Молекулярные основы канцерогенеза. Рак - заболевание генома. Основные свойства злокачественных клеток
Содержание
- 2. Основная причина злокачественных новообразований – генетические факторы. Рак – заболевание генома. 1) наличие в опухолевых тканях
- 3. Hanahan D. et al., 2011
- 4. Нестабильность генома - отличительная характеристика опухолевой клетки Генетическая нестабильность Наличие изменений в хромосомах, как числа хромосом
- 5. Генные каскады в процессах пролиферации, репарации ДНК, клеточных контактов, апоптоза. По экспериментальным оценкам около 200 генов
- 6. Hanahan D. et al., 2011
- 7. Изменение сигнальной системы для обеспечения постоянной пролиферации Активация деления клетки происходит вследствие воздействия на нее внешних
- 8. Изменение сигнальной системы клетки для обеспечения постоянной пролиферации
- 11. Активация сигнальной системы клетки в опухоли Во-первых, опухолевые клетки могут сами вырабатывать факторы роста, в результате
- 12. В-третьих, аналогичные последствия могут быть вызваны мутациями или перестройками в генах, кодирующих рецепторы факторов роста, что
- 14. Мутация в 249 кодоне гена FGFR3 приводит к замене серина на цистеин
- 15. Филадельфийская хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза, встречается у 90%больных. Протоонкоген ABL1 (9q) соединяется с геном
- 16. Hanahan D. et al., 2011
- 17. Во взрослом организме человека клетки различных тканей и органов имеют неодинаковую способность к делению. При старении
- 18. 1. Теломераза синтезирует теломерные ДНК- последовательности, идущие от 5’ к 3’концу по направлению к окончаниям хромосом.
- 19. строение теломеразы: Обратная транскриптаза TERT, РНК компоненты TERC, белок дискерин. TERT состоит из 3 больших доменов:
- 20. Hanahan D. et al., 2011
- 21. Термин"апоптоз", предложенный в 1972 г. английскими учеными J.F.R. Кеrr, А.Н. Wyllie и A.R. Currie, состоит из
- 22. У млекопитающих апоптоз часто начинается с активации так называемых "индуцирующих смерть сигнальных комплексов" на плазматической мембране.
- 23. Индукция апоптоза
- 24. Внешний путь активации апоптоза Внешний путь начинается со связывания CD95 со своим лигандом, CD95L. В результате
- 25. Внутренний путь апоптоза запускается различными воздействиями (отсутствие ростовых факторов, стресс и повреждение). Активация этого пути ведет
- 26. Функция гена Р53
- 27. Опухолевые клетки используют разные возможности для ограничения или обхода апоптоза. Опухоли часто ингибируют функцию ТР53, что
- 28. Hanahan D. et al., 2011
- 29. Активация в клетке свойств инвазии и метастазирования Опухолевая инвазия — процесс, при котором опухолевые клетки или
- 30. Кадгерин-катениновые взаимодействия необходимы для образования и поддержания межклеточных контактов
- 31. Ген CDH1 локализуется на хромосоме 16q22.1, занимая объем около 100 кб. CDH1 содержит 16 экзонов и
- 32. Инвазия является первым этапом сложного инвазивно-метастатического каскада, приводящего в дальнейшем к метастазированию. Основным признаком инвазии служит
- 33. Коллективная миграция Коллективная миграция, представляя собой один из вариантов инвазивного роста, характеризуется миграцией целых групп клеток,
- 34. Эпителиально-мезенхимальный переход В ходе опухолевой инвации некоторые раковые клетки претерпевают эпителиально-мезенхимальный переход: приобретают фенотип мезенхимальных клеток,
- 36. Процессы инвазивного роста обладают определенной пластичностью и возможностью «переключения» в рамках индивидуальной клеточной инвазии с одного
- 37. Закономерности метастатического распространения Процесс метастазирования не хаотичен, как представлялось раньше, а подчиняется строго регулируемым биологическим и
- 38. Метастатический каскад
- 40. Гипотеза органспецифической колонизации «seed and soil» Английский врач Стивен Педжет уже в 1889 г. в журнале
- 41. Теории метастазирования Гуморальные теории Рудольф Вирхов, находясь под влиянием гуморальной теории Галена, считал, что опухоли метастазируют
- 42. Теория линейной прогрессии принадлежит Уильяму Холстеду. До 1960-х гг. считалось, что раковые клетки из первичной опухоли
- 43. Гипотеза параллельной прогрессии Продолжением теории ранней диссеминации опухолевых клеток стала гипотеза параллельной прогрессии, предложенная Кристофером Кляйном
- 44. Hanahan D. et al., 2011
- 46. Ретинобластома Глазное дно при экзофитно растущей опухоли. Лейкокория (белый цветовой рефлекс) в правом глазу. Ретинобластома –
- 47. Регуляция экспрессии гена белком RB1
- 48. Современная двухударная модель канцерогенеза
- 49. Клетки, составляющие опухоль
- 50. Строма опухоли Второй важный структурный компонент опухоли — ее строма. Строма в опухоли, так же как
- 51. В 2000-х годах было показано, что связанное с опухолью воспаление усиливает опухолеобразование и прогрессию. При воспалении
- 52. Теория «полей канцеризации»
- 53. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
- 55. Скачать презентацию