Расстройства крово- и лимфообращения

Содержание

Слайд 2

В функциональном аспекте система крово-и лимфообращения участвует в сохранении гомеостаза организма

В функциональном аспекте система крово-и лимфообращения участвует в сохранении гомеостаза организма

через нейро -гуморальную регуляцию систем органов дыхания, питания, секреции, выделения, защиты и т.д.
Слайд 3

Нарушения крово-и лимфообращения обусловлены расстройствами нейро - гуморальной регуляции тонуса ССС,

Нарушения крово-и лимфообращения обусловлены расстройствами нейро - гуморальной регуляции тонуса ССС,

воздействием высоких температур и барометрического давления, усилением или ослаблением физических нагрузок, заболеваниями сердца и сосудов, травмами, кровопотерями, нарушениями гемопоэза.
Слайд 4

К нарушению гемо-лимфо-ликвородинамики приводят тромбы и эмболы, парез, спазм и сдавление

К нарушению гемо-лимфо-ликвородинамики приводят тромбы и эмболы, парез, спазм и сдавление

сосудов извне, сгущение крови, замедление и турбулентность кровотока, активация или подавление функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, повышение проницаемости сосудистой стенки.
Слайд 5

Нарушения крово и лимфообращения классифицируют на: артериальную гиперемию (общую и местную);

Нарушения крово и лимфообращения классифицируют на:
артериальную гиперемию (общую и местную);
венозную

гиперемию (общую и местную);
ишемию;
тромбоз;
эмболию;
инфаркт;
кровотечение и кровоизлияние;
плазморрагию;
нарушение содержания тканевой жидкости;
стаз;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Слайд 6

Артериальная гиперемия – физиологический и патологический процесс общего и местного характера.

Артериальная гиперемия – физиологический и патологический процесс общего и местного

характера.
Физиологическая артериальная гиперемия возникает при усиленном функционировании организма и органов при физической нагрузке, кратковременном воздействии высоких температур или УФЛ.
Слайд 7

Патологическая артериальная гиперемия общего характера возникает вследствие усиления гемопоэза (эритроцитоз и

Патологическая артериальная гиперемия общего характера возникает вследствие усиления гемопоэза (эритроцитоз и

гиперхроматоз) при эритремии или увеличении ОЦК.
Чаще артериальная гиперемия активная острая, исчезающая в физиологических условиях.
В условиях патологии она сохраняется длительный период времени.
Слайд 8

Виды артериальной местной гиперемии: Гиперемия после ишемии. Вакатная гиперемия. Гиперемия на

Виды артериальной местной гиперемии:
Гиперемия после ишемии.
Вакатная гиперемия.
Гиперемия на почве артерио-венозного

шунта.
Воспалительная гиперемия.
Ангионевротическая гиперемия.
Слайд 9

Гиперемия после ишемии возникает вследствие выделения в малокровных органах и тканях


Гиперемия после ишемии возникает вследствие выделения в малокровных органах и

тканях биологически активных веществ и уменьшения кровяного давления в сосудах этих тканей и органах.
Вакатная гиперемия возникает при воздействии на организм пониженного барометрического давления.
Слайд 10

Артериальная гиперемия на почве а/в шунта возникает вследствие травматического дефекта стенок

Артериальная гиперемия на почве а/в шунта возникает вследствие травматического дефекта стенок

рядом расположенных сосудов.
Воспалительная гиперемия наблюдается в очаге воспаления и связана с выделением биологически активных веществ и разницей в осмотическом и онкотическом давлениях в сосудах и очаге воспаления.
Слайд 11

Ангионевротическая гиперемия – следствие нейрогенного воздействия на тонус сосудистой стенки и

Ангионевротическая гиперемия – следствие нейрогенного воздействия на тонус сосудистой стенки и диаметр

просвета сосудов.
Органы полнокровные, теплые, красные, сосуды полнокровные.
Слайд 12

Венозная гиперемия - патологическое состояние общего или местного характера. Местная гиперемия

Венозная гиперемия - патологическое состояние общего или местного характера.
Местная

гиперемия может быть частью общего венозного застоя или самостоятельным процессом.
Венозное полнокровие - застойное по механизму возникновения.
Слайд 13

Венозное полнокровие возникает при нарушении оттока крови по венам вследствие ослабления

Венозное полнокровие возникает при нарушении оттока крови по венам вследствие ослабления

сердечной деятельности (общий застой) или в результате сдавления вен извне либо их тромбирования.
Венозный застой сопровождается цианозом кожи и видимых слизистых оболочек, отеками, понижением температуры, гиперсекрецией слизи.
Слайд 14

Венозное полнокровие обусловливает изменение окраски органов и их плотности (бурая индурация

Венозное полнокровие обусловливает изменение окраски органов и их плотности (бурая индурация

легких, мускатная печень). Стенки мелких артерий склерозируются, просветы сосудов сужаются.
Следствием венозного застоя являются варикоз, лимфостаз, тромбоз, тромбоэмболизация, процессы дистрофии и компенсаторной гипертрофии.
Слайд 15

Слайд 16

Ишемия – местное малокровие, результат тромбоза, эмболии, сдавления сосудов извне, стеноза

Ишемия – местное малокровие, результат тромбоза, эмболии, сдавления сосудов извне, стеноза

просветов кровеносных сосудов, несоответствия возможностей кровеносной системы органа и его потребностей.
Проявления ишемии определяются количеством и строением капилляров, реакцией сосудов на изменение кровотока.
Слайд 17

Степени тяжести ишемии: абсолютная ишемия; субкомпенсированная; компенсированная. Абсолютная ишемия в развитии

Степени тяжести ишемии:
абсолютная ишемия;
субкомпенсированная;
компенсированная.
Абсолютная ишемия в

развитии проходит
3 фазы:
фаза обратимых изменений (восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функций тканей или органов);
фаза нарастания необратимых изменений;
фаза необратимых изменений.
Слайд 18

Субкомпенсированная ишемия - состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически

Субкомпенсированная ишемия - состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически

низком уровне.
Компенсированная ишемия характеризуется быстрым развитием коллатерального кровотока и исчезновением признаков ишемии. Функции органов полностью восстанавливаются.
Слайд 19

Ишемия приводит к гипоксии, нарушению обменных процессов, высвобождению биологически активных веществ,

Ишемия приводит к гипоксии, нарушению обменных процессов, высвобождению биологически активных веществ,

спазму и расширению просветов кровеносных сосудов. Развиваются дистрофические и атрофические процессы в органах.
Слайд 20

Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови, в результате которого образуется свёрток

Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови, в результате которого образуется свёрток крови

- тромб.
Тромб препятствует кровотечению и нарушает кровоток.
Слайд 21

Тромбоз возникает в результате турбулентности кровотока в артериях, замедления кровотока в

Тромбоз возникает в результате турбулентности кровотока в артериях, замедления кровотока в

венах из-за варикоза или слабости клапанного аппарата, слабости скелетных мышц, сдавления вен извне, ослабления присасывающего действия правого желудочка сердца, статических физических нагрузок, гиподинамии и т.д.
Слайд 22

К тромбозу приводят усиление свертывающей функции крови, изменение полярности заряда эндотелия

К тромбозу приводят усиление свертывающей функции крови, изменение полярности заряда

эндотелия и эритроцитов, сгущение крови вследствие плазмопотери.
Тромбоз протекает в 4 фазы:
активации тромбопластина (тромбокиназы);
перехода протромбина в тромбин;
фибриногена в фибрин;
уплотнения свертка под воздействием ретрактозима.
Слайд 23

Тромб отличается от посмертного свёртка крови гофрированной поверхностью, полосатой исчерченностью, прикрепленностью

Тромб отличается от посмертного свёртка крови гофрированной поверхностью, полосатой исчерченностью, прикрепленностью

к стенке кровеносного сосуда, соответствием формы и просвета сосуда.
В зависимости от состава различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.
Слайд 24

Белые тромбы состоят из тромбоцитов и нитей фибрина, образуются при быстром

Белые тромбы состоят из тромбоцитов и нитей фибрина, образуются при быстром

токе крови. Обычно – пристеночные.
Красные тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Образуются при быстром свертывании и медленном кровотоке. Обычно - обтурирующие.
При заболеваниях системы крови возникают белые и красные тромбы.
Слайд 25

Смешанные тромбы имеют послойное строение белого и красного тромбов. Имеют головку

Смешанные тромбы имеют послойное строение белого и красного тромбов. Имеют головку (по

типу белого тромба), тело (смешанное строение) и хвост (по типу красного тромба ).
Слайд 26

Гиалиновые тромбы множественные, встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Состоят из разрушенных


Гиалиновые тромбы множественные, встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Состоят из разрушенных

эритроцитов, тромбоцитов и осажденных белков плазмы. Обычны при шоке и травмах.
Марантические тромбы возникают при истощении с дегидратацией и повышенной вязкостью крови. По составу - смешанные, образуются в поверхностных венах .
Слайд 27

Опухолевые тромбы возникают при врастании опухолевых клеток в просвет вены и

Опухолевые тромбы возникают при врастании опухолевых клеток в просвет вены и

их разрастании по току крови. На них оседают тромботические массы смешанного типа.
Септические тромбы обычно смешанные, венозные, инфицированные.
Слайд 28

По течению тромбы различают на локализованные (в артериях) и прогрессирующие (в

По течению тромбы различают на локализованные (в артериях) и прогрессирующие (в

венах).
По отношению к просвету сосуда: пристеночные и обтурирующие.
Слайд 29

Исход тромбоза - тромб. Исходы тромбов: организация, канализация, васкуляризация, рассасывание, петрификация. Осложнения тромбов: тромбоэмболия и нагноение.

Исход тромбоза - тромб.
Исходы тромбов: организация, канализация, васкуляризация, рассасывание, петрификация.
Осложнения тромбов:

тромбоэмболия и нагноение.
Слайд 30

Эмболия - патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в кровеносном и лимфатическом русле

Эмболия - патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в кровеносном и лимфатическом русле свободных тел,

не смешивающихся с кровью (эмболов).
Эмболами могут быть инородные тела, пузырьки газа или воздуха, тромботические массы, плодные воды, бактерии, клетки плаценты, капли жира, ткани организма, части опухоли и метастазы.
Слайд 31

Виды эмболии: газовая; воздушная; тканевая; жировая; микробная; эмболия инородными телами.

Виды эмболии:
газовая;
воздушная;
тканевая;
жировая;
микробная;
эмболия инородными телами.

Слайд 32

Слайд 33

Прямая эмболия - из вен большого круга кровообращения в правый желудочек

Прямая эмболия - из вен большого круга кровообращения в правый желудочек

и легочный ствол.
Непрямая (парадоксальная) эмболия - из вен большого круга в артерии большого круга кровообращения.
Ретроградная эмболия – против тока крови, ортоградная - по току крови.
Особым видом тканевой эмболии является метастазирование злокачественных опухолей.
Слайд 34

Инфаркт - вид некроза части органа сосудистого происхождения. Является следствием прекращения


Инфаркт - вид некроза части органа сосудистого происхождения.
Является следствием прекращения

магистрального кровотока или недостаточности кровоснабжения за счёт анастомозов и коллатералей, что может быть вызвано их анатомическим недоразвитием, вовлечением в патологический процесс или функциональным выключением из кровообращения.
Слайд 35

Слайд 36

Различают белые (ишемические), красные (геморрагические) и белые с геморрагическим венчиком инфаркты.

Различают белые (ишемические), красные (геморрагические) и белые с геморрагическим венчиком

инфаркты.
Белые инфаркты возникают обычно при нарушении магистрального кровотока и недостаточности коллатералей. Встречаются в селезенке, печени, головном мозге.
Слайд 37

Красные инфаркты чаще возникают в органах с двойной системой кровоснабжения: лёгких,

Красные инфаркты чаще возникают в органах с двойной системой кровоснабжения: лёгких,

кишечнике и головном мозге.
Белые инфаркты с геморрагическим венчиком развиваются в сердце и почках в результате включения коллатералей краевой зоны некроза после их длительного спазма.
Слайд 38

В исходе инфаркта формируются рамоляционные кисты (головной мозг), рубцы (крупноочаговый кардиосклероз)

В исходе инфаркта формируются рамоляционные кисты (головной мозг), рубцы (крупноочаговый кардиосклероз) и

хронические аневризмы сердца.
Осложнения инфаркта: острая аневризма стенки сердца, гемоперикард и тампонада сердца, нагноение зоны некроза, тромбоэмболия.
Слайд 39

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносного русла. Выделяют кровотечения наружные

Кровотечение – процесс выхода крови из кровеносного русла.
Выделяют кровотечения наружные и

внутренние, артериальные, венозные и капиллярные.
Кровотечения возникают в результате разрыва стенки сосуда, её разъедания и повышения её проницаемости.
Слайд 40

Диапедезные кровотечения возникают из капилляров и венул из-за повышения проницаемости их

Диапедезные кровотечения возникают из капилляров и венул из-за повышения проницаемости их

стенки при авитаминозах, интоксикациях, геморрагических диатезах.
Лежат в основе петехий и экхимозов.
В зависимости от органа, в котором или из которого имеется кровотечение, его называют маточным, носовым, легочным, желудочным, кишечным, сердечным и т.д.
Слайд 41

Кровоизлияние – следствие внутреннего кровотечения. Различают 4 типа кровоизлияний: геморрагическая инфильтрация; гематома; кровоподтёки; петехии и экхимозы.

Кровоизлияние – следствие внутреннего кровотечения.
Различают 4 типа кровоизлияний:
геморрагическая инфильтрация;
гематома;
кровоподтёки;
петехии и

экхимозы.
Слайд 42

Геморрагическая инфильтрация - кровоизлияние с пропитыванием тканей кровью. Гематома - кровоизлияние

Геморрагическая инфильтрация - кровоизлияние с пропитыванием тканей кровью.
Гематома - кровоизлияние в виде

скопления свёртков крови в природных полостях или в тканях с образованием полостей.
Слайд 43

Петехии и экхимозы – точечные периваскулярные кровоизлияния. Кровоподтёки – плоскостные кровоизлияния.

Петехии и экхимозы – точечные периваскулярные кровоизлияния.
Кровоподтёки – плоскостные кровоизлияния.

Слайд 44

Исходы кровотечений: постгеморрагическая анемия, ишемия. Исходы кровоизлияний: рамоляционные кисты, рубцы.

Исходы кровотечений: постгеморрагическая анемия, ишемия.
Исходы кровоизлияний: рамоляционные кисты, рубцы.

Слайд 45

Плазморрагия – выход плазмы крови из кровеносного русла с последующим плазматическим

Плазморрагия – выход плазмы крови из кровеносного русла с последующим плазматическим

пропитыванием стенки сосудов и окружающих тканей.
Проявление повышенной проницаемости сосудистой стенки вследствие выхода биологически активных веществ, грубодисперсных белков, иммунных комплексов.
Слайд 46

Нарушение лимфообразования и лимфооттока проявляется механической, динамической и резорбционной недостаточностью лимфатической системы.

Нарушение лимфообразования и лимфооттока проявляется механической, динамической и резорбционной недостаточностью лимфатической системы.

Слайд 47

Механическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы из-за сдавления сосудов

Механическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы из-за сдавления сосудов

извне, спазма сосудов, венозного застоя и т.д.
Динамическая недостаточность возникает из-за усиленной капиллярной фильтрации лимфы.
Слайд 48

Резорбционная недостаточность является следствием уменьшения проницаемости стенки лимфатических сосудов. Лимфа застаивается


Резорбционная недостаточность является следствием уменьшения проницаемости стенки лимфатических сосудов. Лимфа

застаивается в тканях.
В результате нарушения лимфооттока возникают лимфостаз и отеки(лимфэдема) острого или хронического характера.
Слайд 49

Нарушения содержания тканевой жидкости: увеличение (анасарка, асцит, гидроцеле, гидроцефалия, гидроторакс), уменьшение

Нарушения содержания тканевой жидкости: увеличение (анасарка, асцит, гидроцеле, гидроцефалия, гидроторакс), уменьшение

(дегидратация), отеки (почечные - осмотические, онкотические), сердечные (застойные ), дистрофические, марантические, воспалительные, аллергические, токсические, травматические, невротические.
Слайд 50

Гемостаз - проявление срыва адаптации кровообращения. Является следствием венозного полнокровия, интоксикации,

Гемостаз - проявление срыва адаптации кровообращения. Является следствием венозного полнокровия, интоксикации,

воздействия различных химических и физических агентов.
Кратковременный стаз обратим, длительный – приводит к образованию гиалиновых тромбов, повышению проницаемости сосудистой стенки и диапедезным кровоизлияниям.
Слайд 51

Сладж – феномен склеивания эритроцитов в сосудах различного калибра. Представляет собой

Сладж – феномен склеивания эритроцитов в сосудах различного калибра. Представляет собой

сгущенную в виде тромбов кровь, не содержащую фибрин. Наблюдается при инфекциях, интоксикациях, спазме сфинктеров вен, шоковом легком.
Слайд 52

Лимфостаз – застой лимфы вследствие недостаточности лимфообращения. Приводит к лимфэдеме, хилезным

Лимфостаз – застой лимфы вследствие недостаточности лимфообращения. Приводит к лимфэдеме, хилезным кистам,

лимфатическим свищам, лимфогенному склерозу.
Хилезные кисты – замкнутые полости в просвете брыжеечных, забрюшинных, грудного протоков
Слайд 53

ДВС - синдром, дефибринация, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром - общий для

ДВС - синдром, дефибринация, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром - общий для

многих заболеваний. Характеризуется образованием свёртков крови в микроциркуляторном русле с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к кровотечениям.