Общая характеристика кишечных инфекций, сопровождающихся диарейным синдромом. Брюшной тиф. Паратиф А и В. (Лекция 2)

Август 23, 2022

Главная
Медицина
Общая характеристика кишечных инфекций, сопровождающихся диарейным синдромом. Брюшной тиф. Паратиф А и В. (Лекция 2)

Содержание

2. Диарея: изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся увеличением содержания жидкости, объема, или частоты дефекаций. Патогенетические виды диареи:
3. Инвазивная - когда воспалительный процесс в тонком и толстом отделе кишечника различной степени выраженности. Воспалительный процесс
4. Осмотическая при синдроме мальабсорбции (расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ) и нарушении
5. В 30-40% случаях инфекционная диарея обусловлена вирусами, в 20% патогенными бактериями, в 40% – микроорганизмы выделить
6. При всех видах диареи необходимо:
7. Брюшной тиф (Typhus abdominalis и паратифы А,В,С) Острое антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся пора-жением
8. Историческая справка Со времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н.э.) до 18 века все
9. Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi – размером 0,5 – 0,8 мкм шириной и
11. S.t. могут длительно находиться в организме в виде фильтрующихся или L- форм. Во внешней среде сохраняются
12. Антигены: - О-антиген (соматический, термостабильный) - Н-антиген (жгутиковый, термолабильный) - Vi-антиген (соматический, термолабильный, расположен более поверхностно,
13. Эпидемиология Антропоноз Источник – больной человек или носитель, выделяет S.t. с калом, мочой, мокротой, (кровью?). Путь
15. Патогенез: характерна этапность развития болезни. Первичная регионарная инфекция – S.t. легко переносят низкие значения рН желудка
16. Другая часть S.t. проникает в кровь уже на этом этапе болезни, вызывая кратковременную бактериемию, которая, однако,
17. Паренхиматозная диссеминация (диффузия) возбудителя (2 неделя болезни) характеризуется поражением, практически, всех внутренних органов с формированием в
18. Выделительно-аллергическая стадия болезни. 2-3-я недели болезни характеризуется массивным выделением возбудителя через почки, желчные пути, крипты кишечника,
22. Формирование иммунитета и восстановление гомеостаза (4 неделя болезни) усиление антителообразования; восстановление фагоцитирующей активности макрофагов; очищение язв
23. Особенности бактериемии при брюшном тифе: бактериемия всегда незначительна (менее 50 S.t. в 1 мл. крови) эндотоксин
24. Клиника Инкубационный период от 5 до 40 дней (в среднем 9–14 дней). Выделяют следующие периоды болезни:
25. Объективно: - кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая иногда гиперемия лица; - заторможены и адинамичны;
26. изменения мочи соответствуют – синдрому «токсическая» почка. Разгар болезни: (7 – 10 дней ) 1- 2-ая
33. - кожа бледная, сухая, горячая, губы сухие с корками, но герпеса не бывает; - глухость тонов
34. Период разрешения болезни: (длится 1 неделю) - постепенное снижение температуры тела (литически); - медленно уменьшается головная
35. Атипичные формы болезни: Абортивная – клиническая картина не достигает полного развития, лихорадка чаще держится 7 –
36. Осложнения: Специфические: - кишечные кровотечения 1 - 2% - перфорация стенки кишечника 0,5 – 1,5% -
37. Лабораторная диагностика - копроцитограмма - лейкоцитоз ( 90% из них моноциты ) - ИФМ с Vi-
38. Диф.диагностика: - сыпной тиф, - малярия, - бруцеллез, - листериоз, - пневмонии, - сепсис, - туберкулез,
39. Лечение - постельный режим (весь лихорадочный период + 7–10 дней) - стол N 2 (до 5-ой
40. Альтернативные антимикробные препараты: цефтриаксон, цефоксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, флероксацин, азитромицин и др. (дозировки выше среднетерапевтических (50-80%). -
41. Паратиф А – антропоноз ( S. paratyphi А ) инкубационный период укорочен до 8 – 10
43. Паратифы В и С (животные и птицы) S. schotmulleri, S. hirschfeldii инкубация 5 – 10 дней;
45. Скачать презентацию

Слайд 2

Диарея: изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся увеличением содержания жидкости, объема, или

частоты дефекаций.
Патогенетические виды диареи:
Инвазивная;
Секреторная;
Осмотическая;
Гиперкинетическая
Смешанная

Слайд 3

Инвазивная
- когда воспалительный процесс в тонком и толстом отделе кишечника

различной степени выраженности.
Воспалительный процесс в кишечнике обусловливает выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки, рвоту, ускоренную перистальтику и быструю эвакуацию кишечного содержимого, нарушение всасывания воды из кишечника.
Секреторная
- усиление секреции энтероцитами в просвет кишки
Основа механизма - гиперсекреция воды и электролитов эпителием (энтероцитами) в просвет кишечника и нарушение их всасывания.
Заболевание начинается с появления частого жидкого стула и быстро наступает обезвоживание организма.

Слайд 4

Осмотическая
при синдроме мальабсорбции (расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких

питательных веществ) и нарушении обменных процессов.
В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника.
Гипер- и гипокинетическая
- при нарушениях транзита кишечного содержимого – повышенная или пониженная моторика кишечника. Синдром раздраженного кишечника, неврозы, слабительные и антациды. Осм-ое давление каловых масс соответствует осм-кому давлению плазмы крови.

Слайд 5

В 30-40% случаях инфекционная диарея обусловлена вирусами, в 20% патогенными бактериями,

в 40% – микроорганизмы выделить не удается.

Слайд 6

При всех видах диареи необходимо:

Слайд 7

Брюшной тиф (Typhus abdominalis и паратифы А,В,С)
Острое антропонозное заболевание с

фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся пора-жением лимфатических образований кишечника, бактериемией, клинически проявляющееся длительной, постоянного типа лихорадкой, интоксикацией, гепато-спленомегалией, скудной розеолезной сыпью.
По данным ВОЗ – каждый год в мире регистрируется до 30 млн случаев тифо-паратифозных заболеваний,
из них 22 млн – БТ.
1 млн смертей по причине этих заболеваний.

Слайд 8

Историческая справка
Со времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н.э.)

до 18 века все заболевания, которые сопровождались лихорадкой и угнетением или потерей сознания назывались тифами
(Typhos – дым, туман)
1826г. – Ш.Бротонну комплексно описал клинику БТ.
1829г. – Пьер Луи предложил современное название.
1874г. – Брович обнаружил возбудителя брюшного тифа.
1876г. - Н.И.Соколов обнаружил его в пейеровых бляшках.
1880г. - С.Эберт - в селезенке и мезентериальных узлах.
1884г. - Г.Гаффки выделил возбудителя в чистой культуре.
1887г. – А.И. Вильчур выделил его из крови.
1896г. – Грубер обнаружил феномен агглютинации, а Видаль
впервые использовал этот феномен для диагностики
брюшного тифа (реакция агглютинации Видаля!).

Слайд 9

Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi – размером 0,5

– 0,8 мкм шириной и 1,5 – 3 мкм длиной, грам- , спор и капсул не образуют, подвижность им предают перетрихии. Процесс деления.

Слайд 10

Слайд 11

S.t. могут длительно находиться в организме
в виде фильтрующихся

или L- форм.
Во внешней среде сохраняются месяцами (3-6).
В пищевых продуктах (молоко, сметана,
творог, студень, фарш и т.д.) не только
длительно сохраняются, но и размножаются,
не изменяя их вкусовых качеств.
Хорошо переносят низкую температуру, но
при нагревании до 60С гибнут через 30 мин.,
а при кипячении - мгновенно.
Инактивируются дезинфектантами в
обычных концентрациях в течение 3–5 мин.

Слайд 12

Антигены:
- О-антиген (соматический, термостабильный)
- Н-антиген (жгутиковый, термолабильный)
- Vi-антиген (соматический, термолабильный,

расположен более поверхностно, чем
О-антиген)
Токсинообразование: при разрушении S.t. освобождается эндотоксин (ЛПС), который энтеропатогенным действием не обладает, но является мощным пирогеном, (из него получают лекарственное средство «пирогенал»)

Слайд 13

Эпидемиология
Антропоноз
Источник – больной человек или носитель, выделяет S.t.

с калом, мочой, мокротой, (кровью?).
Путь передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой.
Факторы передачи: загрязненная вода (часто),
загрязненные пищевые продукты (моллюски -
устрицы, мидии и др.), контакт с больным или его предметами (пример: Мэри Меллон «тифознаф Мэри» кухарка в Нью-Йорке в нач. 20 в. Заразила 53 человека, из них 4 умерло.
В 1 гр кала – сотни млн возбудителей.
В 1 мл мочи – до 180 млн.
При попадании в организм 1000 микробных тел – болезнь развивается у 25%, 100 тыс. – у 50%.
Возраст больных - от 15 до 45 лет (чаще мужчины)
Сезонность – летне-осенняя.

Слайд 14

Слайд 15

Патогенез: характерна этапность развития болезни.
Первичная регионарная инфекция – S.t. легко переносят

низкие значения рН желудка и попадают в тонкий кишечник. Не повреждая энтероциты активно проникают в подслизистое пространство и внедряются в лимфатические образования кишечника, где происходит их размножение и накопление (подавляют фагоцитоз).
Иногда S.t. Внедряются в лимфатические образования ротоглотки (ангина Дюге)
Часть S.t. воздействуют на лейкоциты, которые начинают вырабатывать простагландины Е, вызывающие секреторную диарею.
Возбудитель накапливается и лимфогенным путем попадает в мезентериальные лимфоузлы (гиперплазия).

Слайд 16

Другая часть S.t. проникает в кровь уже на этом этапе

болезни, вызывая кратковременную бактериемию, которая, однако, приводит к поражению многих органов СФМ.
Бактериемия и токсинемия (1-ая неделя болезни): характеризуется развитием лимфаденитов и лимфангоитов, «мозговидным набуханием» пейеровых бляшек и продолжительной бактериемией с многократными заносами S.t. в органы СМФ (особенно в костный мозг, что приводит к лейкопении, нейтропении).
Сами фагоциты мoгут транспортируют S.t. в другие органы (незавершенный фагоцитоз).
Интоксикация, поражение вегетативной НС, миокарда, слюнных желез (ослабление саливации) инфекционно-токсической энцефалопатией.

Слайд 17

Паренхиматозная диссеминация (диффузия) возбудителя (2 неделя болезни)
характеризуется поражением, практически,

всех внутренних органов с формированием в них брюшнотифозных гранулем, состоящих из макрофагов (90%) и нейтрофилов (10%);
Образуются вторичные очаги !
менингит + токсическое поражение ЦНС
(тифозный статус);
остеомиелит, пиелит, пневмония, абсцесс.
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Слайд 18

Выделительно-аллергическая стадия болезни.
2-3-я недели болезни характеризуется
массивным выделением возбудителя

через почки,
желчные пути, крипты кишечника, с мокротой;
нарушением микроциркуляции с частичным их тромбированием, развитием коагулопатии;
максимальное напряжение иммунных процессов;
местными аллергическими реакциями;
отторжением некротических масс в пейеровых
бляшках с образованием язв;
Гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки маловероятная, т.к. Б.Т. не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Формирование иммунитета и восстановление гомеостаза (4 неделя болезни)
усиление антителообразования;
восстановление фагоцитирующей

активности макрофагов;
очищение язв кишечника.
Период выздоровления (5–6 недели болезни)
нормализация микроциркуляции и восстановление функции пораженных органов;
период заживления язв (возможны кровотечения);
завершение формирование иммунитета.

Слайд 23

Особенности бактериемии при брюшном тифе:
бактериемия всегда незначительна (менее 50 S.t.

в 1 мл. крови)
эндотоксин в крови, обнаруживается с трудом.
Он оказывает преимущественно местное действие,
особенно в местах скопления сальмонелл.
Патоморфология:
л/узлы, печень, селезенка, костный мозг у погибших
полнокровны с очагами некроза;
гиперплазия всех органов СМФ с пролиферацией
моноцитов;
- в желчном пузыре очаги воспаления носят
очаговый и непостоянный характер;
- в легких почти у всех - признаки бронхита;
- из любой ткани погибшего можно выделить S.t.!

Слайд 24

Клиника
Инкубационный период от 5 до 40 дней
(в среднем 9–14 дней).
Выделяют

следующие периоды болезни:
Начальный период
- лихорадка нарастает постепенно и за 2–3
дня достигает 39 - 40 С,
- головная боль нарастает с каждым днем ,
инверсия сна (сонливость днем и
бессонница ночью).
- слабость, снижение аппетита, адинамия
познабливание, метеоризм, запор, но иногда
кратковременная секреторная диарея.

Слайд 25

Объективно:
- кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая иногда

гиперемия лица;
- заторможены и адинамичны;
- тахикардия со сменой затем на относительную
брадикардию;
- тенденция к снижение АД;
- жесткое дыхание и сухие хрипы;
- язык увеличен (с отпечатками зубов ) и обложен!
- вздутие живота и урчание в правой гипогастральной
области, локальное притупление перкуторного звука
( с-м Падалки );
- увеличение печени и селезенки (с 3–4 дня болезни);
- в гемограмме – умеренный лейкоцитоз, но с 4–5 дня
болезни лейкопения, анэозинофилия, относительный
лимфоцитоз и тромбоцитопения;

Слайд 26

изменения мочи соответствуют – синдрому «токсическая» почка.
Разгар болезни: (7 – 10

дней ) 1- 2-ая недели болезни
- лихорадка постоянного типа (Боткина, Вундерлиха,
Кюльдюшевского);
- мучительная головная боль и бессонница;
«тифозный статус» - резкая слабость, адинамия, бессонница, апатия + оглушенность, сопор, кома, психоз (редко);
- появление у 55-70% больных с 8 – 10 дня болезни на коже скудной розеолезной сыпи (10 – 30 элементов) может подсыпать !!!
- желтушное окрашивание кожи стоп и ладоней ( с-м Филипповича);

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

- кожа бледная, сухая, горячая, губы сухие с корками, но

герпеса не бывает;
- глухость тонов сердца брадикардия, дикротия пульса,
дальнейшее падение АД, систолический шум на верхушке
сердца;
- над легкими жесткое дыхание, сухие хрипы;
- утолщенный язык с отпечатками зубов, налеты на нем от
белого до коричневого цвета;
- вздутие живота, метеоризм, отчетливый с-м Падалки справа
- задержка стула, но иногда явления энтерита со стулом 2–4
в сутки;
- увеличение печени и селезенки;
- снижение диуреза, отчетливые признаки «токсической»
почки;
- кровотечения и перфорации кищечника чаще всего
происходят в этот период !

Слайд 34

Период разрешения болезни: (длится 1 неделю)
- постепенное снижение температуры тела

(литически);
- медленно уменьшается головная боль и
нормализуется сон;
- улучшается аппетит, очищается и уменьшается в
размерах язык, сокращается печень и селезенка,
увеличивается диурез;
Период выздоровления: 2 – 4 недели.
- постепенное восстановление пораженными
органами утраченных функций и исчезновение
астено-вегетативного синдрома.

Слайд 35

Атипичные формы болезни:
Абортивная – клиническая картина не достигает полного развития, лихорадка

чаще держится 7 – 10 дней, а затем критически снижается, очень редко появляется экзантема, быстрое исчезновение интоксикации и других проявлений болезни.
Стертая форма – «амбулаторный» тиф - интоксикация
незначительная, субфебрильная лихорадка 2 – 7 дней, очень редко экзантема, изменения внутренних органов незначительны и их функция не нарушается, часто сохраняется трудоспособность.
- Пневмотиф, колотиф, менинготиф – устанавливался ранее при преобладании поражения какого-то одного органа на фоне основных клинических проявлений Б.Т.

Слайд 36

Осложнения:
Специфические:
- кишечные кровотечения 1 - 2%
- перфорация стенки кишечника 0,5 –

1,5%
- ИТШ 0,5 – 0,7%
- рецидивы (чаще через 2 – 3 недели) 7 – 9%
Неспецифические - пневмонии, остеомиелиты, гнойные
артриты, пролежни, абсцессы, пиелонефриты,
эндофтальмиты, менингиты.
Бактерионосительство – выявляется у 3 - 5% выздоравливающих, чаще у лиц с предшествующими заболеваниями желчного пузыря.
Если носительство продолжается более 3-х месяцев, то чаще всего оно остается пожизненным.
вирулентные S.t., проходят у носителей ежедневно по ЖКТ – но не повреждают его !

Слайд 37

Лабораторная диагностика
- копроцитограмма - лейкоцитоз ( 90% из них
моноциты

)
- ИФМ с Vi- антигеном ( экспресс – метод )
- посевы крови 10 – 20 мл ( весь период лихорадки)
- посевы кала, мочи – лучше со 2-ой недели
- посев мокроты - при клинике пневмонии или
бронхита
- посев желчи – в период выздоровления
РНГА с О и Н антигенами (диагностический титр
1:200), с Vi антигеном титр ниже ( 1:160), а у носителей всего 1 : 5. Парные сыворотки с 8-го дня болезни , увеличение их титра должно быть не менее 4 раз !!!

Слайд 38

Диф.диагностика:
- сыпной тиф,
- малярия,
-

бруцеллез,
- листериоз,
- пневмонии,
- сепсис,
- туберкулез,
- лимфогрануломатоз,
- Ку-лихорадка,
- орнитоз,
- иерсиниоз,
- туляремия ( легочная или септическая)
- лекарственная болезнь и др.

Слайд 39

Лечение
- постельный режим (весь лихорадочный период + 7–10 дней)
- стол N

2 (до 5-ой недели - период заживления язв!!!)
- антиинфекционная терапия:
- левомицетин 50 – 100 мг/кг/сутки Рer/os в 4 приема или в/в
в 3 приема (но не в/м - эффективность не выше Рer/os);
фторхинолоны- по 0,4 г 2 раза/сутки.
- ампициллин 60 – 80 мг/кг/сутки Рer/os в 4 приема или в/в и
в/м (эффект медленнее, чем от левомицетина, но реже
рецидивы);
- бисептол 1920 мг/сутки Рer/os в 2 приема;
- амоксициллин 100 мг/кг/сутки в 4 приема;
Длительность курса до нормализации температуры + еще
10-12 дней с постепенным уменьшением дозы.
- при носительстве – ампициллин в дозе 170– 230 мг/кг/ сутки
в/м в 4 приема длительностью 4 – 6 недель (эффективность 80%), последующая холецистэктомия (эффективность 80%)

Слайд 40

Альтернативные антимикробные препараты: цефтриаксон, цефоксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, флероксацин, азитромицин и

др. (дозировки выше среднетерапевтических (50-80%).
- дезинтоксикационная терапия Рer/os или в/в
- достаточная гидратация Рer/os или в/в
- гемостатическая терапия ( кишечные кровотечения )
- глюкокортикоиды ( ИТШ )
- антиоксиданты
- антиферментные препараты и др.
Условия выписки из стационара:
Выписывают больных на 21 день нормальной температуры + 3 отрицательных посева кала и 1 посев желчи , которые начинают забирать у больного спустя 2 дня после отмены антибиотиков.

Слайд 41

Паратиф А – антропоноз ( S. paratyphi А )
инкубационный период укорочен

до 8 – 10 дней;
чаще острое начало с катаральными проявлениями (насморок, кашель);
склерит, гиперемия лица, герпес на губах !!!
волнообразная или ремиттирующая лихорадка с ознобами и потоотделением;
экзантема обильная, полиморфная с 4 - 7 дня болезни;
интоксикация умеренная, тифозный статус не развивается;
чаще протекает в среднетяжелой форме;
- осложнения такие же как при брюшном тифе, но чаще встречаются рецидивы.

Слайд 42

Слайд 43

Паратифы В и С (животные и птицы)
S. schotmulleri, S. hirschfeldii

инкубация 5 – 10 дней;
острое начало, озноб, миалгии, потливость;
умеренная интоксикация;
часто явления гастроэнтерита (3–5 дней);
быстрый подъем температуры, но она
волнообразная и короче чем при БТ.
экзантема полиморфная, обильная с 4-7 дня;
чаще осложнения септического характера:
менингоэнцефалит, септикопиемия в крови
чаще нейтрофильный лейкоцитоз.

Общая характеристика кишечных инфекций, сопровождающихся диарейным синдромом. Брюшной тиф. Паратиф А и В. (Лекция 2)

Содержание

Диарея: изменение нормальной характеристики фекалий, проявляющееся увеличением содержания жидкости, объема, или

Инвазивная - когда воспалительный процесс в тонком и толстом отделе кишечника

Осмотическаяпри синдроме мальабсорбции (расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких

В 30-40% случаях инфекционная диарея обусловлена вирусами, в 20% патогенными бактериями,

При всех видах диареи необходимо:

Брюшной тиф (Typhus abdominalis и паратифы А,В,С) Острое антропонозное заболевание с

Историческая справкаСо времен Гиппократа ( 466 – 377 г. до н.э.)

Этиология : S. Enterobacteriacea, R. Salmonella, S. typhi – размером 0,5

S.t. могут длительно находиться в организме в виде фильтрующихся

Антигены:- О-антиген (соматический, термостабильный)- Н-антиген (жгутиковый, термолабильный) - Vi-антиген (соматический, термолабильный,

Эпидемиология Антропоноз Источник – больной человек или носитель, выделяет S.t.

Патогенез: характерна этапность развития болезни.Первичная регионарная инфекция – S.t. легко переносят

Другая часть S.t. проникает в кровь уже на этом этапе

Паренхиматозная диссеминация (диффузия) возбудителя (2 неделя болезни) характеризуется поражением, практически,

Выделительно-аллергическая стадия болезни. 2-3-я недели болезни характеризуется массивным выделением возбудителя

Формирование иммунитета и восстановление гомеостаза (4 неделя болезни)усиление антителообразования; восстановление фагоцитирующей

Особенности бактериемии при брюшном тифе: бактериемия всегда незначительна (менее 50 S.t.

КлиникаИнкубационный период от 5 до 40 дней (в среднем 9–14 дней).Выделяют

Объективно: - кожа бледная ( чаще ) сухая, горячая иногда

изменения мочи соответствуют – синдрому «токсическая» почка.Разгар болезни: (7 – 10