Содержание
- 2. Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к повышению проницаемости сосудов легких,
- 3. Классификация Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома: - легкий;
- 4. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения легких. “Непрямой” механизм ОПЛ/ОРДС связан
- 7. Группа признаков "А": - температура выше 38,5о или ниже 36о; - число лейкоцитов более 12х109/мкл или
- 9. Патогенез ОРДС В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе ОРДС лежит воспалительный процесс. В
- 10. Газообмен Основной механизм гипоксемии при ОРДС - внутрилегочный шунт справа налево. Если в норме величина шунта
- 11. При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены
- 12. Клинические критерии диагностики диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ, тахикардия, участие в дыхании
- 13. Критерии Delphi - 2005 1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 10 cм Н2О). 2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки
- 14. Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с
- 15. Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных признаков связаны с основным
- 16. Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями: 1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится
- 17. Осложнения - прогрессирование повреждения легких; - полиорганная недостаточность; - нозокомиальная пневмония; - тромбоз глубоких вен; -
- 18. Фармакологическая терапия ОРДС 1. Ингаляционный оксид азота. Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный вазодилататор, который вызывает
- 19. 3. Сурфактант. При ОРДС наблюдаются снижение уровня сурфактанта в легочной ткани и его функциональная неполноценность. Однако
- 21. Скачать презентацию
Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к
Острый респираторный дистресс-синдром - это острое, диффузное, воспалительное поражение легких, ведущее к
Классификация
Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
-
Классификация
Согласно Берлинскому консенсусу ESICM - 2012, имеются три взаимоисключающие формы острого респираторного дистресс-синдрома:
-
1 Легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.
2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.
3. Тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см вод.ст.
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) может быть следствием “прямого” или “непрямого” повреждения
Группа признаков "А":
- температура выше 38,5о или ниже 36о;
- число лейкоцитов более
Группа признаков "А": - температура выше 38,5о или ниже 36о; - число лейкоцитов более
Патогенез ОРДС
В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе ОРДС
Патогенез ОРДС В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе ОРДС
- начальная;
- экссудативная (с 1 по 5 дни);
- пролиферативная (с 6 по 10 дни); - фибротическая (с 10 дня).
Газообмен
Основной механизм гипоксемии при ОРДС - внутрилегочный шунт справа налево. Если
Газообмен Основной механизм гипоксемии при ОРДС - внутрилегочный шунт справа налево. Если
Механика дыхания У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания. Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.
Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H2O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H2O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок). Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method). Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в
При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в
Легочная гемодинамика Повышение давления в легочной артерии - достаточно типичный признак ОРДС. Среднее давление в легочной артерии обычно составляет около 30 мм рт. ст. Вследствие легочной гипертензии у больных ОРДС возникают нарушение функции правого желудочка, снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода к тканям. Легочная гипертензия также может выступать дополнительным фактором развития полиорганной недостаточности. Легочная гипертензия при ОРДС, как правило, имеет мультифакторный генез: гипоксическая вазокoнстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин), внутрисосудистая обструкция тромбоцитарными тромбами и периваскулярный отек. На поздних этапах ОРДС большую роль могут играть такие механизмы, как фиброз и облитерация легочных сосудов (ремоделирование).
Клинические критерии диагностики
диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ,
Клинические критерии диагностики
диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, цианоз, тахипноэ,
Cимптомы, течение
Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней. Частыми жалобами пациентов с ОРДС являются диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. Перечисленные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов легких по данным рентгенографии грудной клетки. При осмотре отмечаются цианоз, тахипноэ, тахикардия и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах развития заболевания у больного наблюдаются возбуждение и ажитация. По мере прогрессирования нарушений газообмена состояние меняется - больной заторможен и оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Частые клинические находки у больных с ОРДС - гипертермия и артериальная гипотензия. Характерные аускультативные признаками ОРДС: - диффузная крепитация; - жесткое, а иногда и бронхиальное, амфорическое дыхание. Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто - ниже 75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
Критерии Delphi - 2005
1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).
2.
Критерии Delphi - 2005
1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).
2.
3. Развитие в течение 72 часов.
4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).
5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛК < 18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%).
5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.
Берлинские критерии - 2012
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.
2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..
Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных
Характерная рентгенологическая находка - возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС. За исключением кислотно-щелочного состояния (КЩС), большинство лабораторных
1. КЩС. На ранних этапах ОРДС присутствует гипокапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз (рН > 7,45), которые связаны с высокой минутной вентиляцией. При прогрессировании заболевания наблюдаются повышение альвеолярного мертвого пространства, высокая продукция CO2 и развитие усталости дыхательных мышц , в результате происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом. 2. Общий анализ крови: - лейкоцитоз или лейкопения; - анемия; - нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию или повреждение эндотелия. 3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:
1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного
Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями: 1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного
3. Идиопатическая острая эозинофильная пневмония развивается на фоне полного здоровья и проявляется кашлем, одышкой, лихорадкой, иногда болью в грудной клетке. Содержание эозинофилов (обычно порядка 40%) повышено в крови и в жидкости, полученной при БАЛ. Заболевание имеет место быстрый ответ на кортикостероиды (в течение 48 часов).
4. Диффузное альвеолярное кровоизлияние определяется если у пациента с признаками острой респираторной недостаточности присутствует резкое снижение содержания гемоглобина в крови. При бронхоскопии, как правило, видна кровь, даже при отсутствии кровохарканья. Диагностическое значение имеет появление макрофагов, насыщенных гемосидерином, через 48 часов после начала заболевания.
5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией. Другие заболевания:
- синдром Гудпасчера;
- полисистемная органная недостаточность при сепсисе;
- нарушения дыхания другой этологии;
- синдром лизиса опухоли;
- синдром Хаммена-Рича;
- синдром ретиноевой кислоты;
- лейкемические инфильтрации.
Осложнения
- прогрессирование повреждения легких;
- полиорганная недостаточность;
- нозокомиальная пневмония;
- тромбоз глубоких вен;
-
Осложнения
- прогрессирование повреждения легких;
- полиорганная недостаточность;
- нозокомиальная пневмония;
- тромбоз глубоких вен;
-
Фармакологическая терапия ОРДС
1. Ингаляционный оксид азота.
Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный вазодилататор,
Фармакологическая терапия ОРДС 1. Ингаляционный оксид азота. Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный вазодилататор,
Побочные эффекты терапии iNO: - метгемоглобинемия, которая редко превышает 2% и не имеет отрицательного клинического значения; - иногда возможно возникновение синдрома отмены, т.е. нарастание гипоксемии и легочной гипертензии после отмены iNO. 2. Ингаляции аэрозоля простациклина. Простациклин – эндогенный вазодилататор со подобными оксиду азота физиологическими эффектами. Ингаляции аэрозоля простациклина оказывают сходное с iNO действие на дилатацию легочных сосудов и оксигенацию, но более удобны в применении, не приводят к образованию вредных метаболитов и не требует специального мониторинга при назначении. В настоящее время данные крупных рандомизированных контролированных исследований по применению аэрозоля простациклина у больных с ОРДС отсутствуют.
3. Сурфактант.
При ОРДС наблюдаются снижение уровня сурфактанта в легочной ткани и его
3. Сурфактант. При ОРДС наблюдаются снижение уровня сурфактанта в легочной ткани и его
4. Глюкокортикостероиды. Эффективность глюкокортикостероидов (ГКС) в ранней фазе ОРДС фактически равна нулю (несмотря на их теоретическую роль при ОРДС - действие на воспалительные цитокины). Согласно некоторым исследованиям, при назначении ГКС наблюдается повышенный риск развития инфекционных осложнений и даже увеличение летальности больных с ОРДС. Однако в ранних исследованиях ГКС назначались в относительно больших дозах (до 120 мг/кг в сутки) и в течение относительно короткого времени (2-5 дней), риск развития инфекционных осложнений связан именно с дозой. В недавнем исследовании была показана эффективность метилпреднизолона в “стрессовых” дозах (начало от 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы при длительности терапии в 32 дня) у больных с фибропролиферативной фазой ОРДС: улучшение индекса повреждения легких, полиорганной недостаточности и выживаемости больных (88% против 38% в контрольной группе). Помимо этого роль ГКС может быть более значима на поздних стадиях ОРДС (позже 5–10-го дня).
5. Антиоксиданты. Доказано повреждающее действие свободных радикалов на протеины клеток и матрикса, липиды и нуклеиновые кислоты, что придает им значимую роль в патогенезе ОРДС. При ОРДС у больных наблюдается истощение систем антиоксидантной защиты. Например, значительно снижена концентрация и активность в БАЛ глутатиона, который является одним из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты. Синтез эндогенного глутатиона можно усилить при назначении предшествеников глутатиона - N-ацетилцистеина и процистеина. В ряде рандомизированных исследований было показано, что назначение средних доз N-ацетилцистеина (70 мг/кг/с) и процистеина (63 мг/кг/с) ускоряет разрешение ОРДС, повышает сердечный выброс, но не влияет на выживаемость больных.