Сахарный диабет у детей. Занятие 8

Июль 25, 2022

Главная
Медицина
Сахарный диабет у детей. Занятие 8

Содержание

2. Содержание занятия Сахарный диабет 1 типа Диабетический кетоацидоз. Отек мозга Гипогликемическое состояние/кома Гиперосмолярный синдром Синдром Мориака
3. определение Сахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризующаяся хронической гипергликемией и изменениями углеводного,
4. Этиологическая классификация (1) Сахарный диабет 1 типа Может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто –
5. Этиологическая классификация (2) Аутоиммунный СД характеризуется: Деструкцией В-клеток Наличием аутоантител Абсолютной инсулиновой недостаточностью Полной инсулинозависимостью Тяжелым
6. Этиологическая классификация (3) Идиопатический СД деструкция В-клеток Склонность к кетоацидозу Отсутствие признаков аутоиммунного процесса Отсутствие ассоциации
7. Этиологическая классификация (4) Сахарный диабет 2 типа Характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так
8. Этиологическая классификация (5) другие специфические типы СД Генетические дефекты функции В-клеток: СД типа MODY 1, 2,
9. Этиологическая классификация (6) другие специфические типы СД Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоз, соматостатинома и
10. Этиологическая классификация (7) другие специфические типы СД Необычные формы иммуноопосредованного диабета: синдром ригидного человека, системная красная
11. Этиологическая классификация (8) Гестационный сахарный диабет: любые состояния с нарушением углеводного обмена ( в т.ч.нарушенная толерантность
12. Диагностические критерии СД (ВОЗ 1999) Симптомы диабета + уровень глюкозы в случайной пробе крови ≥11,1 ммоль/л
13. Критерии оценки концентрации глюкозы и результатов стандартной пробы на толерантность к глюкозе (ВОЗ 1999)
14. Сахарный диабет I типа
15. Эпидемиология Максимальная заболеваемость (более 20 на 100 тыс. в год) Скандинавские страны, Сардиния, Йеменские евреи. Средняя
16. Заболеваемость диабетом I типа у детей (Kurvonen et all., 1993).
17. Этиология и патогенез СД1 (1) СД1 – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически
18. Этиология и патогенез СД1 (2) стадии развития заболевания 2. Воздействие провоцирующих факторов. Вирусы, токсины, химические вещества,
19. Этиология и патогенез СД1 (3) стадии развития заболевания 5. Явный сахарный диабет с остаточной секрецией инсулина.
20. Стадии развития сахарного диабета Провоцирующие факторы Генетическая предрасположенность Начало аутоиммунных процессов ИНСУЛИТ Скрытые нарушения секреции инсулина
21. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Инсулин – гормон поджелудочной железы, конечным результатом действия которого является обеспечение
22. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Инсулин действует на цитоплазматических мембранах при связывании со специфическими рецепторами. Механизм
23. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Действие инсулина Углеводный обмен Активизирует транспорт глюкозы в клетку Ускоряет обмен
24. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Действие инсулина Жировой обмен Стимулирует синтез жира Подавляет липолиз и кетогенез
25. Патогенез клинической стадии сахарного диабета дефицит инсулина усиление гликогенолиза снижение транспорта глюкозы в клетки гипергликемия глюкозурия
26. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Дегидратация вызывает: Полидипсию Потерю массы тела Гиповолемию, снижение АД, тахикардию Повышение
27. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Потеря калия и недостаточное образование энергии из глюкозы являются причиной слабости
28. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Дефицит инсулина приводит: К усилению глюконеогенеза (из аминокислот) Истощению белковых запасов
29. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Дефицит инсулина: Усиливает липолиз Повышает образование свободных жирных кислот и глицерина
30. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Кетоновые тела Выводятся через легкие: появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе
31. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Накопление кетоновых тел (бетта-оксимаслянная, ацетоуксусная кислота, ацетон) Повышение лактата в результате
32. Патогенез клинической стадии сахарного диабета В-оксимаслянная кислота в условиях ацидоза оказывает токсическое влияние на ЦНС Ацидоз
33. Патогенез клинической стадии сахарного диабета Тяжелая гиповолемия Снижение сократимости миокарда (ацидоз, энергетический голод, гипокалиемия) Снижение резистентности
34. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Тип СД Наличие или отсутствие СД в родословной Семейный
35. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Фаза Диабетическая кома: I, II, III стадии Кетоацидотическая (диабетический
36. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Осложнения Диабетическая ангиопатия Моносистемная Полисистемная Ретинопатия Гастропатия Нефропатия Кардиопатия
37. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Осложнения Специфические Катаракта Гломерулосклероз Синдром Мориака Синдром Нобекура Липоидный
38. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Степень потребности в инсулине (на кг массы тела в
39. Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова) Сочетание с другими болезнями Эндокринные Несахарный диабет Диффузный токсический
40. Течение СД 1 Начальный этап – дебют СД Ремиссия (honey moon) (несколько недель до нескольких месяцев,
41. Клинические проявления сахарного диабета Полиурия Полидипсия Потеря массы тела Хороший аппетит Слабость, утомляемость Сухость кожи, сухость
42. Клинические проявления сахарного диабета При медленном развитии сахарного диабета может развиваться гнойная инфекция кожи и слизистых
43. Особенности клиники СД у детей У детей младшего возраста - острое начало с быстрым нарастанием симптоматики
44. Виды диабетической комы: Кетоацидотическая (диабетический кетоацидоз)(наиболее часто) Гиперосмолярная (гиперосмолярный компонент) Молочнокислая (лактатацидотический компонент) Тяжесть коматозного состояния
45. Клинические проявления диабетического кетоацидоза Причинами развития диабетического кетоацидоза являются: Поздняя диагностика Интеркуррентные заболевания Физические и психические
46. Фаза декомпенсации с кетозом Выраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда) Запах ацетона изо рта Кетоновые
47. Диабетический кетоацидоз (ДКА) Выраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда) Запах ацетона изо рта Тошнота, рвота,
48. ДКА 1 степени тяжести: Сонливость, гипорефлексия, мышечная гипотония Тахипное, тахикардия Тошнота, рвота, боли в животе, запах
49. ДКА 2 степени тяжести: Сопор, выраженная гипорефлексия и мышечная гипотония Глубокое шумное дыхание (токсическая одышка Куссмауля)
50. ДКА 3 степени (кома): Отсутствие сознания Арефлексия Коллапс ,частый нитевидный пульс Резкая дегидратация Серая кожа, цианоз,
51. Проявления сахарного диабета
52. Гиперосмолярная кома Резкая дегидратация Гипертермия Возбуждение, гиперрефлексия Очаговая неврологическая симптоматика Патологические рефлексы, судороги Гипергликемия выше 30
53. Молочнокислая кома Резкие боли в области грудной клетки, сердце, мышцах, в животе Быстрое появление и нарастание
54. Лабораторная диагностика СД 1 типа Гипергликемия ( натощак ≥ 6,1 ммоль/л, в любое время ≥ 11,1
55. Дифференциальный диагноз ДКА Гиперосмолярная кома Лактатацидоз Гипогликемическая кома Ацетонемическая рвота
56. Лечение СД1 Инсулинотерапия Диета Адекватные физические нагрузки Обучение самоконтролю Психологическая помощь
57. Лечение СД1 Инсулинотерапия В настоящее время в России для детей и подростков применяют только человеческие генно-инженерные
58. Лечение СД1 Инсулиновые аналоги ультракороткого действия Лизпро (Хумалог), аспарт (Новорапид), глулизин (Апидра) Начало действия 0 –
59. Лечение СД1 Инсулины короткого действия Хумулин регуляр, Актрапид НМ, Инсуман рапид Начало действия 30 – 60
60. Лечение СД1 Инсулины средней продолжительности действия Хумулин НПХ, Протафан НМ Начало действия 2 – 4 часа
61. Лечение СД1 Базальные аналоги инсулина (длительного действия) Гларгин (Лантус), детемир (Левемир) Начало действия 1 – 2
62. Лечение СД1 Режимы инсулинотерапии Интенсифицированная (базис-болюсная) схема: введение ультракороткого или короткого инсулина перед каждым основным приемом
63. Лечение СД1 У детей с впервые выявленным СД1 инсулинотерапию начинают с введения инсулина ультракороткого или короткого
64. Лечение СД1 Суточная потребность в инсулине в среднем составляет: В первые 1 – 2 года от
65. Лечение СД1 Диетотерапия Физиологически сбалансированная диета с нормальным соотношением белков (15-20%), углеводов (50-60%), жиров (25-30%). Суточная
66. Лечение СД1 диетотерапия Особенности диеты Сокращение количества легкоусвояемых углеводов Часы приема пищи должны быть фиксированы Кроме
67. Лечение СД1 диетотерапия Система хлебных единиц В качестве стандарта (1ХЕ) используют количество углеводов (12г) содержащихся в
68. Ориентировочная потребность в углеводах в системе ХЕ в зависимости от возраста и пола
69. Лечение СД1 физические нагрузки При компенсации и субкомпенсации СД необходим дополнительный прием углеводов при физических нагрузках
70. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Лечение детей, поступающих в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза или
71. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Своевременные диагностика и лечение инфекции – важный фактор в комплексе
72. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы C целью уменьшения эндогенной интоксикации проводят промывание желудка и очистительную
73. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Основные цели в лечении диабетического кетоацидоза и их приоритет: Ликвидация
74. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы При составлении плана инфузионной терапии следует: Определить суточный объем жидкости
75. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Для определения суточного объема жидкости учитывают физиологическую потребность, дефицит жидкости,
76. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Можно определить физиологическую потребность жидкости из расчета 2000мл/м²/сут. К рассчитанной
77. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Основные инфузионные растворы – кристаллоиды. У детей, несмотря на гипергликемию,
78. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Концентрация глюкозы в растворе зависит от уровня гликемии: Использование у
79. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Коррекция уровня калия Используется раствор хлорида калия, который добавляется в
80. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Распределение скорости введения жидкости в течение суток: при резко выраженной
81. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Инсулинотерапия Применяется только внутривенное введение человеческого инсулина короткого действия Скорость
82. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Инсулинотерапия При снижении сахара крови ниже безопасного уровня в условиях
83. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Кроме основных инфузионных сред, инсулина и препаратов калия, используют вспомогательные
84. Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы Стойкое улучшение состояния ребенка Появление устойчивого аппетита Хорошая переносимость питания
85. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Гипогликемия На фоне кетоацидоза может развиться при снижении уровня глюкозы
86. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Гиповолемический шок Причины: Тяжелая дегидратация Снижение сократительной способности миокарда на
87. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Гиповолемический шок Лечение Срочное струйное введение в центральную вену изотонического
88. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Отек мозга Наиболее тяжелое осложнение, в большинстве случаев заканчивается летально
89. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Отек мозга Клинические проявления: На фоне удовлетворительных лабораторных показателей появляются
90. Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА Отек мозга Лечение Ввести маннитол 1 г/кг или 5 мл/кг
91. Другие осложнения ДКА и его терапии Гипокалиемия Асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого, аспирационная пневмония Пневмоторакс, интерстициальный
92. Гипогликемия и гипогликемическая кома У детей данные состояния часто встречаются в ночные или ранние утренние часы.
93. Гипогликемия и гипогликемическая кома Другие причины тяжелых гипогликемических реакций: Отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во время
94. Гипогликемия и гипогликемическая кома Лабораторные данные (критерии гипогликемии)
95. Гипогликемия и гипогликемическая кома Клинические проявления Начальные симптомы – результат нейрогликопении Снижение интеллектуальной деятельности Растерянность, дезориентация,
96. Гипогликемия и гипогликемическая кома Клинические проявления Быстро появляются симптомы гиперкатехоламинемии Тахикардия, повышение АД Бледность, потливость Тремор
97. Гипогликемия и гипогликемическая кома Клинические проявления Во сне тяжелую гипогликемию можно заподозрить при наличии следующих симптомов:
98. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей
99. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей
100. Степени тяжести гипогликемических состояний
101. Лечение гипогликемии Гипогликемия 1 – 2 степени Прием легко усвояемых углеводов ( 5-15 г глюкозы или
102. Лечение гипогликемии Тяжелая гипогликемия При тризме – разжать челюсти и фиксировать язык Глюкагон в/м 0,5 мл
103. Осложнения сахарного диабета Специфические осложнения Диабетическая ретинопатия Катаракта Диабетическая нефропатия Диабетическая нейропатия Диабетическая хайропатия (ограниченная подвижность
104. Осложнения сахарного диабета Осложнения инсулинотерапии Гипогликемические состояния Липодистрофии Инсулиновые отеки Аллергия к препаратам инсулина Хроническая передозировка
105. Осложнения сахарного диабета Другие осложнения Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз) Синдром Мориака Липоидный некробиоз
106. Синдром Мориака Причины Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной гипергликемии Проявления Задержка роста Задержка полового развития
107. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 1 Мальчик 6 лет, болен около 3–4 нед. Родители обрати-ли
108. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 2 Мальчик 8 лет, от 4-й беременности, протекавшей с угрозой
109. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 3 Девочка, 6 лет, от II беременности, протекавшей с гестозом,
110. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 4 Мальчик 7 лет, госпитализирован сегодня в хирургический стационар с
111. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 5 Мальчик 9 лет, болен сахарным диабетом 1-го типа четыре
112. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 6 Девочка 13,5 лет, доставлена в стационар в связи с
113. Практикум, часть 2, глава 14. Задача 7 Девочка 1 года 8 мес., была госпитализирована в цен-тральную
115. Скачать презентацию

Слайд 2

Содержание занятия
Сахарный диабет 1 типа
Диабетический кетоацидоз. Отек мозга
Гипогликемическое состояние/кома
Гиперосмолярный синдром
Синдром Мориака

Слайд 3

определение
Сахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризующаяся хронической

гипергликемией и изменениями углеводного, жирового и белкового обмена, возникающих вследствие нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно.

Слайд 4

Этиологическая классификация (1)
Сахарный диабет 1 типа
Может манифестировать в любом возрасте, но

наиболее часто – в детском и юношеском.
Выделяют 2 формы этого заболевания:
Аутоиммунный СД
Идиопатический СД

Слайд 5

Этиологическая классификация (2)
Аутоиммунный СД характеризуется:
Деструкцией В-клеток
Наличием аутоантител
Абсолютной инсулиновой недостаточностью
Полной инсулинозависимостью
Тяжелым течением

с тенденцией к кетоацидозу
Ассоциацией с генами HLA
При аутоиммунном сахарном диабете 1 типа определяются следующие группы антител:
антитела к островковым бета-клеткам – ICA (60-80 %)
антиинсулиновые антитела – IAA (обнаруживаются в 30-60 %)
антитела к глутаматдекарбоксилазе – GAD (80-95 %)
антитела к тирозинфосфатазе – IA-2бета (70-80 %)

Слайд 6

Этиологическая классификация (3)
Идиопатический СД
деструкция В-клеток
Склонность к кетоацидозу
Отсутствие признаков аутоиммунного процесса
Отсутствие

ассоциации с HLA-системой
Эта форма характерна для лиц африканского и азиатского происхождения

Слайд 7

Этиологическая классификация (4)
Сахарный диабет 2 типа
Характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями

как секреции, так и действия инсулина
Этот вид характерен для взрослых, но в последнее время растет число заболевших среди детей школьного возраста и подростков.

Слайд 8

Этиологическая классификация (5) другие специфические типы СД
Генетические дефекты функции В-клеток: СД типа

MODY 1, 2, 3, 4 и др., причина – моногенные дефекты синтеза инсулина
Генетические дефекты действия инсулина: резистентность к инсулину типа А, синдром Дохонью (лепречаунизм), синдром Рэбсона –Менделхолла, липоатрофический диабет и др. возникают вследствие мутации гена рецептора инсулина.
Болезни экзокринной части поджелудочной железы: фиброкалькулезная панкреатопатия, панкреатит, травмы и панкреатэктомии, неоплазии, кистозный фиброз, геохроматоз и др. Наряду со значительными нарушениями экзокринной функции наблюдается секреторная недостаточность островковых клеток.

Слайд 9

Этиологическая классификация (6) другие специфические типы СД
Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома,

гипертиреоз, соматостатинома и др.
Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами: глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, адреномиметики, никотиновая кислота, тиазиды,пентамидин, симвастатин, альфа-интерферон и др.
Инфекции: врожденная краснуха, ЦМВ

Слайд 10

Этиологическая классификация (7) другие специфические типы СД
Необычные формы иммуноопосредованного диабета: синдром ригидного

человека, системная красная волчанка, пигментно -сосочковая дистрофия кожи. Вырабатываются антитела к рецепторам инсулина с формированием инсулинорезистентности.
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом: Вольфрама, Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, Лоуренса-Муна-Бидля, Прадер-Вилли, атаксии Фридрайха, хореи Хантигтона, порфирии, миотонической дистрофии и др.

Слайд 11

Этиологическая классификация (8)
Гестационный сахарный диабет: любые состояния с нарушением углеводного обмена

( в т.ч.нарушенная толерантность к углеводам), диагностированные при беременности.
Нарушенная толерантность к глюкозе и гипергликемия натощак. Являются стадиями нарушенной регуляции обмена углеводов.

Слайд 12

Диагностические критерии СД (ВОЗ 1999)
Симптомы диабета + уровень глюкозы в случайной

пробе крови ≥11,1 ммоль/л
Или
Уровень глюкозы в плазме натощак (минимум 8 часов после еды) не менее чем в двух исследованиях в разные дни ≥7,0 ммоль/л
Или
Уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 часа после приема глюкозы (1,75 г/кг, не более 75г) ≥11,1 ммоль/л

Слайд 13

Критерии оценки концентрации глюкозы и результатов стандартной пробы на толерантность к

глюкозе (ВОЗ 1999)

Слайд 14

Сахарный диабет
I типа

Слайд 15

Эпидемиология
Максимальная заболеваемость (более 20 на 100 тыс. в год) Скандинавские страны,

Сардиния, Йеменские евреи.
Средняя заболеваемость (7 – 19 на 100 тыс. в год) США, Новая Зеландия, Нидерланды, Испания, Россия.
Низкая (менее 7 на 100 тыс. в год) Польша, Италия, Израиль
Минимальная (менее 3 на 100 тыс. в год) Юго-Восточная Азия, Чили, Мексика

Слайд 16

Заболеваемость диабетом I типа у детей (Kurvonen et all., 1993).

Слайд 17

Этиология и патогенез СД1 (1)
СД1 – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных

лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции В-клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности.
Патогенез
Стадии развития заболевания
1. Генетическая предрасположенность. Существуют аллели некоторых полиморфных генов, ассоциированных с СД1: предрасполагающие гены или генетические маркеры СД1. В разных хромосомах обнаружено более 18 районов, которые могут быть связаны с развитием СД1, в т.ч. главный комплекс гистосовместимости. Выявлена связь с определенными генами гистосовместимости (HLA), локализованными на коротком плече 6 хромосомы- B8, B15, DRW3,DRW4, CW3

Слайд 18

Этиология и патогенез СД1 (2) стадии развития заболевания
2. Воздействие провоцирующих факторов. Вирусы,

токсины, химические вещества, чужеродные белки могут провоцировать запуск аутоиммунного процесса.
3. Хронический аутоиммунный инсулит. Начинается за несколько лет до появления клинических и лабораторных симптомов заболевания, разрушение В-клеток происходит постепенно, выявляются антитела к антигенам В-клеток поджелудочной железы.
4. Нарушение толерантности к углеводам, латентный сахарный диабет. В результате деструкции более половины В-клеток происходит снижение секреции инсулина в ответ на введение углеводов при сохранении нормогликемии натощак. Выявляется при проведении перорального глюкозотолерантного теста.

Слайд 19

Этиология и патогенез СД1 (3) стадии развития заболевания
5. Явный сахарный диабет с

остаточной секрецией инсулина. Клиническая манифестация диабета у детей, как правило развивается остро в результате деструкции 85-90% В-клеток, но при этом еще сохраняется остаточная секреция инсулина
6. Явный сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Характеризуется тяжелым лабильным течением; секреция эндогенного инсулина прекращается полностью; в крови – снижение С-пептида и постепенное исчезновение антител к антигенам В-клеток.

Слайд 20

Стадии развития сахарного диабета
Провоцирующие факторы
Генетическая предрасположенность
Начало аутоиммунных процессов
ИНСУЛИТ
Скрытые нарушения секреции инсулина
НТГ
Клинический

СД 1 типа

Полная гибель В-клеток

1 стадия

2стадия

3 стадия

4 стадия

5 стадия

6 стадия

НТГ-нарушенная толерантность к глюкозе.

Начало лечения

Манифестация СД 1 типа

Масса функционирующих В-клеток

Слайд 21

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Инсулин – гормон поджелудочной железы, конечным результатом

действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов в организме.
Проинсулин накапливается в гранулах В-клеток и хранится в них. При получении клеткой сигнала, проинсулин превращается в активный инсулин, выделяется в кровь, циркулирует в свободном виде и в связи с белками (форма хранения в циркуляции).
Секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови, ионами Са и др.
Глюкагон, СТГ, АКТГ стимулируют секрецию инсулина;
соматостатин, катехоламины ингибируют секрецию инсулина.

Слайд 22

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Инсулин действует на цитоплазматических мембранах при связывании

со специфическими рецепторами.
Механизм действия – активация транспорта глюкозы через мембрану клетки; активация ферментов на разных стадиях участвующих в обменных процессах
Органы-мишени инсулина – печень, мышцы и жировая ткань.

Слайд 23

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Действие инсулина
Углеводный обмен
Активизирует транспорт глюкозы в

клетку
Ускоряет обмен глюкозы в цикле Кребса
Способствует образованию гликогена
Тормозит глюконеогенез
Тормозит гликогенолиз

Слайд 24

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Действие инсулина
Жировой обмен
Стимулирует синтез жира
Подавляет липолиз

и кетогенез
Белковый обмен
Повышает транспорт аминокислот в клетку
Способствует синтезу белка

Слайд 25

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
дефицит инсулина
усиление гликогенолиза
снижение транспорта глюкозы в клетки
гипергликемия
глюкозурия
Усиление

осмотического диуреза, полиурия
Гипертоническая дегидратация

Слайд 26

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Дегидратация вызывает:
Полидипсию
Потерю массы тела
Гиповолемию, снижение АД, тахикардию
Повышение

секреции альдостерона и ГК в результате чего усиливается гипокалиемия
Глюкозурия
нарушает способность канальцев реабсорбировать воду и минеральные вещества, что приводит к нарастанию дегидратации и потере электролитов

Слайд 27

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Потеря калия и недостаточное образование энергии из

глюкозы являются причиной слабости у больных СД
Компенсаторно в ответ на энергетический голод и потерю электролитов появляется полифагия и усиливается процесс образования эндогенной глюкозы.

Слайд 28

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Дефицит инсулина приводит:
К усилению глюконеогенеза (из

аминокислот)
Истощению белковых запасов организма
Отрицательному азотистому балансу
Повышению мочевины
Повышение эндогенной глюкозы и мочевины еще больше увеличивает диурез

Слайд 29

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Дефицит инсулина:
Усиливает липолиз
Повышает образование свободных жирных кислот

и глицерина
Усиливает кетогенез
Развивается жировая инфильтрация печени
Глицерин стимулирует глюконеогенез
Распад жира и белков усиливают потерю массы тела

Слайд 30

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Кетоновые тела
Выводятся через легкие: появляется запах ацетона

в выдыхаемом воздухе
Выводятся через слизистые оболочки: развивается токсический гастроэнтерит, появляется тошнота, рвота, боли в животе
Выводятся через почки: появляется ацетон в моче
Связывают электролиты: усиливается потеря электролитов

Слайд 31

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Накопление кетоновых тел (бетта-оксимаслянная, ацетоуксусная кислота, ацетон)
Повышение

лактата в результате сниженной активности цикла Кребса
приводят к ацидозу
Снижение рН стимулирует дыхательный центр:
Появляется дыхание Куссмауля:
Развивается гипервентиляция
Усиливается дегидратация

Слайд 32

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
В-оксимаслянная кислота в условиях ацидоза оказывает токсическое

влияние на ЦНС
Ацидоз и дегидратация вызывают:
Снижение 2,3-бифосфоглицероловой кислоты в эритроцитах:
Повышается сродство гемоглобина к кислороду
Снижается поступление кислорода в ткани
Усиливается тканевая гипоксия

Слайд 33

Патогенез клинической стадии сахарного диабета
Тяжелая гиповолемия
Снижение сократимости миокарда (ацидоз, энергетический голод,

гипокалиемия)
Снижение резистентности капилляров
Приводят к развитию шока и комы

Слайд 34

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Тип СД
Наличие или отсутствие СД

в родословной
Семейный
Спорадический
Фаза
Декомпенсация
Без кетоза
С кетозом
Компенсация
Клинико-метаболическая
Клиническая
Ремиссия
Полная
Частичная

Слайд 35

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Фаза
Диабетическая кома: I, II,

III стадии
Кетоацидотическая (диабетический кетоацидоз)
Молочнокислая
Гиперосмоллярная
Гипогликемическаяи кома (состояние)
Фаза гипогликемии
Фаза постгипогликемического синдрома
С кетозом
Без кетоза

Слайд 36

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Осложнения
Диабетическая ангиопатия
Моносистемная
Полисистемная
Ретинопатия
Гастропатия
Нефропатия
Кардиопатия
Артропатия
Гепатопатия

Слайд 37

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Осложнения
Специфические
Катаракта
Гломерулосклероз
Синдром Мориака
Синдром Нобекура
Липоидный некробиоз

кожи
Физический и половой инфантилизм
Гангрена нижних конечностей

Осложнения
Неспецифические
Пиодермия
Фурункулез
Стоматит
Вульвит, вульвовагинит
Баланит
Кандидоз
Мочевая инфекция

Слайд 38

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Степень потребности в инсулине (на

кг массы тела в сутки). Наличие липодистрофий.
Низкая
0,3-0,5
Средняя
0,6-1,0
Высокая
1,1-1,5
Инсулинорезистентность (относительная)
Более 1,5
Постинсулиновые липодистрофии
Липомы, липоатрофии, ограниченные, распространенные

Слайд 39

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)
Сочетание с другими болезнями
Эндокринные
Несахарный диабет
Диффузный

токсический зоб
Приобретенный гипотиреоз
Гипокортицизм
Иммунопатологические
Аутоиммунные
Аллергические
Иммунодефицитные
Наследственные
Ожирение
Муковисцидоз

Слайд 40

Течение СД 1
Начальный этап – дебют СД
Ремиссия (honey moon) (несколько

недель до нескольких месяцев, редко 1 – 2 года)
Прогрессирование диабета
Нестабильный этап препубертатного периода
Стабильный период после периода полового созревания.

Слайд 41

Клинические проявления сахарного диабета
Полиурия
Полидипсия
Потеря массы тела
Хороший аппетит
Слабость, утомляемость
Сухость кожи, сухость во

рту
Зуд в области половых органов
У части детей в ранний период болезни может выявляться ранний гипогликемический синдром как следствие большого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию

Слайд 42

Клинические проявления сахарного диабета
При медленном развитии сахарного диабета может развиваться гнойная

инфекция кожи и слизистых (пиодермия, фурункулез, абсцессы, стоматиты, вульвиты и др.).
При неустановленном на раннем этапе диагнозе, развивается кетоацидоз или кетоацидотическая кома.
В большинстве случаев сахарный диабет развивается быстро, больные часто поступают в состоянии диабетического кетоацидоза (комы).
В среднем от начала клинических проявлений до развития кетоацидоза проходит 2 – 8 недель

Слайд 43

Особенности клиники СД у детей
У детей младшего возраста - острое начало

с быстрым нарастанием симптоматики до развития кетоацидоза (комы).
У грудных детей – 2 клинических варианта дебюта сахарного диабета:
1 – внезапное развитие по типу токсико-септического состояния (рвота, эксикоз, интоксикация, кома)
2 – постепенное (повышенный аппетит, дистрофия, беспокойство, жажда, опрелости, вульвиты, баланиты, липкая моча, крахмальные пеленки)

Слайд 44

Виды диабетической комы:
Кетоацидотическая (диабетический кетоацидоз)(наиболее часто)
Гиперосмолярная (гиперосмолярный компонент)
Молочнокислая (лактатацидотический компонент)
Тяжесть коматозного

состояния определяется степенью нарушения ЦНС, ССС, дыхательной и мочевыделительной систем.

Слайд 45

Клинические проявления диабетического кетоацидоза
Причинами развития диабетического кетоацидоза являются:
Поздняя диагностика
Интеркуррентные заболевания
Физические и

психические травмы
Грубые нарушения в лечении инсулином

Слайд 46

Фаза декомпенсации с кетозом
Выраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда)
Запах ацетона

изо рта
Кетоновые тела в моче, в крови
рН – норма

Слайд 47

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Выраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда)
Запах ацетона

изо рта
Тошнота, рвота, боли в животе
Вялость, головная боль, головокружение
Снижение рН

Слайд 48

ДКА 1 степени тяжести:
Сонливость, гипорефлексия, мышечная гипотония
Тахипное, тахикардия
Тошнота, рвота, боли в

животе, запах ацетона изо рта
Полиурия
рН 7,15 – 7,25
Дефицит оснований (ВЕ) (-12) – (-18)

Слайд 49

ДКА 2 степени тяжести:
Сопор, выраженная гипорефлексия и мышечная гипотония
Глубокое шумное дыхание

(токсическая одышка Куссмауля)
Тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония
Многократная рвота, постоянные боли в животе, симптомы раздражения брюшины
Запах ацетона, ощущаемый на расстоянии
Полиурия может сменяться олигоурией (из-за резкой дегидратации)
рН 7,0 – 7,15
Дефицит оснований (ВЕ) (-18) – (-26)

Слайд 50

ДКА 3 степени (кома):
Отсутствие сознания
Арефлексия
Коллапс ,частый нитевидный пульс
Резкая дегидратация
Серая кожа, цианоз,

пастозность голеней
Язык сухой, покрыт коричневым налетом
Рвота цвета «кофейной гущи»
Олигоанурия
Дыхание Куссмауля или периодическое Чейн-Стокса
рН – ниже 7,0
Дефицит оснований (ВЕ) менее (-26) – (-28)

Слайд 51

Проявления сахарного диабета

Слайд 52

Гиперосмолярная кома
Резкая дегидратация
Гипертермия
Возбуждение, гиперрефлексия
Очаговая неврологическая симптоматика
Патологические рефлексы, судороги
Гипергликемия выше 30 ммоль/л
Возможно

повышение натрия и мочевины
Кетоз и ацидоз выражены умеренно

Слайд 53

Молочнокислая кома
Резкие боли в области грудной клетки, сердце, мышцах, в животе
Быстрое

появление и нарастание одышки
Кетоз отсутствует или выражен слабо
Гипергликемия умеренная (до 15-17 ммоль/л)
Ацидоз
Высокий уровень молочной кислоты

Слайд 54

Лабораторная диагностика СД 1 типа
Гипергликемия ( натощак ≥ 6,1 ммоль/л, в

любое время ≥ 11,1 ммоль/л), (в норме натощак 3,3 – 5,0 ммоль/л у детей раннего возраста (до 5,5 ммоль/л у школьников). При уровне глюкозы 5,6 – 6,0 ммоль/л – проведение глюкозотолерантного теста)
Глюкозурия
Кетонемия
Кетонурия или ацетонурия
Гликированный гемоглобин.
Аутоантитела к антигенам β-клеток.
Определение С-пептида.

Слайд 55

Дифференциальный диагноз ДКА
Гиперосмолярная кома
Лактатацидоз
Гипогликемическая кома
Ацетонемическая рвота

Слайд 56

Лечение СД1
Инсулинотерапия
Диета
Адекватные физические нагрузки
Обучение самоконтролю
Психологическая помощь

Слайд 57

Лечение СД1
Инсулинотерапия
В настоящее время в России для детей и подростков

применяют только человеческие генно-инженерные инсулины и инсулиновые аналоги.
Выделяют по длительности действия
Инсулины ультракороткого действия
Инсулины короткого действия
Инсулины средней продолжительности действия (продленный инсулин)
Инсулины длительного действия

Слайд 58

Лечение СД1
Инсулиновые аналоги ультракороткого действия
Лизпро (Хумалог), аспарт (Новорапид), глулизин (Апидра)
Начало действия

0 – 20 минут
Пик действия 1 – 2 часа
Время действия 3 – 4 часа

Слайд 59

Лечение СД1
Инсулины короткого действия
Хумулин регуляр, Актрапид НМ, Инсуман рапид
Начало действия 30

– 60 мин
Пик действия 2 – 4 часа
Длительность действия 5 – 8 часов

Слайд 60

Лечение СД1
Инсулины средней продолжительности действия
Хумулин НПХ, Протафан НМ
Начало действия 2 –

4 часа
Пик действия 4 – 12 часов
Длительность действия 12 – 24 часа

Слайд 61

Лечение СД1
Базальные аналоги инсулина (длительного действия)
Гларгин (Лантус), детемир (Левемир)
Начало действия 1

– 2 часа
Пик действия не выражен
Длительность действия до 24 часов

Слайд 62

Лечение СД1
Режимы инсулинотерапии
Интенсифицированная (базис-болюсная) схема: введение ультракороткого или короткого инсулина перед

каждым основным приемом пищи и пролонгированного инсулина 1 – 2 раза в сутки т.е. имитация с помощью продленного инсулина базальной секреции, а с помощью короткого инсулина – посталиментарной секреции.
Традиционная схема: введение инсулина короткого и пролонгированного действия 2 раза в сутки – перед завтраком и ужином. В настоящее время эта схема практически не применяется

Слайд 63

Лечение СД1
У детей с впервые выявленным СД1 инсулинотерапию начинают с введения

инсулина ультракороткого или короткого действия.
Первая доза инсулина зависит от возраста ребенка и степени гипергликемии и составляет:
0,5 – 1 ед. у детей первых лет жизни
2 – 4 ед. у школьников
4 – 6 ед. у подростков
Исследование сахара крови проводят каждые 3-6 часов; в зависимости от уровня гликемии корректируют дозу инсулина
Одновременно подключают инсулин длительного действия, т.е. вводят инсулин по базисно-болюсной схеме

Слайд 64

Лечение СД1
Суточная потребность в инсулине в среднем составляет:
В первые 1 –

2 года от начала заболевания:
0,5 – 0,6 ед./кг
У 20 – 50% больных в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия с минимальной потребностью в инсулине 0,1 – 0,2 ед./кг
Через 5 лет от начала СД : 1ед./кг
В пубертатном периоде потребность повышается до 1,2 – 1,5ед./кг
В последующем доза инсулина снижается до 1ед./кг

Слайд 65

Лечение СД1
Диетотерапия
Физиологически сбалансированная диета с нормальным соотношением белков (15-20%), углеводов

(50-60%), жиров (25-30%).
Суточная калорийность физиологической диеты: 1000+(п*100) где п - возраст ребенка в годах
Распределение калорийности по приемам пищи:
первый завтрак 20 – 25%,
обед 25 – 30%,
ужин 20 – 25%,
второй завтрак 10 – 15%,
полдник и второй ужин 5 – 10%

Слайд 66

Лечение СД1 диетотерапия
Особенности диеты
Сокращение количества легкоусвояемых углеводов
Часы приема пищи должны

быть фиксированы
Кроме 3 основных приемов пищи, необходимы 3 более легких «перекуса», по времени совпадающих с максимумом действия короткого инсулина.
При применении ультракороткого инсулина «перекусы» не обязательны.

Слайд 67

Лечение СД1 диетотерапия
Система хлебных единиц
В качестве стандарта (1ХЕ) используют количество углеводов (12г)

содержащихся в кусочке ржаного хлеба весом 25г.
Система хлебных единиц позволяет больному определять содержание углеводов в пище с помощью удобных для восприятия объемов (ложка, кусок, стакан)

Слайд 68

Ориентировочная потребность в углеводах в системе ХЕ в зависимости от возраста

и пола

Слайд 69

Лечение СД1 физические нагрузки
При компенсации и субкомпенсации СД необходим дополнительный прием

углеводов при физических нагрузках
При интенсивных физических нагрузках требуется снижение дозы инсулина в период нагрузки и в течение 12 часов после нагрузки.
У больных с компенсированным и субкомпенсированным диабетом физическая нагрузка повышает утилизацию глюкозы тканями; физические упражнения могут стать причиной гипогликемии во время нагрузки и в течение 12 часов спустя
При декомпенсации диабета физические нагрузки могут увеличить гликемию

Слайд 70

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Лечение детей, поступающих в стационар в

состоянии тяжелого кетоацидоза или диабетической комы должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии
Необходимо определить
сахар крови,
КОС крови,
гематокрит,
электролитный состав сыворотки крови,
уровень мочевины, креатинина, трансаминаз,
глюкозурию, кетонурию,
измерить температуру тела,
снять ЭКГ.

Слайд 71

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Своевременные диагностика и лечение инфекции –

важный фактор в комплексе проводимых мероприятий.

Слайд 72

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
C целью уменьшения эндогенной интоксикации проводят

промывание желудка и очистительную клизму (если позволяет состояние больного, их проводят до начала основного лечения)
Основным лечебным мероприятием является инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина

Слайд 73

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Основные цели в лечении диабетического кетоацидоза

и их приоритет:
Ликвидация дегидратации и гиповолемии
Ликвидация ацидоза
Нормализация электролитного состава сыворотки крови
Снижение гликемии и удержание ее на оптимальном (безопасном) уровне
Предупреждение развития или лечение осложнений
Лечение сопутствующих заболеваний

Слайд 74

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
При составлении плана инфузионной терапии следует:
Определить

суточный объем жидкости
Определить состав инфузионных сред
Составить почасовой режим введения инфузионных растворов
Определить способ введения инсулина
Определить примерные почасовые дозы инсулина (в процессе лечения потребуется их коррекция)
Решить вопрос о необходимости назначения дополнительных медикаментозных средств (сердечные, мочегонные, гормоны, антикоагулянты, антибиотики, витамины)

Слайд 75

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Для определения суточного объема жидкости учитывают

физиологическую потребность, дефицит жидкости, продолжающиеся потери.
Суточная физиологическая потребность

Слайд 76

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Можно определить физиологическую потребность жидкости из

расчета 2000мл/м²/сут.
К рассчитанной физиологической потребности добавляется по 20 – 50 мл/кг в сутки в зависимости от степени дегидратации и учитываются продолжающиеся потери.

Слайд 77

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Основные инфузионные растворы – кристаллоиды.
У детей,

несмотря на гипергликемию, обязательно постоянное использование глюкозосодержащих растворов в сочетании с солевыми. Постоянное введение глюкозы необходимо для профилактики резкого снижения гликемии и отека мозга на фоне лечения, а также в качестве антилактацидемического средства.

Слайд 78

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Концентрация глюкозы в растворе зависит от

уровня гликемии:
Использование у детей в начале лечения только физиологического раствора (до достижения определенного уровня гликемии) не оправдано, т.к. велик риск развития гипернатриемии с синдромом гиперосмолярности и развитие дополнительных предпосылок для развития отека мозга.

Слайд 79

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Коррекция уровня калия
Используется раствор хлорида калия,

который добавляется в основную инфузионную среду из расчета 3 – 5 мэкв/кг/сут (при выраженной гипокалиемии до 6 – 8 мэкв/кг/сут.)
Начинают введение хлорида калия уже в начале лечения (при сохраненном диурезе) но в небольшой концентрации: 0,1 – 0,2 мэкв/кг/ч затем увеличивают ее до 0,3 – 0,5 мэкв/кг/час

Слайд 80

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Распределение скорости введения жидкости в течение

суток:
при резко выраженной дегидратации и относительно устойчивой гемодинамике можно в первые 1 – 2 часа увеличить скорость инфузии до 5 – 10 мл/кг/час

Слайд 81

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Инсулинотерапия
Применяется только внутривенное введение человеческого инсулина

короткого действия
Скорость введения инсулина не должна превышать 0,10 – 0,12 ед./кг/час.
Это составляет от 1-2 до 4-6 ед. в час в зависимости от возраста ребенка, уровня сахара крови.

Слайд 82

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Инсулинотерапия
При снижении сахара крови ниже

безопасного уровня в условиях сохраняющегося ацидоза, коррекция должна проводиться не снижением дозы инсулина, а введением более концентрированных растворов глюкозы.
По мере ликвидации ацидоза и уменьшения гликемии доза инсулина снижается.

Слайд 83

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Кроме основных инфузионных сред, инсулина и

препаратов калия, используют вспомогательные средства:
Гепарин 150-200 ед/кг/сут для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС
Кокарбоксилаза до 800-1200мг/сут
Аскорбиновая кислота до 300мг/сут
Панангин до 40-60 мл/сут
При необходимости – препараты кальция
Сульфат магния 25% 1-3мл
Антибиотики при признаках инфекционного процесса

Слайд 84

Лечение диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы
Стойкое улучшение состояния ребенка
Появление устойчивого аппетита
Хорошая

переносимость питания
Нормальные показатели КОС
Нормальные показатели электролитного состава сыворотки
позволяют закончить инфузионную терапию

Слайд 85

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Гипогликемия
На фоне кетоацидоза может развиться при

снижении уровня глюкозы ниже 10 ммоль/л
Лечение и профилактика:
Применение растворов глюкозы при лечении кетоацидоза
Контроль гликемии каждые 1-2 часа

Слайд 86

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Гиповолемический шок
Причины:
Тяжелая дегидратация
Снижение сократительной способности миокарда

на фоне ацидоза
Клинические проявления:
Резкое снижение АД, анурия, нарушение микроциркуляции.

Слайд 87

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Гиповолемический шок
Лечение
Срочное струйное введение в

центральную вену изотонического раствора натрия хлорида в дозе 5 мл/кг, затем – быстрое капельное – плазмы или альбумина 10 мл/кг

Слайд 88

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Отек мозга
Наиболее тяжелое осложнение, в большинстве

случаев заканчивается летально
Развивается в первые 24 часа от начала проводимой терапии, чаще – в первые 4-6 ч.
Причины
Быстрое снижение осмолярности плазмы крови
Падение уровня натрия
Быстрое падение уровня глюкозы

Слайд 89

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Отек мозга
Клинические проявления:
На фоне удовлетворительных лабораторных

показателей появляются ухудшение состояния, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных яблок, урежение пульса, повышение АД, изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, усиление сонливости, прогрессирующее помрачение сознания)
Появление судорог, отека соска зрительного нерва, снижения реакции зрачков на свет, остановки дыхания – поздние признаки, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе.

Слайд 90

Осложнения, развивающиеся на фоне лечения ДКА
Отек мозга
Лечение
Ввести маннитол 1 г/кг или

5 мл/кг 20% р-ра внутривенно за 20 мин.
Уменьшить скорость введения жидкости в 2 раза
Проводить осторожную гипервентиляцию легких
Продолжать инфузию маннитола со скоростью 0,25 г/кг/час, либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 часов
Дексаметазон в/в 0,5мг/кг
Лазикс в/в 20-40 мг

Слайд 91

Другие осложнения ДКА и его терапии
Гипокалиемия
Асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого, аспирационная

пневмония
Пневмоторакс, интерстициальный отек легких
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Отек печени, гастрит, задержка мочи.

Слайд 92

Гипогликемия и гипогликемическая кома
У детей данные состояния часто встречаются в ночные

или ранние утренние часы.
Наиболее частые причины ночной гипогликемии:
Неправильно подобранная доза инсулина
Чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с феноменом «утренней зари»
Непроконтролированный низкий уровень глюкозы в крови перед сном
Большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы

Слайд 93

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Другие причины тяжелых гипогликемических
реакций:
Отсутствие легкоусвояемых углеводов у

ребенка во время игр, занятий спортом, прогулок; недостаточный контроль за маленькими детьми
Прием подростками алкогольных напитков
Асимптоматические гипогликемии
Интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся рвотой
Намеренное введение больших доз инсулина

Слайд 94

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Лабораторные данные (критерии гипогликемии)

Слайд 95

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Клинические проявления
Начальные симптомы – результат нейрогликопении
Снижение интеллектуальной деятельности
Растерянность,

дезориентация, вялость
Либо агрессивность, эйфория, немотивированные поступки
Головная боль, головокружение, туман или мелькание мушек перед глазами
Резкое чувство голода
У маленьких детей возможен отказ от еды

Слайд 96

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Клинические проявления
Быстро появляются симптомы гиперкатехоламинемии
Тахикардия, повышение АД
Бледность, потливость
Тремор

конечностей, чувство внутренней дрожи, тревоги, страха
При отсутствии помощи развивается
Спутанное сознание, тризм, судороги, кома

Слайд 97

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Клинические проявления
Во сне тяжелую гипогликемию можно заподозрить при

наличии следующих симптомов:
Потливость
Стонущее дыхание
Гипертонус и судорожное подергивание мышц
При длительном коматозном состоянии
развиваются симптомы поражения ствола головного мозга: нарушение ритма дыхания и нестабильность сердечной деятельности

Слайд 98

Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

Слайд 99

Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы у детей

Слайд 100

Степени тяжести гипогликемических состояний

Слайд 101

Лечение гипогликемии
Гипогликемия 1 – 2 степени
Прием легко усвояемых углеводов ( 5-15

г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка – чая с сахаром или сока)
При улучшении самочувствия или нормализации уровня гликемии необходимо принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Слайд 102

Лечение гипогликемии
Тяжелая гипогликемия
При тризме – разжать челюсти и фиксировать язык
Глюкагон в/м

0,5 мл до 12лет, старше – 1 мл
При отсутствии глюкагона или при недостаточной реакции на него в/в вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы – до полного восстановления сознания
При отсутствии эффекта – дексаметазон 0,5 мг/кг

Слайд 103

Осложнения сахарного диабета
Специфические осложнения
Диабетическая ретинопатия
Катаракта
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нейропатия
Диабетическая хайропатия (ограниченная подвижность

суставов)

Слайд 104

Осложнения сахарного диабета
Осложнения инсулинотерапии
Гипогликемические состояния
Липодистрофии
Инсулиновые отеки
Аллергия к препаратам инсулина
Хроническая передозировка

инсулина

Слайд 105

Осложнения сахарного диабета
Другие осложнения
Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз)
Синдром Мориака
Липоидный некробиоз

Слайд 106

Синдром Мориака
Причины
Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной гипергликемии
Проявления
Задержка роста
Задержка полового развития
Гепатомегалия

(жировая инфильтрация печени)
Отставание костного возраста
Раннее развитие сосудистых осложнений
Ожирение (не во всех случаях)
Лечение
Длительный тщательный метаболический контроль с максимальной компенсацией гликемии

Слайд 107

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 1
Мальчик 6 лет, болен около

3–4 нед. Родители обрати-ли внимание на жажду, частые обильные мочеиспускания, от-
мечался энурез. Несмотря на хороший аппетит, ребенок похудел на 3 кг.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от I физиологически протекавшей беременности, срочных родов. Перене-сенные заболевания: острые респираторные инфекции 1–2 раза в год, краснуха в 5 лет. Семейный анамнез: у бабушки по линии матери сахарный диабет 2-го типа.
При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное. Отмечается сухость кожи, снижение тургора тканей. Одышки нет, ЧД – 23 в минуту, в легких дыхание пуэриль-ное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца громкие, ритмич-
ные. ЧСС – 94 в минуту, АД – 95/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает на 1,5 см из-под края реберной дуги. Явления баланита. Рефлексы физиологические.
Глюкоза крови при поступлении – 15 ммоль/л.
Анализ мочи: глюкоза – 3%, ацетон – отрицательный.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией. Обоснуйте фазу болезни.
2. Перечислите патогенетические стадии развития заболевания.
3. Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание?
4. Какова причина гепатомегалии у пациента?
5. Каковы критерии лабораторной диагностики заболевания?
6. Назовите принципы лечения данного заболевания.
7. Каковы принципы диетотерапии при данном заболевании? Что входит в понятие «хлебная единица»?

Слайд 108

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 2
Мальчик 8 лет, от 4-й

беременности, протекавшей с угрозой прерывания, гестозом. Роды на 38-й нед. путем кесарева сечения. При рождении масса 3600 г, длина – 50 см. Перенесенные заболевания: ОРВИ 2–3 раза в год, ветряная оспа в 4 года, ангины в 6 и 7 лет. Наследственность отягощена: сахарный диабет 2-го типа у бабушки по линии матери.
Два месяца назад родители заметили появление жажды, частое мочеиспускание, затем – похудание в сочетании с повышенным аппетитом, слабость. Постепенно состояние ухуд-
шилось. За 2 дня до госпитализации появились боли в живо-те, отмечалась рвота 2 раза.
При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное, запах ацетона изо рта. Кожа сухая, тургор тканей снижен, румянец на щеках. Дыхание ритмичное, ровное, одышки нет. Аускультативно в легких дыхание везикулярное. Тоны сердца громкие, ритмичные, короткий систолический шум в V точке, ЧСС – 96 в минуту. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 95/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в эпигастральной области. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги. Стула не было вчера и сегодня. Половые органы – явления баланита. Рефлексы физиологические. Масса тела – 23 кг, рост – 128 см.
Глюкоза крови при поступлении – 19 ммоль/л.
Анализ мочи: глюкоза в моче – 4%, ацетон положитель-ный (+++).
Кислотно-основное состояние: рН – 7,31; ВЕ: –8,5 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Какие симптомы позволили заподозрить данное заболевание? Обоснуйте фазу болезни.
3. Как вы представляете патогенез развития основных клинических симптомов заболевания?
4. Каковы критерии лабораторной диагностики этого заболевания?
5. Продолжите обследование ребенка.
6. Назначьте лечение.
7. Оцените физическое развитие.

Слайд 109

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 3
Девочка, 6 лет, от II

беременности, протекавшей с гестозом, 2-х срочных родов, масса при рождении 4100 г, длина – 52 см.
Из анамнеза известно, что ребенок часто болеет остры-ми респираторными заболеваниями. В течение последних
1,5 мес. отмечались жажда, частые мочеиспускания, слабость, вялость, девочка похудела. На фоне острого респираторного заболевания состояние ребенка резко ухудшилось, появились тошнота, повторная рвота, боли в животе, запах прелых фруктов изо рта, сонливость. Девочка госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии.
При поступлении: состояние очень тяжелое, сознание сопорозное. Дыхание шумное, глубокое, типа Куссмауля. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Кожные и сухожильные рефлексы снижены, мышечная гипотония. Кожа сухая, тургор тканей резко снижен, черты лица заострены, на щеках и скуловых дугах – румянец, тонус глазных яблок снижен. Пульс слабого наполнения и напряжения, тоны сердца приглушены, ЧСС – 140 в минуту. АД – 75/40 мм рт. ст. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот при пальпации напряжен. Печень выступает на 5 см из-под края реберной дуги. Мочеиспускание обильное.
Общий анализ крови: Hb – 145 г/л; эритроциты – 5,2х1012/л; лейкоциты – 13,8х109/л, п/я – 8%, с/я – 62%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 22%, моноциты – 7%; СОЭ – 15 мм/ч.
Общий анализ мочи: цвет желтый, прозрачность – слабо мутная, относительная плотность – 1035, реакция – кислая, белок – отсутствует, сахар – 10%, ацетон – резко положительный (++++).
Биохимический анализ крови: глюкоза – 27 ммоль/л, натрий – 132 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л, калий – 4,1 ммоль/л (норма – 3,5–5,5 ммоль/л), общий белок – 70 г/л (норма – 65–82 г/л).
Кислотно-основное состояние: рН – 7,1; ВЕ: –24 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Оцените результаты лабораторных исследований.
3. Опишите патогенез развития данного состояния.
4. Какие другие неотложные состояния при данном заболевании вы знаете?
5. Какое обследование необходимо провести дополнительно?
6. Какие лечебные мероприятия требуются пациенту?
7. Какие осложнения могут развиться в процессе лечения данного состояния?

Слайд 110

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 4
Мальчик 7 лет, госпитализирован сегодня

в хирургический стационар с направляющим диагнозом: «острый живот». Два дня назад появились боли в животе, тошнота, рвота. При осмотре врач «скорой помощи» обнаружил напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. В при-
емном отделении хирургического стационара по совокупности клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования был поставлен диагноз «сахарный диабет, впервые выявленный, диабетический кетоацидоз I степени». Было решено начать неотложную терапию с последую-щим переводом в специализированную клинику. Проводилась инфузионная терапия физиологическим раствором NaCl, инсулинотерапия. В состоянии ребенка и лабораторных показателях отмечена положительная динамика, глюкоза крови в течение 3 ч снижалась на 3, 5, 9 ммоль/л каждый час. На фоне сниже-ния сахара крови состояние мальчика ухудшилось, стал бес-покоен, появилась головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных яблок, ЧСС – 60 в минуту, АД – 125/80 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Какое осложнение на фоне лечения диабетического кетоацидоза развилось у ребенка?
2. Опишите патогенез развития данного состояния.
3. Какие мероприятия необходимо провести?
4. Какие растворы для инфузионной терапии необходимо применять при лечении диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы?
5. Какие препараты инсулина, в каких дозах применяются при лечении диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы?

Слайд 111

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 5
Мальчик 9 лет, болен сахарным

диабетом 1-го типа четыре года. Течение заболевания лабильное, диету соблюдает нерегулярно, систематический контроль уровня сахара в крови отсутствует. Несколько раз был госпитализирован в связи с развитием кетоацидоза.
Накануне вечером был возбужден, сахар крови не кон-тролировали. После инъекции инсулина частично отказался от ужина. Ночью проснулся с чувством страха, беспокойства; мама заметила тремор рук, повышенную потливость.
Вопросы:
1. Поставьте предварительный диагноз. Обоснуйте.
2. Как подтвердить диагноз? Какие результаты обследования вы ожидаете получить?
3. Какие меры необходимо срочно предпринять?
4. Что может произойти, если не оказать ребенку неотложную помощь?
5. Назовите основные причины и механизмы развития данного состояния.

Слайд 112

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 6
Девочка 13,5 лет, доставлена в

стационар в связи с внезапным ухудшением состояния, потерей сознания, судорогами.
Анамнез жизни: ребенок от I беременности, протекав-шей физиологически, срочных родов. Масса тела при рождении 3300 г, длина – 51 см. Перенесенные заболевания: ОРВИ 2–4 раза в год, ветряная оспа в 5 лет, краснуха в 10 лет. Прививки по возрасту. С 7 лет – избыточная прибавка веса.
Анамнез заболевания: больна сахарным диабетом 1-го типа с 10 лет, диагноз был поставлен во время госпитализации в состоянии диабетической кетоацидотической комы. Получает инсулинотерапию по базис-болюсной схеме. В связи с избыточным весом начала заниматься фитнесом (сегодня днем было первое занятие). Вечером девочка получила обычную дозу инсулина, частично отказалась от ужина. Мать обнаружила ребенка ночью без сознания с судорогами.
При поступлении состояние ребенка тяжелое, без сознания, тризм челюстей, клонико-тонические судороги. Кожа бледная, холодный пот. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, 88 ударов в минуту. АД – 115/65 мм рт. ст. Температура тела 36,1 °С.
Глюкоза крови: 1,9 ммоль/л.
Вопросы:
1. Поставьте диагноз в соответствии с классификацией.
2. Назовите причину развития данного состояния.
3. Опишите начальные клинические проявления, пред-шествующие потере сознания.
4. Опишите патогенез развития данного состояния.
5. Проведите дифференциальный диагноз с диабетиче-ской кетоацидотической комой.
6. Назначьте лечение.
7. Продолжите обследование.

Слайд 113

Практикум, часть 2, глава 14. Задача 7
Девочка 1 года 8

мес., была госпитализирована в цен-тральную районную больницу 7 дней назад с диагнозом «ОРВИ, кишечная инфекция». Состояние ребенка в стационаре ухудшалось: отмечалась фебрильная лихорадка, слабость, много-кратная рвота. Девочка часто жадно пила, обильно мочилась, стул 1–2 раза в день, скудный с зеленью. Отмечались клони-ко-тонические судороги. Несмотря на проводимую инфузионную терапию (глюкозо-солевые, коллоидные растворы), нарастали явления эксикоза. Определен сахар крови натощак – 53,4 ммоль/л; ребенок срочно переведен в областную больницу. При поступлении в отделение реанимации состояние очень тяжелое, оценка по шкале комы Глазго – 9 баллов, выраженный эксикоз. Кожа и слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Зев гиперемирован. В легких дыхание пуэрильное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца умеренно приглушены, ЧСС – 160 в минуту. Живот вздут, умеренно болезнен, урчит при пальпации. Сомнительная ригидность затылочных мышц.
Глюкоза крови (трехкратно): 67,4 – 68,6 – 70,2 ммоль/л.
Общий анализ мочи: белок – 0,7 г/л, лейкоциты – 10–15 в п/зр, эритроциты – 4–6 в п/зр, единичные зернистые цилиндры, реакция на ацетон в моче – сомнительная.
Биохимический анализ крови: натрий – 175 ммоль/л (норма – 125–143 ммоль/л), мочевина – 14,5 ммоль/л (норма – до 7,0 ммоль/л), осмолярность плазмы – 500 мосмоль/л (норма: 280–300 мосмоль/л).
Вопросы:
1. Поставьте диагноз.
2. О каком варианте неотложного состояния при данном заболевании можно думать?
3. Что явилось причиной развития данного неотложно-го состояния?
4. Опишите патогенетические и клинические особенности этого варианта неотложного состояния.
5. Какие варианты комы могут развиться при данном заболевании?
6. Назовите особенности терапии.

Сахарный диабет у детей. Занятие 8

Содержание

Содержание занятияСахарный диабет 1 типаДиабетический кетоацидоз. Отек мозгаГипогликемическое состояние/комаГиперосмолярный синдромСиндром Мориака

определениеСахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризующаяся хронической

Этиологическая классификация (1)Сахарный диабет 1 типаМожет манифестировать в любом возрасте, но

Этиологическая классификация (3)Идиопатический СДдеструкция В-клеток Склонность к кетоацидозуОтсутствие признаков аутоиммунного процессаОтсутствие

Этиологическая классификация (4)Сахарный диабет 2 типаХарактеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями

Этиологическая классификация (5) другие специфические типы СДГенетические дефекты функции В-клеток: СД типа

Этиологическая классификация (6) другие специфические типы СДЭндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома,

Этиологическая классификация (7) другие специфические типы СДНеобычные формы иммуноопосредованного диабета: синдром ригидного

Этиологическая классификация (8)Гестационный сахарный диабет: любые состояния с нарушением углеводного обмена

Диагностические критерии СД (ВОЗ 1999)Симптомы диабета + уровень глюкозы в случайной

Критерии оценки концентрации глюкозы и результатов стандартной пробы на толерантность к

Сахарный диабетI типа

ЭпидемиологияМаксимальная заболеваемость (более 20 на 100 тыс. в год) Скандинавские страны,

Заболеваемость диабетом I типа у детей (Kurvonen et all., 1993).

Этиология и патогенез СД1 (1)СД1 – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных

Этиология и патогенез СД1 (2) стадии развития заболевания2. Воздействие провоцирующих факторов. Вирусы,

Этиология и патогенез СД1 (3) стадии развития заболевания5. Явный сахарный диабет с

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаИнсулин – гормон поджелудочной железы, конечным результатом

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаИнсулин действует на цитоплазматических мембранах при связывании

Патогенез клинической стадии сахарного диабета Действие инсулинаУглеводный обменАктивизирует транспорт глюкозы в

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаДействие инсулина Жировой обменСтимулирует синтез жираПодавляет липолиз

Патогенез клинической стадии сахарного диабетадефицит инсулинаусиление гликогенолизаснижение транспорта глюкозы в клеткигипергликемияглюкозурияУсиление

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаДегидратация вызывает:ПолидипсиюПотерю массы телаГиповолемию, снижение АД, тахикардиюПовышение

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаПотеря калия и недостаточное образование энергии из

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаДефицит инсулина приводит: К усилению глюконеогенеза (из

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаДефицит инсулина:Усиливает липолизПовышает образование свободных жирных кислот

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаКетоновые телаВыводятся через легкие: появляется запах ацетона

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаНакопление кетоновых тел (бетта-оксимаслянная, ацетоуксусная кислота, ацетон)Повышение

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаВ-оксимаслянная кислота в условиях ацидоза оказывает токсическое

Патогенез клинической стадии сахарного диабетаТяжелая гиповолемияСнижение сократимости миокарда (ацидоз, энергетический голод,

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)Тип СДНаличие или отсутствие СД

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)Фаза Диабетическая кома: I, II,

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)Осложнения СпецифическиеКатарактаГломерулосклерозСиндром МориакаСиндром НобекураЛипоидный некробиоз

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)Степень потребности в инсулине (на

Классификация сахарного диабета у детей (М.И. Мартынова)Сочетание с другими болезнямиЭндокринныеНесахарный диабетДиффузный

Течение СД 1 Начальный этап – дебют СДРемиссия (honey moon) (несколько

Клинические проявления сахарного диабетаПолиурияПолидипсияПотеря массы телаХороший аппетитСлабость, утомляемостьСухость кожи, сухость во

Клинические проявления сахарного диабетаПри медленном развитии сахарного диабета может развиваться гнойная

Особенности клиники СД у детейУ детей младшего возраста - острое начало

Фаза декомпенсации с кетозомВыраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда)Запах ацетона

Диабетический кетоацидоз (ДКА) Выраженные симптомы СД1 (выраженный эксикоз, полиурия, жажда)Запах ацетона

ДКА 1 степени тяжести:Сонливость, гипорефлексия, мышечная гипотонияТахипное, тахикардияТошнота, рвота, боли в

ДКА 2 степени тяжести:Сопор, выраженная гипорефлексия и мышечная гипотонияГлубокое шумное дыхание

ДКА 3 степени (кома):Отсутствие сознанияАрефлексияКоллапс ,частый нитевидный пульсРезкая дегидратацияСерая кожа, цианоз,