Опухолевый рост

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Опухолевый рост

Содержание

2. Рак и наследственность Существует 3 формы: Наследственные аутосомно – доминантные формы Семейные раки Аутосомно – доминантные
3. Наследственные аутосомно – доминантные формы: семейная ретинобластома семейный аденоматозный полипоз толстого кишечника синдром множественных эндокринных опухолей
4. Семейные раки: Рак молочной железы Рак яичников Рак толстого кишечника, не связанный с аденоматозным полипозом Общие
5. Аутосомно – доминантные синдромы с нарушением репарации ДНК: Анемия (синдром) Фанкони – множественные пороки развития тканей,
6. Предрасполагающие факторы Вредные привычки: курение алкоголь 2. Характер питания: выявлен антибластомный эффект на фоне: снижения количества,
7. Теория канцерогенеза и общие механизмы опухолевой трансформации клетки Превращение протоонкогена в онкоген: мутация включение промотора амплификация
8. 3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую: онкобелки образуют комплексы с рецепторами клетки для факторов роста и
9. Системное действие опухоли на организм и симптомы «опухолевой болезни» Со стороны организма: создание условий для существования
10. Паранеопластический синдром – проявление генерализованного действия опухоли на организм: Сдавление прилежащих тканей и нарушение функций органов
11. 5. Опухолевые клетки первичного узла и дочерних метастатических узлов разрушают прилежащие ткани, разъедают кровеносные сосуды 6.
12. Общее воздействие злокачественных опухолей на организм Раковая интоксикация
13. Раковая кахексия Для раковой кахексии характерно резкое исхудание за счет уменьшения массы мышечной и жировой ткана
14. Нервная система и опухоль Предрасполагающие факторы со стороны нервной системы: хронические невротические состояния и длительная депрессия
15. Эндокринная система и опухоль 1. Дисгормональные опухоли: Дисгормональные опухоли, возникающие при гиперпродукции гормонов: гиперпродукция эстрогенов гиперпродукция
16. Иммунная система и опухоль Установлено, что: в опухолях любого происхождения практически всегда синтезируются чужеродные белки в
17. «Почему активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли?» Был проделан следующий эксперимент – к
18. Вывод: противоопухолевые антитела ослабляют или прекращают полностью действие иммунных лимфоцитов В организме опухоленосителя активный иммунный ответ
19. Механизм феномена: «маскировка» опухолевых клеток: АТ связываются с мембранными АГ опухолевых клеток → эффект «маскировки» опухолевых
20. Понятие о предраковых заболеваниях Облигатный предрак – патологические процессы, которые дают достаточно высокий процент злокачественного перерождения
21. 1. Стадия неравномерной диффузии гиперплазии Ткань полностью сохраняет нормальное строение, но заметно увеличивается количество клеток и
22. 2. Стадия очаговых пролиферантов Ткань сохраняет нормальную структуру, но в общей массе интенсивно размножающихся клеток появляются
23. 3. Стадия относительно доброкачественной опухоли Возрастной атипизм клеток в очагах пролиферации, но нет элементов инвазивного и
24. Профилактика опухолей: Раннее выявление и лечение предраковых заболевание Раннее выявление и лечение дисгормональных состояний Борьба за
26. Скачать презентацию

Слайд 2

Рак и наследственность
Существует 3 формы:
Наследственные аутосомно – доминантные формы
Семейные раки
Аутосомно –

доминантные синдромы с нарушением репарации ДНК

Слайд 3

Наследственные аутосомно – доминантные формы:
семейная ретинобластома
семейный аденоматозный полипоз толстого кишечника
синдром множественных

эндокринных опухолей
нейрофиброматоз 1 – го и 2 – го типов
Общие характерные особенности:
четкая локализация опухолей
опухоли данной группы имеют специфические фенотипические маркеры
неполная пенетрантность генов и вариабельность их экспрессии

Слайд 4

Семейные раки:
Рак молочной железы
Рак яичников
Рак толстого кишечника, не связанный с аденоматозным

полипозом
Общие черты:
раннее начало
опухоли, как правило, встречаются у двух и более ближайших родственников
чаще поражаются парные органы
не характерны предраковые состояния

Слайд 5

Аутосомно – доминантные синдромы с нарушением репарации ДНК:
Анемия (синдром) Фанкони –

множественные пороки развития тканей, в том числе аплазия костного мозга
Пигментная ксеродерма – повышенный риск заболеваемости кожными формами рака
Атаксия – телеангиоэктазия
Синдром Блума

Слайд 6

Предрасполагающие факторы
Вредные привычки:
курение
алкоголь
2. Характер питания:
выявлен антибластомный эффект на фоне: снижения количества,
снижения

калорийности, употребления натуральных продуктов
способствуют развитию опухоли: употребление мяса, избыточное питание, избыточный вес, авитаминоз, пряности, чрезмерно горячая пища, употребление горячего чая
3. Климатические условия
4. Возраст

Слайд 7

Теория канцерогенеза и общие механизмы опухолевой трансформации клетки
Превращение протоонкогена в онкоген:
мутация
включение

промотора
амплификация
транслокация
перемещение к протоонкогену мобильного гена
ингибирование антионкогена
2. Экспрессия активных клеточных онкогенов:
увеличение синтеза онкобелков
синтез структурно измененных онкобелков

Слайд 8

3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую:
онкобелки образуют комплексы с рецепторами клетки

для факторов роста и эти комплексы генерируют сигналы к делению клеток
онкобелки увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста или снижают чувствительность к ингибиторам роста
онкобелки действуют как факторы роста
4. Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла:
амплификация онкогенов
активация новых протоонкогенов
дополнительные генные и хромосомные аберрации
включение промотора
5. Дальнейший рост и прогрессия опухоли

Слайд 9

Системное действие опухоли на организм и симптомы «опухолевой болезни»
Со стороны организма:
создание

условий для существования и роста опухоли
противодействие ее развитию с большим или меньшим успехом
Со стороны опухоли:
местное действие
системное действие на все органы и ткани, негативное влияние на все органы и системы, наличие общей симптоматики, но прежде всего страдают: нервная система, ЖВС, ИКС и обмен веществ
Системное действие опухоли на организм получило название - «паранеоплазия» или «паранеопластический синдром»

Слайд 10

Паранеопластический синдром – проявление генерализованного действия опухоли на организм:
Сдавление прилежащих тканей

и нарушение функций органов
Некрозы в опухолях, резорбция продуктов тканевого распада и развитие эндотоксикозов
Продукция опухолевыми клетками различных БАВ с развитием соответствующих паранеопластических синдромов
Продукция гормонально – активными опухолями гормонов и развитие разнообразных синдромов гиперфункций с характерными осложнениями опасными для жизни

Слайд 11

5. Опухолевые клетки первичного узла и дочерних метастатических узлов разрушают прилежащие

ткани, разъедают кровеносные сосуды
6. Повреждение ИКС:
инфекционные осложнения
аутоиммунные осложнения
7. Развитие ДВС – синдрома в организме опухоленосителя

Слайд 12

Общее воздействие злокачественных опухолей на организм
Раковая интоксикация

Слайд 13

Раковая кахексия
Для раковой кахексии характерно резкое исхудание за счет уменьшения массы

мышечной и жировой ткана
Причины и механизмы:
раковая кахексия не может быть объяснена усиленным поглощением опухолью питательных веществ, необходимых для ее собственного роста
не может быть полностью объяснена снижением аппетита больного и связанным с этим уменьшением поступления пищи в организм
Кахексия при раке является результатом действия на организм определенных растворимых факторов – цитокинов
Важным цитокином является фактор некроза опухоли ά (ФНО) = (кахектин)
Дополнительными факторами являются: резкое изменение вкусовых ощущений и нарушения регуляции аппетита у больных раком

Слайд 14

Нервная система и опухоль
Предрасполагающие факторы со стороны нервной системы:
хронические невротические состояния

и длительная депрессия
стрессовые состояния
повреждение периферической нервной системы
Влияние опухоли на состояние нервной системы на организм:
изменение психологического статуса
нарушение баланса возбуждения и торможения и появление состояния хронического стресса
нарушение функций гипоталамуса, гипофиза и надпочечников

Слайд 15

Эндокринная система и опухоль
1. Дисгормональные опухоли:
Дисгормональные опухоли, возникающие при гиперпродукции гормонов:
гиперпродукция

эстрогенов
гиперпродукция тироксина
гиперпродукция пролактина
2. Дисгормональные опухоли, возникающие в самих железах внутренней секреции – усиление или угнетение функций пострадавшей железы
2. Опухоли неэндокринного происхождения – располагаются в тканях, а не в ЖВС, но такие опухоли могут синтезировать гормоноподобные вещества, эти вещества влияют на эндокринный фон организма и может возникнуть так называемый «паранеоэндокринный синдром»

Слайд 16

Иммунная система и опухоль
Установлено, что:
в опухолях любого происхождения практически всегда синтезируются

чужеродные белки
в организме обязательно развивается иммунная реакция против чужеродных белков в частности и опухолевыми клетками
в противоопухолевой резистентности решающую роль играют клеточные реакции иммунитета
все опухоли способны разрушаться под действием NK – клеток. NK – клетки способны лизировать опухолевые клетки любой природы, особенно эффективен NK – лизис опухолевых клеток

Слайд 17

«Почему активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли?»
Был проделан

следующий эксперимент – к культуре опухолевых клеток добавляется:
взвесь иммунных лимфоцитов – рост опухоли подавляется в значительной степени
взвесь неиммунных лимфоцитов, полученных от здорового животного – никакого влияния на рост опухолевых клеток в культуре
сыворотка с антителами против опухоли – быстрая пролиферация опухолевых клеток
взвесь иммунных лимфоцитов + сыворотка с противоопухолевыми антителами – быстрая пролиферация опухолевых клеток

Слайд 18

Вывод: противоопухолевые антитела ослабляют или прекращают полностью действие иммунных лимфоцитов
В организме

опухоленосителя активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли

Слайд 19

Механизм феномена:
«маскировка» опухолевых клеток: АТ связываются с мембранными АГ опухолевых клеток

→ эффект «маскировки» опухолевых клеток → нарушение распознания → невозможность клеточного ответа
постоянное изменение антигенного состава опухоли – следствие опухолевой прогрессии - это изменение свойств признаков опухоли в сторону нарастания злокачественности
иммунологическая толерантность опухолей
нарастающая иммунодепрессия в организме опухоленосителя
гиперактивность Т – супрессоров
несоответствие между скоростью развития опухоли и скоростью развития иммунного ответа – скорость развития опухоли выше, чем скорость развития иммунного ответа

Слайд 20

Понятие о предраковых заболеваниях
Облигатный предрак – патологические процессы, которые дают достаточно

высокий процент злокачественного перерождения
Факультативный предрак – патологические процессы, у которых невелика вероятность злокачественной трансформации
Стадии:
Стадия неравномерной диффузии гиперплазии
Стадия очаговых пролиферантов
Стадия относительно доброкачественной опухоли
Развитие злокачественной опухоли

Слайд 21

1. Стадия неравномерной диффузии гиперплазии
Ткань полностью сохраняет нормальное строение, но заметно

увеличивается количество клеток и волокон.
Такое увеличение носит диффузный характер.
Отчетливых очагов, ограниченных участков нет.
Ее можно назвать предопухолевой стадией.
Вероятно, образование таких «дремлющих» очагов происходит постоянно.

Слайд 22

2. Стадия очаговых пролиферантов
Ткань сохраняет нормальную структуру, но в общей массе

интенсивно размножающихся клеток появляются отдельные отграниченные очаги усиленного бурног
о размножения.

Слайд 23

3. Стадия относительно доброкачественной опухоли
Возрастной атипизм клеток в очагах пролиферации, но

нет элементов инвазивного и деструктивного роста
2-я и 3-я стадии относятся к предраку.
4. Развитие злокачественной опухоли
Появляется наклонность к инвазии и деструкции.

Слайд 24

Профилактика опухолей:
Раннее выявление и лечение предраковых заболевание
Раннее выявление и лечение дисгормональных

состояний
Борьба за чистоту окружающей среды
Борьба с вредными привычками и обычаями
Принципы лечения опухолей:
Оперативное вмешательство
Химиотерапия
Облучение – применение ионизирующей радиации

Опухолевый рост

Содержание

Рак и наследственностьСуществует 3 формы:Наследственные аутосомно – доминантные формыСемейные ракиАутосомно –

Наследственные аутосомно – доминантные формы:семейная ретинобластомасемейный аденоматозный полипоз толстого кишечникасиндром множественных

Семейные раки:Рак молочной железыРак яичниковРак толстого кишечника, не связанный с аденоматозным

Аутосомно – доминантные синдромы с нарушением репарации ДНК:Анемия (синдром) Фанкони –

Предрасполагающие факторыВредные привычки:курениеалкоголь2. Характер питания:выявлен антибластомный эффект на фоне: снижения количества,снижения

Теория канцерогенеза и общие механизмы опухолевой трансформации клеткиПревращение протоонкогена в онкоген:мутациявключение

3. Трансформация нормальной клетки в опухолевую:онкобелки образуют комплексы с рецепторами клетки

Системное действие опухоли на организм и симптомы «опухолевой болезни»Со стороны организма:создание

Паранеопластический синдром – проявление генерализованного действия опухоли на организм:Сдавление прилежащих тканей

5. Опухолевые клетки первичного узла и дочерних метастатических узлов разрушают прилежащие

Общее воздействие злокачественных опухолей на организмРаковая интоксикация

Раковая кахексияДля раковой кахексии характерно резкое исхудание за счет уменьшения массы

Нервная система и опухольПредрасполагающие факторы со стороны нервной системы:хронические невротические состояния

Эндокринная система и опухоль1. Дисгормональные опухоли:Дисгормональные опухоли, возникающие при гиперпродукции гормонов:гиперпродукция

Иммунная система и опухольУстановлено, что:в опухолях любого происхождения практически всегда синтезируются

«Почему активный иммунный ответ не останавливает рост и развитие опухоли?»Был проделан

Вывод: противоопухолевые антитела ослабляют или прекращают полностью действие иммунных лимфоцитовВ организме

Механизм феномена:«маскировка» опухолевых клеток: АТ связываются с мембранными АГ опухолевых клеток

Понятие о предраковых заболеванияхОблигатный предрак – патологические процессы, которые дают достаточно

1. Стадия неравномерной диффузии гиперплазииТкань полностью сохраняет нормальное строение, но заметно

2. Стадия очаговых пролиферантовТкань сохраняет нормальную структуру, но в общей массе

3. Стадия относительно доброкачественной опухолиВозрастной атипизм клеток в очагах пролиферации, но

Профилактика опухолей:Раннее выявление и лечение предраковых заболеваниеРаннее выявление и лечение дисгормональных

Похожие презентации