Сепсис. Сифилис

План лекции сепсис

Сепсис (определение, актуальность, особенности)
Этиопатогенез сепсиса (этиология, особенности патогенеза,

Сепсис (от греч. sepsis - гниение)

Особая форма тяжелой генерализованной инфекции,

Сепсис

Очаг инфекции
Бактериемия
SIRS
Органная дисфункция связанная с повреждением, а не избытком цитокинов связанных

Актуальность проблемы

Улучшение жизнеобеспечения больных с высоким риском смерти
Увеличение количества инвазивных процедур
Увеличение

Особенности сепсиса

Нециклический тип течения.
Незаразный для окружающих.
Не воспроизводится в эксперименте.
Не вырабатывается иммунитет.
Не

Этиология – бактериемия

Staphylococcus aureus
Распространенные мелкогнойничковые метастазы
Септический эндокардит трехстворчатого клапана
Streptococcus pyogenes
Крупноочаговые

Патогенез

Основная роль в патогенезе принадлежит не возбудителю, а реактивности организма (в

Септический очаг

Фокус гнойного воспаления «септический очаг» (например, септический эндометрит)
Гнойный флебит/тромбофлебит –

Гнойно-дифтеритический послеродовый эндометрит

ССВО (SIRS)

Синдром системного воспалительного ответа (systemic inflammatory responce syndrome) - системная неспецифическая

Классификации сепсиса

По этиологии: вид микроба (микробиологические данные)
С точки зрения эпидемиологии и

Септикопиемия – наличие гнойного очага при сепсисе

Выраженное гнойное воспаление в

Патогенез септикопиемии

Гнойный очаг
Гнойный тромбофлебит
Тромбобактериальная эмболия
Гнойные очаги в легких

Полипозно-язвенный эндокардит
Гнойные отсевы в почках, печени, селезенке, подкожной клетчатке, суставах, костном

Септическая селезенка

Результат гиперплазии и накопления форменных элементов
Макроскопически:
Увеличение размеров
Дряблая консистенция
Обильный соскоб
Микроскопически:

Эмболический гнойный (апостематозный) нефрит при септикопиемии

Септицемия – отсутствие гнойных очагов при сепсисе

До конца не известно, изначально

Патологическая анатомия

Почки – тромботическая микроангиопатия
Легкие – диффузное альвеолярное повреждение
Печень – некрозы

Септический/инфекционно-токсический шок/сепсис

Равнозначные понятия с 2016 года!
Состояние связанное с развитием гипотензии, гипоперфузии

Патогенез септического шока

Медиаторы воспаления
Активация и повреждение эндотелиоцитов
Метаболические изменения
Иммуносупрессия
Органная дисфункция

Медиаторы воспаления

Компоненты клетки микроорганизма связываются с рецепторами нейтрофилов, макрофагов и эндотелиоцитов
TLR

Выделяются молекулы адгезии, прокоагулянтного фенотипа и цитокины второй волны
Продукты микроорганизмов активируют

Активация и повреждение эндотелиоцитов

Тромбоз
Повышение сосудистой проницаемости и отек тканей с их

Накопление тромбов богатых фибрином
ДВС-синдром
Дефицит факторов коагуляции, тромбоцитов
Кровотечения и кровоизлияния

Метаболические изменения

Инсулиновая резистентность (результат действия провоспалительных цитокинов)
Гипергликемия (результат действия цитокинов и

Иммуносупрессия

По механизмам обратной связи синтезируются в избытке противовоспалительные медиаторы
Активация лимфоцитарного апоптоза
Индукция

Органная дисфункция

Системная гипотензия
Интерстициальный отек
Тромбоз мелких сосудов
Нарушение метаболизма в тканях
Избыток цитокинов снижают

Принципы лечения

Антибиотики
Инсулин
Восстановление жидкостного баланса
Кортикостероиды
Антагонисты специфических медиаторов могут оказывать даже повреждающее действие

Хрониосепсис

Ранее гнойно-резорбтивная лихорадка
Длительно не заживающий септический очаг.
Обширные нагноения.
Хроническая интоксикация.
Нарастающее истощение.
Выраженные атрофические

Патоморфоз сепсиса

Возрастание частоты ятрогенного сепсиса у лиц с иммуносупрессией
Изменение характера возбудителей

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит

Тяжелая инфекция с колонизацией или инвазией клапанов сердца либо пристеночного

Предрасполагающие факторы

Развитие на интактных клапанах: высокая вирулентность возбудителя, аномалии сердца и

Этиология ИЭ

Любой очаг инфекции
Особая реактивность организма
Стоматологические и хирургические процедуры
Иглы, неоднократно используемые

Возбудители ИЭ

S.viridans (нормальная флора полости рта) – 50-60% случаев эндокардита на

Локализация процесса на конкретных клапанах

Определяется путем проникновения и циркуляции возбудителя

Классификация

Первичный – интактные клапаны – болезнь Черногубова
Вторичный – на фоне порока

До 2 недель
Высоковирулентные микроорганизмы
Некротизирующие, язвенные и деструктивные поражения
Антибиотики неэффективны
Требуется хирургическое вмешательство
Смерть

Повреждение клапанного аппарата

Связано

Гнойное расплавление при остром ИЭ
Фибриноидный некроз при подостром и

Морфогенез подострого и затяжного ИЭ

Попадание микроба + иммунопатологическая реакция в эндокарде
Очаг

Клинические проявления

Гипертрофия и дилатация камер сердца с исходом в ХСН
Аритмии
Тромбоэмболии с

Клинические проявления (иммунные реакции)

Лихорадка и интоксикация
Острый гломерулонефрит (циркуляция иммунных комплексов)
Узелки Ослера

Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Пятна Рота

Пятна Лукина-Либмана

Сифилис

План лекции сифилис

История изучения
Этиология
Эпидемиология
Первичный сифилис
Вторичный сифилис
Третичный сифилис
Нейросифилис
Врожденный сифилис

Классические венерические болезни

Гонорея (Neisseria gonorrhea)
Донованоз, или гранулема венерическая, или паховая гранулема (Calymmatobacterium granulomatis) 
Сифилис (Treponema pallidum) 
Мягкий шанкр,

Сифилис

Сифилис или Люэс (лат. зараза) – хроническое инфекционное венерическое заболевание с

Происхождение названия

Syphilis, имя пастуха Сифилиуса (от греч. sys – свинья и

1495 год

Первая эпидемия сифилиса среди французских войск Карла VIII осаждавших Неаполь
Затем

1881 год

Французский сифилидолог Альфред Жан Фурнье издал монографаию «Сифилис мозга»

1905 год

Открыт возбудитель – бледная трепонема
Schaudinn и Hoffmann.
По классификации

Бледная трепонема

Установлена полная последовательность генома бледной трепонемы 1138006 пар оснований
Идентифицированы гены,

Эпидемиология

Лидеры по заболеваемости страны Африки и Папуа новая Гвинея (до

Эпидемиология

Возрастает эпидемиологическая роль трудовых мигрантов
Дети-сироты
Снижается количество ранних форм и увеличивается поздних,

Пути передачи

Половой
Через кровь (доноры, наркопотребители, общие зубные щетки, бритвы)
Бытовой путь при

Первичный сифилис

Проявляется твердым шанкром
Ему предшествует инкубационный период (3-4 недели)
Длится 6-7

Вторичный сифилис

Возникает через 6-7 недель после появления твердого шанкра
Обусловлен гематогенной

Третичный сифилис

Может развиться через 10-20 лет после заражения
Развитие связано с падением

Нейросифилис

Поражение нервной системы в 15-20% случаев
7-9% органических заболеваний ЦНС
Преобладают лица молодого

Tabes Dorsalis

Клиническая форма позднего нейросифилиса, с поражением задних корешков, задних столбов

Прогрессивный паралич

Возникает на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров.
В

Врожденный сифилис

Наиболее высокий риск заражения во вторичном периоде
Трансплацентарный и интранатальные пути

Классификация

Сифилис плода
Ранний врожденный сифилис (дебют до 2 лет)
Поздний врожденный сифилис (дебют

Сифилис плода и ранний врожденный сифилис

Поражение костей (остеохондрит, периостит, дактилит)
Поражение кожи

Поздний врожденный сифилис

Триада Хатчинсона:
Паренхиматозный кератит
Лабиринтит (глухота)
Зубы Хатчинсона