Недостаточность кровообращения

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Недостаточность кровообращения

Содержание

2. Актуальность По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются причиной смерти людей в 45-52%
3. Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы и ткани адекватным уровню их
6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
7. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
10. Классификация форм сердечной недостаточности
13. ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
14. 1.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС в покое составляет 5 литров в минуту,
15. Снижение УО и МОС наблюдается При поражениях миокарда за счет нарушения его сократительной способности При некоторых
16. Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности миокарда и понижении ударного объёма может быть за счет увеличения
17. 2. Конечный диастолический объем (КДО), в норме составляет в среднем 90мл. Ударный объем ≈60 мл. Изгоняемая
18. 3. Сердечный индекс СИ=МОС/S поверхности тела Норма - 2,8 до 4,2 л/мин/м2
19. 4. Артериальное давление При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной снижено умеренно, преимущественно
20. 5. Венозное давление В норме составляет 5-9 мм рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии
21. 6. Скорость кровотока. Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений. При СН скорость кровотока резко снижается.
22. В результате замедления кровотока увеличивается артерио-венозная разность по кислороду. Именно это определяет развитие гипоксии в тканях
23. Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличивается, что в сочетании с повышением венозного давления и
26. ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
28. Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу (перегрузка давлением – систолическая форма),
30. При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга) во время диастолы увеличивается кровенаполнение полостей (или одной
31. Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы. Если степень растяжения мышечного волокна превышает
32. Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается при сужении выходного отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия при
33. В этом случае длина мышечного волокна увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникающие
34. Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита, но не их числа. Это позволяет
36. 1. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным ростом его кровеносной сети, симпатической иннервации и относительным содержанием
37. В гипертрофированных клетках понижена АТФ – азная активность актомиозина и нарушен обмен кальция . АТФ-фазная активность
39. Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и вызывают возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется
40. Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс Бейнбриджа) которая еще больше усугубляет
41. Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации. 1. Повышение потребности миокарда в кислороде. 2. Укорочение диастолы -
42. Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон) 1. Аварийная стадия. 2. Завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
43. МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Причины – прямые повреждения миокарда, вызванные: инфекцией интоксикацией гипоксией авитаминозом нарушением коронарного
44. Патогенез миокардиальной формы СН
45. Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и
46. Внесердечные механизмы компенсации
47. САС ↑ Положительный хроно- и инотропный эффект ↑ ЧСС ↑ УО Повышение тонуса артериол Централизация крово-обращения
48. Формирование порочных кругов
52. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!
54. Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации. 1. Повышение потребности миокарда в кислороде. 2. Укорочение диастолы -
55. Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон) 1. Аварийная стадия. 2. Завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
102. Скачать презентацию

Слайд 2

Актуальность
По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются

причиной смерти людей в 45-52% случаев, 20% населения больны ишемической болезнью сердца (ИБС) и каждый 15 житель болен гипертонией. Поэтому сердечно-сосудистые заболевания считают убийцей № 1.

Слайд 3

Недостаточность кровообращения
– состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы

и ткани адекватным уровню их функции количеством циркулирующей крови.

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 7

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Классификация форм сердечной недостаточности

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 14

1.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС
в покое

составляет 5 литров в минуту, при нагрузке – 20-30 литров в минуту.

Слайд 15

Снижение УО и МОС наблюдается
При поражениях миокарда за счет нарушения его

сократительной способности
При некоторых видах нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия) за счет уменьшения диастолического наполнения желудочков
При блокадах и дефиците пульса в связи с уменьшением ЧСС

Слайд 16

Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности миокарда и понижении ударного

объёма может быть за счет увеличения ЧСС.
Таким образом, тахикардия – это механизм компенсации.

Слайд 17

2. Конечный диастолический объем (КДО), в норме составляет в среднем 90мл.

Ударный объем ≈60 мл.
Изгоняемая фракция крови
ИФ= УО/КДО
В норме это отношение 60/90 >0,5 (0,67±0,08) и отличается высокой стабильностью. Уменьшение ИФ ниже 0,5 (например, 30/90) всегда свидетельствует о существенных нарушениях сократительной способности сердца.

Слайд 18

3. Сердечный индекс
СИ=МОС/S поверхности тела
Норма - 2,8 до 4,2

л/мин/м2

Слайд 19

4. Артериальное давление
При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено

значительно, при сердечной снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.

Слайд 20

5. Венозное давление
В норме составляет 5-9 мм рт.ст. При

нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышение венозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе.
При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.

Слайд 21

6. Скорость кровотока.
Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений. При

СН скорость кровотока резко снижается.
Время кровотока, напрямую зависящее от его скорости, увеличивается.

Слайд 22

В результате замедления кровотока
увеличивается артерио-венозная разность по кислороду.
Именно это

определяет развитие гипоксии в тканях при ССН.

Слайд 23

Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличивается, что в сочетании

с повышением венозного давления и расширением сосудов создает картину цианоза – одного из обязательных клинических проявлений сердечной недостаточности.

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 27

Слайд 28

Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу

(перегрузка давлением – систолическая форма), либо притоком крови к определенному отделу сердца (перегрузка объемом – диастолическая форма)

Слайд 29

Слайд 30

При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)
во время диастолы увеличивается

кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, сопровождающееся увеличением растяжения мышечных волокон – тоногенная дилятация.

Слайд 31

Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы.
Если

степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы (25%, объем ЛЖ увеличивается при этом на 100%), то сила сокращения падает.

Слайд 32

Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается
при сужении выходного отверстия легочного ствола

или аорты, предсердно-желудочкового отверстия
при гипертонии,
генерализованном атеросклерозе,
пневмосклерозе.
При этом включается гомеометрический механизм компенсации.

Слайд 33

В этом случае длина мышечного волокна увеличивается не так резко, но

повышаются давление и напряжение, возникающие при сокращении мышцы в конце диастолы, что сопровождается большим расходом АТФ.

Слайд 34

Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита, но

не их числа. Это позволяет сердцу длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой стороны – создаются
условия для
возникновения
патологических
изменений.

Слайд 35

Слайд 36

1. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным ростом его кровеносной сети,

симпатической иннервации и относительным содержанием катехоламинов, то она становится несбалансированной.
2. При гипертрофии объем клетки увеличивается, а клеточная поверхность на единицу массы клетки – уменьшается. Возникают условия для ухудшения обменных процессов мышечного волокна, особенно его центральных отделов.

Слайд 37

В гипертрофированных клетках понижена АТФ – азная активность актомиозина и нарушен

обмен кальция . АТФ-фазная активность актомиозина обеспечивает энергетическое снабжение сократимости. При нарушении кальциевого обмена изменяется мощность сокращения миокарда. Замедляется высвобождение кальция из саркоплазматического ретикуляма. Избыточный кальций поглащают митохондрии, что приводит к разобщению окисления и фосфорилирования и к грубым нарушениям энергетического обмена.

Слайд 38

Слайд 39

Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и вызывают

возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в полостях сердца во время систолы и переполнением вен.

Слайд 40

Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс

Бейнбриджа) которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в миокарде.
Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.

Слайд 41

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в

кислороде.
2. Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.
3. Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.
4. Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
5. Менее полноценная систола.

Слайд 42

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии

и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Слайд 43

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причины – прямые повреждения миокарда, вызванные:
инфекцией
интоксикацией
гипоксией
авитаминозом
нарушением коронарного кровообращения

и др.

Слайд 44

Патогенез миокардиальной формы СН

Слайд 45

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД.

Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности.

Слайд 46

Внесердечные механизмы компенсации

Слайд 47

САС ↑
Положительный хроно- и инотропный эффект
↑ ЧСС
↑ УО
Повышение тонуса артериол
Централизация

крово-обращения
↑ ОЦК
↑ УО
↑ МОС

Активация РААС

↑ АДГ

Слайд 48

Формирование порочных кругов

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!

Слайд 53

Слайд 54

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в

Слайд 55

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии

и относительно устойчивой гиперфункции.
3. Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Слайд 74

Слайд 75

Слайд 76

Слайд 77

Слайд 78

Слайд 79

Слайд 80

Слайд 81

Слайд 82

Слайд 83

Слайд 84

Слайд 85

Слайд 86

Слайд 87

Слайд 88

Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

Слайд 95

Слайд 96

Слайд 97

Слайд 98

Слайд 99

Слайд 100

Недостаточность кровообращения

Содержание

Актуальность По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Классификация форм сердечной недостаточности

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС в покое

Снижение УО и МОС наблюдаетсяПри поражениях миокарда за счет нарушения его

Поддержание МОС при нарушениях сократительной способности миокарда и понижении ударного

2. Конечный диастолический объем (КДО), в норме составляет в среднем 90мл.

3. Сердечный индекс СИ=МОС/S поверхности тела Норма - 2,8 до 4,2

4. Артериальное давление При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено

5. Венозное давление В норме составляет 5-9 мм рт.ст. При

6. Скорость кровотока. Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений. При

В результате замедления кровотока увеличивается артерио-венозная разность по кислороду. Именно это

Содержание СО2 в венозной крови при СН увеличивается, что в сочетании

ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Перегрузочная форма развивается при заболеваниях, сопровождающихся либо увеличением сопротивления сердечному выбросу

При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)во время диастолы увеличивается

Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы. Если

Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается при сужении выходного отверстия легочного ствола

В этом случае длина мышечного волокна увеличивается не так резко, но

Гипертрофия – увеличение массы сердца, обусловленное увеличением объема каждого кардиомиоцита, но

1. Если гипертрофия сердца не сопровождается адекватным ростом его кровеносной сети,

В гипертрофированных клетках понижена АТФ – азная активность актомиозина и нарушен

Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и вызывают

Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации. 1. Повышение потребности миокарда в

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)1. Аварийная стадия. 2. Завершившейся гипертрофии

Патогенез миокардиальной формы СН

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД.

Внесердечные механизмы компенсации

САС ↑Положительный хроно- и инотропный эффект ↑ ЧСС↑ УОПовышение тонуса артериолЦентрализация

Формирование порочных кругов

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !!!

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации. 1. Повышение потребности миокарда в

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)1. Аварийная стадия. 2. Завершившейся гипертрофии

Актуальность
По данным ВОЗ в экономически развитых странах сердечно-сосудистые заболевания являются

Недостаточность кровообращения
– состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает органы

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Минутный объём сердца (МОС) МОС = УО х ЧСС
в покое

Снижение УО и МОС наблюдается
При поражениях миокарда за счет нарушения его

3. Сердечный индекс
СИ=МОС/S поверхности тела
Норма - 2,8 до 4,2

4. Артериальное давление
При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено

5. Венозное давление
В норме составляет 5-9 мм рт.ст. При

6. Скорость кровотока.
Движущей силой кровотока является артерио-венозная разность давлений. При

В результате замедления кровотока
увеличивается артерио-венозная разность по кислороду.
Именно это

При диастолической перегрузке срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)
во время диастолы увеличивается

Следствием этого является более сильное сокращение сердца во время систолы.
Если

Систолическая форма (перегрузка давлением) развивается
при сужении выходного отверстия легочного ствола

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии

САС ↑
Положительный хроно- и инотропный эффект
↑ ЧСС
↑ УО
Повышение тонуса артериол
Централизация

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.
1. Повышение потребности миокарда в

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)
1. Аварийная стадия.
2. Завершившейся гипертрофии