Содержание
- 2. Вопросы для обсуждения: Типовые формы патологии сердца, виды, характеристика понятий. Коронарная недостаточность: определение понятия. Причины возникновения
- 3. Сердечно-сосудистые заболевания Смертность В мире – 17 млн. человек, В Европе – 4,3 млн. человек, В
- 5. Типовые формы патологии сердца
- 6. Коронарная недостаточность - потребность О2 доставка О2 это типовая форма патологии сердца, возникающая при несоответствии между
- 7. Предрасполагающие факторы коронарной недостаточности Скорость коронарного кровотока в покое – 250 мл/мин при нагрузке до 4-5
- 8. Причины коронарной недостаточности
- 9. Снижение притока О2 и питательных веществ к миокарду (гипоксия миокарда) ↓ объёмной скорости коронарного кровотока (циркуляторная
- 10. ↓ перфузионного давления в КА: снижение системного АД недостаточность клапана аорты ↑ сосудистого сопротивления в КА:
- 11. Снижение содержания О2 в крови и/или нарушение отдачи О2 тканям (гипоксическая и/или гемическая гипоксия)
- 12. Повышение потребности миокарда в О2 и питательных веществах
- 13. Виды коронарной недостаточности Относительная Абсолютная
- 14. Виды коронарной недостаточности
- 15. Стенокардия (angina pectoris, от лат. ango- сжимать), В. Геберден 1768 г. Стенокардия — типовая форма коронарной
- 16. Стабильная атеросклеротическая бляшка Покрышка Липидное ядро толстая, прочная покрышка небольшое липидное ядро мало МФ и пенистых
- 17. тонкая, легко ранимая покрышка большое липидное ядро много МФ, пенистых клеток и Т-лимфоцитов большое количество сосудов
- 18. Осложнения нестабильной бляшки: Эрозии и разрывы → тромбоз + жировая эмболия Кровоизлияние в бляшку → увеличение
- 19. Сильный спазм коронарной артерии: Вазоспастическая стенокардия (Принцметал, 1951 г.) Причины спазма: Эндотелиальная дисфункция Усиление сократительной активности
- 20. Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, вследствие длительной ишемии миокарда (как правило, более 20 мин),
- 21. Динамика изменения величины зоны инфаркта миокарда после окклюзии коронарной артерии
- 22. Механизм ишемического повреждения КМЦ
- 23. Стадии развития инфаркта миокарда Ишемии Альтерации Некроза Фиброза
- 24. ЭКГ признаки инфаркта миокарда патологический зубец Q (широкий и глубокий) признак некроза смещение сегмента ST (подъем,
- 25. Биохимические маркеры инфаркта миокарда Аспартат – амино-трансфераза (АсАТ) Лактатдегидрогеназа (ЛДГ 1,2) Миоглобин Креатинкиназа (СК-МВ) Тропонин I,
- 26. Стенозы левой коронарной артерии Коронарография пациентов с КН Окклюзия передней нисходящей коронарной артерии
- 27. Осложнения инфаркта миокарда Кардиогенный шок Острая сердечная недостаточность Разрывы миокарда Образование аневризмы стенки Нарушение ритма и
- 28. Возможности биотерапии сегодня - неоангиогенез Стратегии терапии КН Восстановление кровотока, увеличение доставки кислорода и питательных веществ
- 29. Варианты реперфузии миокарда Спонтанная реперфузия лизис или реканализация коронарного тромба прекращение спазма коронарной артерии усиление коллатерального
- 30. Молекулярно-клеточные механизмы реперфузионного повреждения КМЦ Немедленные эффект реализуется в течение минут после реперфузии Замедленные эффект реализуется
- 31. Механизм реперфузионного повреждения КМЦ Кислородный парадокс Кальциевый парадокс pH-парадокс Открытие поры перехода внутренней мембраны МХ в
- 32. Кислородный парадокс Поступление оксигенированной крови Восстановление переносчиков электронов в дыхательной цепи митохондрий на ксантиноксидазе Образование свободных
- 33. «Кальциевый парадокс» Накопление в клетке лактата и протонов в результате анаэробного гликолиза Активизация Na+/H+-антипортера, рост концентрации
- 34. «pH-парадокс» реперфузия и быстрое восстановление pH в ишемизированном участке миокарда приводят к ускоренной гибели КМЦ Восстановление
- 35. Замедленные механизмы Продукция супероксидных анионов и протеиназ (эластазы, коллагеназы и липооксигеназы) Мощное альтернативное действие на клеточные
- 36. Факторы, препятствующие восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии набухание клеток эндотелия; агрегация форменных элементов и повышение вязкости
- 37. Клинические формы реперфузионного повреждения Феномен «оглушения» миокарда Реперфузионные нарушения сердечного ритма Феномен «no-reflow» Некроз кардиомиоцитов, функция
- 39. Скачать презентацию