Рак мочевого пузыря. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина

В 2010 г. в РФ было выявлено 10731 впервые заболевших. В структуре онкологической заболеваемости на долю РМП приходилось 4,5%. Заболеваемость РМП в 2010 г. составила 5,85 на 100 000 населения; по сравнению с 2000 г. она увеличилась на 15,65%. Мужчины заболевали в 4,5 раза чаще, чем женщины. Средний возраст заболевших 67 лет

2–3 раза чаще, чем некурящие. Установлена связь между развитием плоскоклеточного РМП и хроническим циститом, вызванным Schistosoma haematobium. Заболевание носит эндемический характер и распространено в Северной Африке

придается хромосомным аберрациям и инактивации генов-супрессоров.

на текстильных и резиновых предприятиях, водители грузовиков, рабочие химической и нефтяной отраслей промышленности, предприятий, производящих алюминий, парикмахеры. Большинство канцерогенов относится к ароматическим аминам и их производным (β-нафтиламин, бензидин, 4- аминобифенил, нитрозоамины). Латентный период от контакта с канцерогеном до появления новообразования мочевого пузыря составляет около 20 лет

пузыря обусловлен воздействием канцерогенов, которые повреждают ДНК клеток уротелия и инициируют опухолевый рост.
Другой механизм злокачественной пролиферации уротелия – это инактивация или делеция генов- супрессоров, кодирующих образование белков-регуляторов клеточного роста, репарации ДНК апоптоза. Наибольшее количество современных публикаций посвящено мутациям гена р53, который способствует снижению митотической активности клетки и активизирует механизм апоптоза при повреждении структуры ДНК. Установлено также, что инактивация гена р53 является прогностически неблагоприятным фактором, связанным с высоким риском опухолевой прогрессии и низкой выживаемостью пациентов. Некоторые новообразования мочевого пузыря развиваются вследствие инактивации гена ретинобластомы и генов, кодирующих образование протеинов р15 и р16.
Третий генетический механизм опухолевой трансформации – это амплификация или гиперэкспрессия нормальных генов, кодирующих образование факторов роста или их рецепторов. Подобные изменения при раке мочевого пузыря описаны для рецепторов эпидермального фактора роста, избыточное образование которых соответствует более агрессивному течению опухолевого процесса.
Возникновению опухолей мочевого пузыря у пожилых можно объяснить не только более продолжительным воздействием канцерогенов на слизистую оболочку мочевого пузыря и ростом суммарной дозы их экспозиции, но и возрастными изменениями в организме пожилых (изменением гормонального баланса, снижением активности Т-системы иммунитета) и особенностями морфологического строения слизистой мочевого пузыря у пожилых.

дифференцировкой.
• веретеноклеточный рак.
• переходно-клеточный рак с трофобластической дифференцировкой.
• микропапиллярный переходно-клеточный рак.
• аденокистозную карциному.

является переходноклеточный рак. Редко встречается переходноклеточный рак с плоскоклеточной, железистой или трофобластической дифференциацией Плоскоклеточный рак составляет около 5%, 0,5–2% злокачественных эпителиальных опухолей мочевого пузыря представлены аденокарциномой. Исключительно редко встречаются мелкоклеточная и веретеноклеточная карциномы. РМП метастазирует как лимфогенным так и гематогенным путем. Регионарные лимфатические узлы для мочевого пузыря – таковые малого таза, расположенные каудальнее бифуркации общих подвздошных артерий. Отдаленные метастазы чаще поражают отдаленные лимфатические узлы, кости, печень, легкие

Tis – карцинома in situ (плоская опухоль)
Т1 – опухоль распространяется на субэпителиальную соединительную ткань
Т2 – опухолевая инвазия мышечного слоя
Т2а – опухолевая инвазия поверхностного мышечного слоя (внутренняя половина)
Т2b – опухолевая инвазия глубокого мышечного слоя (наружная половина)
Т3 – опухоль распространяется на паравезикальную клетчатку
Т3а – микроскопически
Т3b – макроскопически (экстравезикальный конгломерат)
Т4 – опухолевая инвазия любого из перечисленных органов: предстательная железа, матка, влагалище, стенка таза, брюшная стенка
Т4а – распространение опухоли на предстательную железу или матку, или влагалище
T4b – опухолевая инвазия стенки таза или брюшной стенки

могут быть оценены
N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах
N1 – метастаз в одном регионарном лимфатическом узле (внутренние подвздошные, обтураторные, наружные подвздошные, пресакральные)
N2 – множественные метастазы в региональных лимфатических узлах (внутренние подвздошные, обтураторные, наружные подвздошные, пресакральные)
N3 – метастазы в общих подвздошных лимфатических узлах

оценены
М0 – нет отдаленных метастазов М1 – отдаленные метастазы

G2 – умеренно дифференцированная опухоль
G3 – низко дифференцированная опухоль

атипии или папиллярных структур).
 Реактивная атипия (плоское поражение с атипией).
Атипия неизвестного значения.  Уротелиальная дисплазия. 
Уротелиальная карцинома in situ (CIS)

новообразование низкого злокачественного потенциала 
Папиллярная уротелиальная карцинома низкой степени злокачественности (low grade) 
Папиллярная уротелиальная карцинома высокой степени злокачественности (high grade)

и единственным проявлением заболевания
боли над лоном. Первоначально они связаны с актом мочеиспускания, а в последующем становятся постоянными
Присоединяются боли в промежности, в области крестца
Уменьшается емкость мочевого пузыря. Мочеиспускание становится более частым и болезненным, а гематурия – более интенсивной и продолжи- тельной
Появляется анемия

к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей и развитию уретерогидронефроза. В таких случаях пациенты могут предъявлять жалобы на боль в подреберье и поясничной области. Может развиться почечная недостаточность