Патогенное действие факторов внешней среды на человека

Содержание

Слайд 2

Патологическое действие механических факторов. Патологическое действие термических факторов. Патологическое действие электротока.

Патологическое действие механических факторов.
Патологическое действие термических факторов.
Патологическое действие электротока.
Патологическое действие изменений

атмосферного давления.
Патологическое действие лучистой и акустической энергии.
Слайд 3

Действие механических факторов. Механическая травма – это повреждения тканей твердыми телами

Действие механических факторов.
Механическая травма – это повреждения тканей твердыми телами

или распространением взрывной волны. Характер повреждения может быть различным и проявляться местно в виде ран, разрывов, ушибов, переломов, трещин, раздавливаний или их комбинаций.
- открытые (с нарушением целостности покровных тканей): раны, открытые переломы костей - опасны загрязнениями, инфицированием и альтерацией тканей;
- закрытые (без нарушения целостности покровных тканей): ушибы, растяжения, закрытые переломы и др., опасны внутренними кровоизлияниями, некротическими изменениями тканей с образованием токсичных продуктов
Слайд 4

Шок (от англ. shoсk – удар, сотрясение) – это тяжелый патологический

Шок (от англ. shoсk – удар, сотрясение) – это тяжелый патологический

процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти.
Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических факторов и далее на фоне существенных нарушений функций ЦНС.
Слайд 5

Стадии травматического шока 1. Стадия возбуждения или эректильная: Раздражение рецепторов (болевой

Стадии травматического шока
1. Стадия возбуждения или эректильная:
Раздражение рецепторов (болевой синдром)

→ мощная афферентная импульсация → возбуждение ЦНС (коры, подкорки, вегетативных центров) → усиление функций организма (сердцебиение, дыхание); усиление функций эндокринных желез → выброс в кровь избыточных количеств АКТГ, адреналина, норадреналина, вазопрессина → развитие стрессового синдрома (исходом стресса является расстройство регуляторных систем, прежде всего гуморальной регуляции и истощения приспособительных возможностей организма).
2. Стадия торможения или торпидная:
Перевозбуждение ЦНС сменяется развитием тормозных процессов, парабиоза. Это приводит к угнетению основных жизненных функций.
Слайд 6

Патогенное действие высокой температуры Стадии гипертермии 1.Стадия компенсации (преобладание приспособительных явлений

Патогенное действие высокой температуры
Стадии гипертермии
1.Стадия компенсации (преобладание приспособительных явлений – расширение

протоков потовых желез, обильное потоотделение, учащенное дыхание) т.е. когда максимальное напряжение процессов терморегуляции еще обеспечивает сохранение нормальной температуры тела.
2. Стадия декомпенсации (или собственно гипертермия) – преобладает патологическое начало; перенапряжение процессов терморегуляции приводит к их истощению и повышению общей температуры тела. Это сопровождается резким возбуждением ЦНС, дыхания, кровообращения, усилением обменных процессов, при этом теплопродукция преобладает над теплоотдачей.
Слайд 7

Тепловой удар - это острое перегревание с быстрым повышением температуры тела

Тепловой удар
- это острое перегревание с быстрым повышением температуры тела

(происходит резкое расширение сосудов и снижение давления)
Солнечный удар
– это локальная гипертермия головного мозга (т.е. воздействие прямых солнечных лучей на голову). Общее перегревание при этом необязательно (часто встречается у животных).
Слайд 8

Термический ожог Тяжесть ожога определяется 4 степенями: 1 – покраснение кожи

Термический ожог
Тяжесть ожога определяется 4 степенями:
1 – покраснение кожи (эритема) -

слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;
2 – острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей (волдырей) с отслоением эпидермиса;
3 – частичный некроз кожи с образованием язв;
4 – обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи.
Слайд 9

Ожоговая болезнь 1) Ожоговый шок 2) Ожоговая токсемия (интоксикация): ожоговые токсины

Ожоговая болезнь
1) Ожоговый шок
2) Ожоговая токсемия (интоксикация): ожоговые токсины в большом

количестве образуются на месте повреждения (денатурированный белок и токсические продукты его ферментативного гидролиза) → всасывание в кровь → нарушение обменных процессов → образование токсичных продуктов измененного метаболизма → самоотравление организма.
3) Ожоговая инфекция – постоянный спутник ожоговой болезни, усиливает интоксикацию организма. Снижены барьерные функции кожи, слизистых оболочек, а затем и желудочно-кишечного тракта; через поврежденные поверхности интенсивно проникают в организм инфекционные агенты.
4) Ожоговое истощение: прогрессирует кахексия, отеки, анемия, дистрофия внутренних органов.
5) Исход ожоговой болезни:
- смерть (если развивается прогрессирующая ожоговая болезнь)
- выздоровление с отторжением некротических тканей, заполнение дефекта, рубцевание, эпителизация; коррекция нарушенных функций.
Слайд 10

Патогенное действие низкой температуры Стадии гипотермии стадия компенсации: несмотря на низкую

Патогенное действие низкой температуры
Стадии гипотермии
стадия компенсации: несмотря на низкую температуру окружающей

среды температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне
стадия декомпенсации (или собственно гипотермия). При снижении температуры внутренней среды снижается уровень обменных процессов, потребление кислорода, возникает угнетение жизненно важных функций (дыхания, кровообращения); сопровождающееся развитием гипоксии, угнетением функций ЦНС, снижением иммунологической реактивности.
Слайд 11

Отморожение - это местное действие низкой температуры на какой-либо участок поверхности тела вызывающий ряд сосудисто-тканевых нарушений

Отморожение
- это местное действие низкой температуры на какой-либо участок поверхности тела

вызывающий ряд сосудисто-тканевых нарушений
Слайд 12

Степени отморожения 1. легкое – без структурно-тканевых изменений; наблюдаются функциональные расстройства

Степени отморожения
1. легкое – без структурно-тканевых изменений; наблюдаются функциональные расстройства на

пораженном участке вследствие спазма сосудов (побеление кожи, ощущение исчезновения боли) и последующей паралитической гиперемии.
2. среднее (экссудатитвная) – с поверхностными структурными изменениями, в частности - отторжением эпидермиса и экссудативными явлениями (образование волдырей).
3.тяжелое (почернение) – с глубоким перерождением и омертвением ткани.
Слайд 13

Электротравма Поражающее действие электротока зависит от 3 основных моментов: 1. от

Электротравма
Поражающее действие электротока зависит от 3 основных моментов:
1. от его

физических параметров (силы, напряжения, частоты, типа – переменный или постоянный);
2. от пути прохождения (расположение на пути электротока жизненно-важных органов);
3. от физиологического состояния организма (общей реактивности, местных барьерных свойств тканей, их состояния).
Слайд 14

Патогенез электротравмы заключается в комбинации трех видов действия электротока: 1. Электрохимическом 2. Электротермическом 3. Электромеханическом

Патогенез электротравмы заключается в комбинации трех видов действия электротока:
1. Электрохимическом
2.

Электротермическом
3. Электромеханическом
Слайд 15

Повреждающее действие изменений атмосферного давления. Действие пониженного атмосферного давления (гипобария) животные

Повреждающее действие изменений атмосферного давления.
Действие пониженного атмосферного давления (гипобария)
животные и

человек испытывают по мере подъема на высоту: в горах, в самолете.
Синдром декомпрессии – это комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления.
При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются; проявляются соответствующие нарушения функций (расширение воздуха в кишечнике – высотный метеоризм, в лобных пазухах, барабанной полости – боль в ушах, кровотечение из носа и т.д.); изменяется растворимость газов в жидкостях.
Слайд 16

Действие повышенного атмосферного давления (гипербария) Человек испытывает действие повышенного барометрического давления

Действие повышенного атмосферного давления (гипербария)
Человек испытывает действие повышенного барометрического давления

при погружении в воду на значительную глубину.
Механическое воздействие – вдавление барабанных перепонок (боль в ушах). Но большее значение имеет вдыхание воздуха или других газов в газовой смеси под повышенным давлением, вследствие чего в крови и тканях растворяется дополнительное количество газов.
Слайд 17

Действие лучистой энергии ИК лучи оказывают выраженный тепловой эффект, вызывают гипертермию

Действие лучистой энергии
ИК лучи оказывают выраженный тепловой эффект, вызывают гипертермию

и ожоги со всеми их характеристиками вытекающими последствиями.
УФ лучи обладают более активным и разнообразным биологическим действием, в том числе и патогенным. В умеренных дозах создают т.н. «ультрафиолетовый комфорт», нормализуют белковый, углеводный, витаминный, минеральный, липидный обмен веществ, оказывают бактерицидное действие.
Слайд 18

Действие ионизирующего излучения. Ионизирующее излучение – это лучи высокой энергии, общим

Действие ионизирующего излучения.
Ионизирующее излучение – это лучи высокой энергии, общим свойством

которых является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию (гамма лучи, Рентгена, α – лучи, β – лучи).
Лучевые поражения в зависимости от количества поглощенной энергии могут сводиться к повреждению покровных тканей; либо может возникать лучевая болезнь
Слайд 19

Действие акустической энергии (звука) Звук в зависимости от длины волны, частоты

Действие акустической энергии (звука)
Звук в зависимости от длины волны, частоты колебаний

и интенсивности может оказать как физиологическое, так и патологическое действие.
Чаще всего патогенным действием обладает шум (сочетание различных по силе интенсивности звуков) > 135 дб – связано с нарушением функции слухового анализатора (длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, как следствие нарушение обменных процессов и дегенеративные изменения в окончаниях слухового нерва – тугоухость).
Слайд 20

Неспецифические типовые патологические процессы: 1. Парабиоз – застойное нераспространяющееся возбуждение. Возникает

Неспецифические типовые патологические процессы:
1. Парабиоз – застойное нераспространяющееся возбуждение. Возникает при

повреждении возбудимых тканей.
2. Патологическая доминанта, т.е. наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе другие центры. Это обусловливает многие патологические явления: обострение боли при действии индифферентных раздражителей (свет, звук и т.д.); спазм бронхов или сужение сосудов на любое раздражение при бронхиальной астме или гипертонии и т.д.
3. Неврогенная дистрофия, т.е. включение в патогенез трофической функции нервной системы.При структурных и функциональных нарушениях нервной системы возникает нарушение трофики – дистрофия.
Слайд 21

4. Стресс Стресс – это неспецифическая стандартная реакция организма на действие

4. Стресс
Стресс – это неспецифическая стандартная реакция организма на действие разнообразных

раздражителей. Во всех случаях воздействие стрессора вызывает выброс АКТГ гипофиза; стимуляцию надпочечников и повышенную выработку его гормонов. Если действие раздражителя не чрезмерно сильно и длительно, гормоны помогают организму адаптироваться, если действие чрезмерно – наступает болезнь или смерть.
стадии стрессовой реакции:
1. стадия тревоги (мобилизация организма)
2. стадия адаптации (приспособление организма к существованию в новых условиях)
3. стадия истощения (исчерпывание компенсаторных механизмов и наступление изменений, несовместимых с жизнью).
Слайд 22

Литература для подготовки лекции Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие

Литература для подготовки лекции

Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие -.:ГЭОТАР-Медиа,

2012., с.9-21
Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология, М., «МЕДпресс-информ», 2007г., с.18-37
Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005.
Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004., с.5-13
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002., Ιт., с 25-50