Патофизиология кислотно-основного состояния

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология кислотно-основного состояния

Содержание

2. Кислоты и основания по J.N. Brønsted’у (1879-1947): Кислота – донор протонов (Н+) Основание – акцептор (связыватель)
3. рН (power of Hydrogene – сила водорода) Концентрация 40×10–9 ммоль/л соответствует значению 7,4 в единицах рН
4. Факторы, влияющие на концентрацию [Н+] экзогенные (пищевые продукты) эндогенные физиологические продукты обмена веществ, например, молочная кислота
5. Как работает буфер? Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания и
6. Буферные системы Бикарбонатная – 53% (Н2СО3/NaНСО3=1/20) Гемоглобиновая – 35% Белковая – 7% Фосфатная – 5% (NaH2PO4/Na2HPO4=1/4)
7. Бикарбонатная буферная система определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли: Н2СО3 / Na НСО3. В
8. Фосфатная буферная система Na H2PO4 /Na2HPO4 При взаимодействии этой системы с кислотами образуется дигидрофосфат натрия и
9. Гемоглобиновая буферная система Н++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3 Работа гемоглобинового буфера сопровождается транзиторной
10. Белковая буферная система Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в
11. Респираторная регуляция КОС Увеличение частоты и глубины дыхания H2O+CO2 H2CO3 H++HCO3- карбоангидраза Уменьшение рН Дыхательный центр
12. Механизм реабсорбции бикарбонатов клубочек Просвет канальца эпителий канальца Кровеносный сосуд Н++HCO3 H2CO3 H2O CO2 Na+ карбоан-
13. Механизм образования бикарбоната клубочек Просвет канальца эпителий канальца кровеносный сосуд ВН Na+ карбоан- гидраза H2CO3 Н+
14. Ацидогенез клубочек просвет канальца эпителий канальца кровеносный сосуд Н++Na2HPO4 NaH2PO4 Na+ карбоан- гидраза H2CO3 Н+ HCO3-
15. Аммониогенез клубочек просвет канальца эпителий канальца кровеносный сосуд NaCl NH4Cl Na+ карбоан- гидраза H2CO3 Н+ HCO3-
16. Показатели КОС рН – 7,40±0,04 (слабощелочная реакция) рО2 – парциальное давление кислорода в крови - ≥81мм
17. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
18. Степени выраженности нарушений КОС
19. Классификация ацидозов Ацидоз Респираторный(газовый, Нереспираторный дыхательный) (негазовый) метаболический экзогенный выделительный 1. Лактоацидоз 1. Кишечный 2. Кетоацидоз
20. Интенсивный распад углеводов (мышечная работа) Недостаточное окисление молочной кислоты: гипоксия Нарушение глюконеогенеза и ресинтеза гликогена: острый
21. Лактацидоз Усиление гликолиза Лактацидоз (в норме концентрация лактата в крови 1,0-1,5 ммоль/л)
22. Кетоацидоз
23. Увеличение образования кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота, ацетон) при голодании, сахарном диабете, тиреотоксикозе, диете с
24. H2CO3 CO2 + H2O Реакция бикарбонатного буфера Н++НСО3
25. Гемоглобиновая буферная система Н++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3 Работа гемоглобинового буфера сопровождается транзиторной
26. Лабораторные показатели метаболического ацидоза: снижение рН плазмы уменьшение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ сдвиг ВЕ в
27. Развивается при повышенном поступлении кислот в организм (плазмозамещающие растворы с кислой реакцией, отравления уксусной кислотой, салицилатами,
28. Уменьшение выведения Н+ из организма (нарушение ацидогенеза и аммониогенеза в почках) Избыточная потеря оснований: через почки,
29. Причины респираторного ацидоза Нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны, длительная гипоксия, бульбарная форма
30. H++HCO3- + Н2+HCO3- Реакция бикарбонатного буфера невозможна CO2 Н2О
31. Гемоглобиновая буферная система Н++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3 Работа гемоглобинового буфера сопровождается транзиторной
32. Лабораторные показатели респираторного ацидоза снижение рН плазмы увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ снижение рО2 умеренный
33. Алгоритм диагностики ацидоза
34. Основные последствия ацидоза ССС Нарушение сократимости сердца Веноконстрикция и централизация кровотока Повышение сопротивления в легочной артерии
35. Классификация алкалозов Алкалоз Респираторный Нереспираторный (газовый, дыхательный) метаболический экзогенный выделительный 1. Гипокалиемический гипохлоремический 2. Гипернатриемический
36. Причины метаболического алкалоза 1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз): неукротимая рвота с потерей
37. Лабораторные показатели метаболического алкалоза повышение рН плазмы увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ снижение рО2 значительный
38. Причины респираторного алкалоза Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром). Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических
39. Лабораторные данные респираторного алкалоза повышение рН плазмы резкое снижение рСО2, снижение значений АВ, SВ, ВВ снижение
40. Алгоритм респираторной диагностики алкалоза
42. Скачать презентацию

Слайд 2

Кислоты и основания по J.N. Brønsted’у (1879-1947):
Кислота – донор протонов

(Н+)
Основание – акцептор (связыватель) протонов
Сила кислоты или основания = степени их диссоциации в растворе

Отсюда:
NH3 – основание
NH4Cl – кислота
NaHCO3 – основание

Слайд 3

рН (power of Hydrogene – сила водорода) Концентрация 40×10–9 ммоль/л соответствует

значению 7,4 в единицах рН

Норма

7,36

7,44

6,8

7,7

pH=-lg[H+]

Слайд 4

Факторы, влияющие на концентрацию [Н+]
экзогенные (пищевые продукты)
эндогенные физиологические продукты обмена веществ,

например, молочная кислота
выведение бикарбонатов в просвет кишечника и ионов водорода в полость желудка
выделение углекислоты с выдыхаемым воздухом через легкие
уровень оксигенации крови и состояние гемодинамики
эндогенное образование нефизиологических кислот, например, низкомолекулярных жирных кислот при хроническом брожении в кишечнике вследствие дисбактериоза, или в результате постоянного патологического образования кислот при дисфункции органов, например, кетоновые тела при диабете

Слайд 5

Как работает буфер?
Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным

основанием или слабого основания и его соли с сильной кислотой
Цель – связать поступающие извне Н+ и ОН-

Слайд 6

Буферные системы
Бикарбонатная – 53% (Н2СО3/NaНСО3=1/20)
Гемоглобиновая – 35%
Белковая –

7%
Фосфатная – 5% (NaH2PO4/Na2HPO4=1/4)

Слайд 7

Бикарбонатная буферная система
определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли: Н2СО3

/ Na НСО3. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием HCl), происходит следующая реакция:

Na HCO3 + HCl

NaCl + H2CO3

При этом избыток хлорида натрия выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится лёгкими.
При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) происходит следующая реакция:

H2CO3 + NaOH

Na HCO3 + H2O

Слайд 8

Фосфатная буферная система
Na H2PO4 /Na2HPO4
При взаимодействии этой системы с кислотами

образуется дигидрофосфат натрия и хлорид натрия:

Na H2PO4 + HCl

Na H2PO4 + NaCl,

Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

а при реакции со щелочными продуктами образуется гидрофосфат натрия и вода:

Na H2PO4 + NaOH

Na2 HPO4 + H2O

Слайд 9

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

буфера сопровождается транзиторной гиперкалиемией за счет выхода калия из эритроцитов

ННb + К+

Слайд 10

Белковая буферная система
Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за

счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щёлочи (с образованием кислых альбуминатов):

БЕЛОК

COOH + NaOH

COONa + H2O

NH2 + HCl

NH4Cl

Слайд 11

Респираторная регуляция КОС
Увеличение частоты
и глубины дыхания
H2O+CO2
H2CO3 H++HCO3-
карбоангидраза
Уменьшение рН
Дыхательный центр
Увеличение выведения

СО2 легкими

Капилляр

Слайд 12

Механизм реабсорбции бикарбонатов
клубочек
Просвет
канальца
эпителий
канальца
Кровеносный
сосуд
Н++HCO3
H2CO3
H2O
CO2
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2

Слайд 13

Механизм образования бикарбоната
клубочек
Просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
ВН
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2
Н++В

Слайд 14

Ацидогенез
клубочек
просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
Н++Na2HPO4
NaH2PO4
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2

Слайд 15

Аммониогенез
клубочек
просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
NaCl
NH4Cl
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
NH3
глютамин
глютаминаза
NH4+
H2O + CO2

Слайд 16

Показатели КОС
рН – 7,40±0,04 (слабощелочная реакция)
рО2 – парциальное давление кислорода в

крови - ≥81мм рт. ст.. Определяется в капиллярной артериализированной крови. При определении в артериальной крови колеблется от 90 до 100 мм рт. ст.
рСО2 – парциальное давление углекислого газа в крови - 40±5 мм рт. ст.
АВ – actual bycarbonate – истинный бикарбонат плазмы – 19–25 ммоль/л. Рассчитывается при рСО2, определенном у данного конкретного больного.
SВ – standart bycarbonate – стандартный бикарбонат плазмы -20–26 ммоль/л. Содержание бикарбоната у данного больного в стандартных условиях (рСО2=40 мм рт.ст., рО2 = 100%, t=37°C)
ВВ – buffer bases 44–52 ммоль/л - буферные основания плазмы, сумма всех компонентов буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой)
ВЕ – Bases Excess – сдвиг буферных оснований - ±2,3 ммоль/л, показатель недостатка или избытка буферных оснований. При патологическом увеличении содержания оснований ВЕ становится положительным, при снижении – отрицательным.

Слайд 17

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Слайд 18

Степени выраженности нарушений КОС

Слайд 19

Классификация ацидозов
Ацидоз
Респираторный(газовый, Нереспираторный
дыхательный) (негазовый)
метаболический экзогенный выделительный
1. Лактоацидоз 1. Кишечный

2. Кетоацидоз 2. Почечный

Слайд 20

Интенсивный распад углеводов (мышечная работа)
Недостаточное окисление молочной кислоты: гипоксия
Нарушение глюконеогенеза и

ресинтеза гликогена: острый гепатит, терминальная стадия цирроза печени, гликогенозы

Механизмы лактацидоза

Слайд 21

Лактацидоз
Усиление гликолиза
Лактацидоз
(в норме концентрация лактата в крови 1,0-1,5 ммоль/л)

Слайд 22

Кетоацидоз

Слайд 23

Увеличение образования кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота, ацетон) при голодании,

сахарном диабете, тиреотоксикозе, диете с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов
Нарушение утилизации кетоновых тел (сахарный диабет)

Механизмы кетоацидоза

Слайд 24

H2CO3
CO2 + H2O
Реакция бикарбонатного буфера
Н++НСО3

Слайд 25

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

буфера сопровождается транзиторной гиперкалиемией за счет выхода калия из эритроцитов

ННb + К+

Слайд 26

Лабораторные показатели метаболического ацидоза:
снижение рН плазмы
уменьшение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ
сдвиг

ВЕ в отрицательную сторону
резкое снижение рН мочи (ниже 4,0)
гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией
гипохлоремия
гипернатриемия

Слайд 27

Развивается при повышенном поступлении кислот в организм (плазмозамещающие растворы с кислой

реакцией, отравления уксусной кислотой, салицилатами, суррогатами алкоголя)

Экзогенный ацидоз

Слайд 28

Уменьшение выведения Н+ из организма (нарушение ацидогенеза и аммониогенеза в почках)
Избыточная

потеря оснований: через почки, желудочно-кишечный тракт

Выделительный ацидоз

Слайд 29

Причины респираторного ацидоза
Нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны,

длительная гипоксия, бульбарная форма полиомиелита или энцефалита, инфаркт, кровоизлияние или травма ствола мозга, демиелинезирующее или дегенеративное поражение ствола мозга, прием некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты и др.), нарушение чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода («синдром проклятия Ундины»).
Поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации: травма верхнешейного отдела позвоночника, полиомиелит, болезни мотонейронов, нейропатии, миастении, миопатии, лечение миорелаксантами.
Нарушение подвижности грудной клетки: кифосколиоз, анкилозирующий спондилит, ожирение и т.д.
Нарушение функции органов дыхания: хронические обструктивные заболевания легких, пневмония, бронхиальная астма, стеноз гортани и трахеи, муковисцидоз, ТЭЛА, эмфизема, пневмоторакс, отек легких, респираторный дистресс-синдром и т.д.
Неправильно подобранный режим ИВЛ.

Слайд 30

H++HCO3- + Н2+HCO3-
Реакция бикарбонатного буфера
невозможна
CO2
Н2О

Слайд 31

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

буфера сопровождается транзиторной гиперкалиемией за счет выхода калия из эритроцитов

ННb + К+

Слайд 32

Лабораторные показатели респираторного ацидоза
снижение рН плазмы
увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ
снижение

рО2
умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону
снижение рН мочи
гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией
гипохлоремия
гипернатриемия

Слайд 33

Алгоритм диагностики ацидоза

Слайд 34

Основные последствия ацидоза
ССС
Нарушение сократимости сердца
Веноконстрикция и централизация кровотока
Повышение сопротивления в легочной

артерии
Снижение почечного и печеночного кровотока
Повышение чувствительности к КА
Дыхательная система
Гипервентиляция
Снижение работоспособности дыхательной мускулатуры
Метаболические
Инсулинорезистентность
Угнетение анаэробного гликолиза
Угнетение синтеза АТФ
Гиперкалиемия
Усиление протеолиза
Церебральные
Нарушение метаболизма и регуляции клеточного объема
Кома

Слайд 35

Классификация алкалозов
Алкалоз
Респираторный Нереспираторный
(газовый, дыхательный)
метаболический экзогенный выделительный
1. Гипокалиемический
гипохлоремический
2.

Гипернатриемический

Слайд 36

Причины метаболического алкалоза
1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз):
неукротимая

рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника),
промывание желудка в послеоперационном периоде,
врожденная хлордиарея
2. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3– (гипернатриемический алкалоз) в результате первичного (синдром Кона) или вторичного гиперальдостеронизма, который может быть вызван гиповолемией или острой печеночной недостаточностью с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением расщепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия

Слайд 37

Лабораторные показатели метаболического алкалоза
повышение рН плазмы
увеличение значений рСО2, АВ, SВ,

ВВ
снижение рО2
значительный сдвиг ВЕ в положительную сторону
гипокалиемия
гипохлоремия
гипернатриемия
гипокальциемия

Слайд 38

Причины респираторного алкалоза
Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).
Стимуляция дыхательного

центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травм, инсульта, опухолей, менингита, энцефалита).
Отравления (салицилатами, окисью углерода и др.)
Высокая лихорадка, особенно у детей.
Физическая нагрузка.
Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.
Анемии.
Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.
Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).
Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.
Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.
Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, α-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.
Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких

Слайд 39

Лабораторные данные респираторного алкалоза
повышение рН плазмы
резкое снижение рСО2,
снижение значений АВ,

SВ, ВВ
снижение рО2
сдвиг ВЕ в отрицательную сторону
гипокалиемия
гипокальциемия

Слайд 40

Патофизиология кислотно-основного состояния

Содержание

Кислоты и основания по J.N. Brønsted’у (1879-1947): Кислота – донор протонов

рН (power of Hydrogene – сила водорода) Концентрация 40×10–9 ммоль/л соответствует

Факторы, влияющие на концентрацию [Н+]экзогенные (пищевые продукты)эндогенные физиологические продукты обмена веществ,

Как работает буфер? Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным

Буферные системы Бикарбонатная – 53% (Н2СО3/NaНСО3=1/20) Гемоглобиновая – 35% Белковая –

Бикарбонатная буферная системаопределяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли: Н2СО3

Фосфатная буферная системаNa H2PO4 /Na2HPO4 При взаимодействии этой системы с кислотами

Гемоглобиновая буферная системаН++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3Работа гемоглобинового

Белковая буферная система Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за

Респираторная регуляция КОСУвеличение частотыи глубины дыхания H2O+CO2H2CO3 H++HCO3-карбоангидразаУменьшение рНДыхательный центрУвеличение выведения

Механизм реабсорбции бикарбонатовклубочекПросвет канальцаэпителийканальцаКровеносныйсосудН++HCO3H2CO3H2OCO2Na+карбоан-гидразаH2CO3Н+HCO3-HCO3-}NaHCO3H2O + CO2

Механизм образования бикарбонатаклубочекПросвет канальцаэпителийканальцакровеносныйсосудВНNa+карбоан-гидразаH2CO3Н+HCO3-HCO3-}NaHCO3H2O + CO2 Н++В

Ацидогенезклубочекпросвет канальцаэпителийканальцакровеносныйсосудН++Na2HPO4NaH2PO4Na+карбоан-гидразаH2CO3Н+HCO3-HCO3-}NaHCO3H2O + CO2

Аммониогенезклубочекпросвет канальцаэпителийканальцакровеносныйсосудNaClNH4ClNa+карбоан-гидразаH2CO3Н+HCO3-HCO3-}NaHCO3NH3глютаминглютаминазаNH4+H2O + CO2

Показатели КОСрН – 7,40±0,04 (слабощелочная реакция)рО2 – парциальное давление кислорода в

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Степени выраженности нарушений КОС

Классификация ацидозовАцидозРеспираторный(газовый, Нереспираторныйдыхательный) (негазовый) метаболический экзогенный выделительный 1. Лактоацидоз 1. Кишечный

Интенсивный распад углеводов (мышечная работа)Недостаточное окисление молочной кислоты: гипоксияНарушение глюконеогенеза и

ЛактацидозУсиление гликолизаЛактацидоз(в норме концентрация лактата в крови 1,0-1,5 ммоль/л)

Кетоацидоз

Увеличение образования кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, β-оксимаслянная кислота, ацетон) при голодании,

H2CO3 CO2 + H2OРеакция бикарбонатного буфераН++НСО3

Гемоглобиновая буферная системаН++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3Работа гемоглобинового

Лабораторные показатели метаболического ацидоза: снижение рН плазмыуменьшение значений рСО2, АВ, SВ, ВВсдвиг

Развивается при повышенном поступлении кислот в организм (плазмозамещающие растворы с кислой

Уменьшение выведения Н+ из организма (нарушение ацидогенеза и аммониогенеза в почках)Избыточная

Причины респираторного ацидозаНарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны,

H++HCO3- + Н2+HCO3- Реакция бикарбонатного буфера невозможна CO2Н2О

Гемоглобиновая буферная системаН++КHb Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3Работа гемоглобинового

Лабораторные показатели респираторного ацидозаснижение рН плазмыувеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВснижение

Алгоритм диагностики ацидоза

Основные последствия ацидозаССС Нарушение сократимости сердца Веноконстрикция и централизация кровотока Повышение сопротивления в легочной

Причины метаболического алкалоза1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз):неукротимая

Лабораторные показатели метаболического алкалоза повышение рН плазмыувеличение значений рСО2, АВ, SВ,

Причины респираторного алкалозаПсихогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).Стимуляция дыхательного

Лабораторные данные респираторного алкалозаповышение рН плазмырезкое снижение рСО2, снижение значений АВ,

Алгоритм респираторной диагностики алкалоза

Похожие презентации

Кислоты и основания по J.N. Brønsted’у (1879-1947):
Кислота – донор протонов

Факторы, влияющие на концентрацию [Н+]
экзогенные (пищевые продукты)
эндогенные физиологические продукты обмена веществ,

Как работает буфер?
Смесь слабой кислоты и ее соли с сильным

Буферные системы
Бикарбонатная – 53% (Н2СО3/NaНСО3=1/20)
Гемоглобиновая – 35%
Белковая –

Бикарбонатная буферная система
определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её соли: Н2СО3

Фосфатная буферная система
Na H2PO4 /Na2HPO4
При взаимодействии этой системы с кислотами

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

Белковая буферная система
Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за

Респираторная регуляция КОС
Увеличение частоты
и глубины дыхания
H2O+CO2
H2CO3 H++HCO3-
карбоангидраза
Уменьшение рН
Дыхательный центр
Увеличение выведения

Механизм реабсорбции бикарбонатов
клубочек
Просвет
канальца
эпителий
канальца
Кровеносный
сосуд
Н++HCO3
H2CO3
H2O
CO2
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2

Механизм образования бикарбоната
клубочек
Просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
ВН
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2
Н++В

Ацидогенез
клубочек
просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
Н++Na2HPO4
NaH2PO4
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
H2O + CO2

Аммониогенез
клубочек
просвет
канальца
эпителий
канальца
кровеносный
сосуд
NaCl
NH4Cl
Na+
карбоан-
гидраза
H2CO3
Н+
HCO3-
HCO3-
}
NaHCO3
NH3
глютамин
глютаминаза
NH4+
H2O + CO2

Показатели КОС
рН – 7,40±0,04 (слабощелочная реакция)
рО2 – парциальное давление кислорода в

Классификация ацидозов
Ацидоз
Респираторный(газовый, Нереспираторный
дыхательный) (негазовый)
метаболический экзогенный выделительный
1. Лактоацидоз 1. Кишечный

Интенсивный распад углеводов (мышечная работа)
Недостаточное окисление молочной кислоты: гипоксия
Нарушение глюконеогенеза и

Лактацидоз
Усиление гликолиза
Лактацидоз
(в норме концентрация лактата в крови 1,0-1,5 ммоль/л)

H2CO3
CO2 + H2O
Реакция бикарбонатного буфера
Н++НСО3

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

Лабораторные показатели метаболического ацидоза:
снижение рН плазмы
уменьшение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ
сдвиг

Уменьшение выведения Н+ из организма (нарушение ацидогенеза и аммониогенеза в почках)
Избыточная

Причины респираторного ацидоза
Нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны,

H++HCO3- + Н2+HCO3-
Реакция бикарбонатного буфера
невозможна
CO2
Н2О

Гемоглобиновая буферная система
Н++КHb
Первичное увеличение Н2СО3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO3
Работа гемоглобинового

Лабораторные показатели респираторного ацидоза
снижение рН плазмы
увеличение значений рСО2, АВ, SВ, ВВ
снижение

Основные последствия ацидоза
ССС
Нарушение сократимости сердца
Веноконстрикция и централизация кровотока
Повышение сопротивления в легочной

Причины метаболического алкалоза
1. Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз):
неукротимая

Лабораторные показатели метаболического алкалоза
повышение рН плазмы
увеличение значений рСО2, АВ, SВ,

Причины респираторного алкалоза
Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).
Стимуляция дыхательного

Лабораторные данные респираторного алкалоза
повышение рН плазмы
резкое снижение рСО2,
снижение значений АВ,

Алгоритм респираторной диагностики
алкалоза