Основы общей патологии

выраженных проявлений

В течении болезни выделяют периоды болезни.

Завершающая стадия

Полное выздоровление

Неполное выздоровление

Смерть.

биологические и социальные факторы, нарушение питания и др.

Эндогенные - аномалии развития, нарушение регуляции нервной, эндокринной и других систем, опухоли, образование камней и др.

Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия

Внутренние.
• Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст.

Внешние.
• Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным.

ДИСТРОФИИЯ

Механизмы дистрофии

Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз). При таком механизме происходит распад структур клеток и меж-клеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке
избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистро-фия.

Трансформация. В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена обра-зуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в нор-ме у человека нет.

нормальную температуру тела.

Изотермия

Гипотермия или Гипертермия

ЛИХОРАДКА

до 38 °С называется субфебрильной,

до 39 °С - умеренной, или фебрильной,

до 41 °С - чрезмерной, или гиперпиретической.

голодание отдельных органов.

Причины и механизмы гипоксии

Экзогенная гипоксия

Дыхательная гипоксия

Сердечно-сосудистая гипоксия

Кровяная гипоксия

Тканевая гипоксия

Смешанная гипоксия

дыхания

Срочные приспособительные реакции

Долговременные приспособительные реакции

шок

Ожоговый шок

Анафилактический шок

Гемотрансфузионный шок

рост

атрофии оттесненной ткани об-разуется капсула (хирургическим путем легко удалить).
• Характеризуются медленным ростом.
• Обладают признаками только тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсут-ствует. Клетки похожи на клетки нормальной ткани.
• Не метастазируют.
• Не рецидивируют.
• Влияние опухоли на организм: сдавливают прилежащие ткани, вызывают обструкцию по-лостных органов - например, обструкцию IV желудочка мозга с последующей гидроцефали-ей.
• Клинические проявления возникают на поздних стадиях.
• Исход, как правило, благоприятный.

• Инфильтрирующий, быстрый рост.
• Обладают признаками тканевого и клеточного атипизма.
• Степень дифференцировки клеток слабая, клетки не достигают полной зрелости.
• Метастазируют.
• Рецидивируют.
• Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияние, ослизнение.
• Клинические проявления возникают рано.
• Влияние на организм: опухоли разрушают соседние ткани, стенки сосудов, вызывают кро-вотечение, сдавливают жизненно важные органы, вызывают непроходимость полых органов и оказывают общее влияние на организм. При распространенных опухолевых поражениях часто возникает кахексия, связанная с продукцией токсинов, которые приводят к преоблада-нию катаболических процессов в организме и мобилизации жира из жировых депо - развива-ется атрофия внутренних органов, вызывая интоксикацию продуктами распада, увеличение СОЭ, нарушают все виды обмена, баланс витаминов и др.
• Исход летальный при отсутствии адекватной терапии.