенесенной ветряной оспы вирус может многие годы сохраняться в межпозвоночных ганглиях и ганглиях тройничного нерва в виде латентной персистентной инфекции. При снижении резистентности организма возникает рецидив в виде везикулярной сыпи по ходу иннервации определенного сенсорного ганглия.
Лабораторная диагностика. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и лабораторной диагностики.
Профилактика. Для экстренной профилактики вводят специфический комбинированный донорский ветряночный и противогерпетический иммуноглобулин в первые 3-4 дня после контакта с больным.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ ВИЧ ИНФЕКЦИИ.
ВИЧ ИНФЕКЦИЯ –
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
МИКРОБИОЛОГИЯ ВИЧ ИНФЕКЦИИ.
ВИЧ ИНФЕКЦИЯ –
Ретровирусы – сложные РНК-геномне вирусы, которые способны передавать информацию с РНК на ДНК. На геномной РНК вируса с помощью вирусспецифического фермента обратной транскриптазы (ревиртазы)синтезируется комплементарная нить ДНК, которая после преобразования в двунитевую форму встраивается в геном клетки хозяина в виде ДНК провируса, осуществляя интегративную инфекцию.
Строение вириона. ВИЧ является РНК геномным ретровирусом, имеет сферическую форму и диаметр 100-120нм. Внешняя оболочка вириона суперкапсид представляет собой липидный слой, с которым ассоциированы два гликопротеина, образующие шипы gp 41 (белок слияния) и gp 120 (прикрепительный белок).
Под внешней оболочкой вируса находится матриксный слой. Сердцевина вируса cor-нуклеокапсид с кубическим типом симметрии. Он состоит из капсидного белка р 24 и имеет форму полого конуса. Внутри конуса расположены две идентичные нити плюс РНК, представляющие собой геном ВИЧ, три энзима – обратная транскриптаза, протеаза (рибонуклеаза), интеграза – и белки, связывающие эти структуры воедино.
Геном ВИЧ – содержит 9 генов – 3 структурных (gag, pol , env) и 6 регуляторных (tat , rev , vif, nef, vpr , vpu). На обоих концах нитей РНК расположены длинные концевые повторы – LTR.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены. Все структурные и регуляторные
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Антигены. Все структурные и регуляторные
Резистентность. ВИЧ малоустойчив к воздействию окружающих факторов. Сохраняется в высохшей крови до двух недель, в донорской крови остается жизнеспособным нескольких лет.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология. Источник ВИЧ - человек
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Эпидемиология. Источник ВИЧ - человек
Пути передачи ВИЧ – инфекции: при половых контактах; через кровь, при трансплантации; через загрязненные шприцы и другие инструменты; вертикально от инфицированной матери – внутриутробно, во время родов, при грудном вскармливании.
Группы риска-гомосексуалисты, проститутки, инъекционные наркоманы, больные гемофилией, больные венерическими заболеваниями, дети, рожденные от ВИЧ инфицированных матерей.
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. ВИЧ инфекция характеризуется избирательным
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
Этиопатогенез. ВИЧ инфекция характеризуется избирательным
Различают следующие стадии развития ВИЧ инфекции:
1.Стадия инкубации длится от 3-х недель до 3-х месяцев. Вирусы интенсивно репродуцируются в Т- хелперах и других CD 4 клетках, вызывая их гибель. Количество клеток резко падает. Возникает вирусемия, концентрация вирусов быстро нарастает.
2.Стадия ранних проявлений. Свежая ВИЧ инфекция характеризуется интенсивной вирусемией, снижением CD4 клеток, симптомами острой инфекции. В зависимости от реактивности организма стадия может протекать: бессимптомно, или в виде острой инфекции; к острой ВИЧ инфекции присоединяются вторичные инфекции.
3. Латентная стадия. Протекает без видимых симптомов, за исключением увеличения лимфатических узлов. Происходит медленное прогрессирование иммунодефицита в течение 6 – 8 лет. Через несколько лет латентное течение ВИЧ – инфекции нарушается вследствие истощения иммунной системы.
4. Стадия вторичных СПИД - ассоциированных заболеваний. Присоединяются тяжелые вторичные инфекции. От локализации возбудителя различают поражения: дыхательной системы – пневмоцистная пневмония, плевриты; желудочно-кишечного тракта – диареи, энтериты; ЦНС-менингоэнцефалиты; абсцессы мозга. Поражения ЦНС возникают и вследствие прямого поражения ВИЧ клеток мозга; характерно для ВИЧ инфекции развитие злокачественных опухолей, саркомы Капоши, лимфомы.
5. Терминальная стадия – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Иммунодефицит достигает крайней степени, и вторичные заболевания становятся необратимыми. Происходит генерализация оппортунистических инфекций. Эти расстройства приводят к крайнему истощению – кахексии. Прогрессирует деменция, развитие лимфом, абсцессов в ткани мозга. Нарушается деятельность ЦНС и больной погибает.
Лабораторная диагностика. Серологические, вирусологические, молекулярно-генетические и иммунологические исследования. 1.Начинают с скринингового
Лабораторная диагностика. Серологические, вирусологические, молекулярно-генетические и иммунологические исследования. 1.Начинают с скринингового
2.Вирусологическое исследование.
3.Молекулярно-генетический метод – ПЦР
.4.Иммунологическое исследование.
Лечение ВИЧ инфекции осуществляется химиопрепаратами, нарушающими репродукцию вируса.
Ингибиторы обратной транскриптазы – нуклеозидные и нуклеотидные аналоги. Эти препараты встраиваются в нить ДНК и блокируют синтез ДНК. Тем самым нарушается процесс обратной транскрипции,приводящая к репродукция ВИЧ.
3.Специфическая профилактика ВИЧ инфекции отсутствует
Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского