Система гемостаза

Содержание

Слайд 2

Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые могут

Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые могут

функционировать одновременно и сопряженно: I. Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов, с образованием так называемого «белого тромба». II. Вторичный, или коагуляционный гемостаз, протекающий с использованием многочисленных факторов свертывания крови и обеспечивающий плотную закупорку поврежденных сосудов фибриновым тромбом (красным кровяным сгустком).
Слайд 3

Слайд 4

Коагуляционный гемостазПосле того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови

Коагуляционный гемостазПосле того как сгусток сформирован, происходит активация факторов свертывания крови

— специальных белков, которые содержатся в плазме и тромбоцитах и обеспечивают свертывание. В результате из неактивного белка плазмы крови фибриногена образуется фибрин — белок в форме волокон. С его помощью вокруг сгустка тромбоцитов формируется фибриновая сеть, которая способна удерживать тромбоциты и другие клетки крови, включая эритроциты, формируя прочный красный тромб. Он качественно «латает» рану, стягивая ее края и окончательно восстанавливая целостность поврежденного сосуда.
Слайд 5

Гемостазиограмма или коагулограмма – комплексный (многокомпонентный) анализ для оценки свертывающей способности

Гемостазиограмма или коагулограмма – комплексный (многокомпонентный) анализ для оценки свертывающей способности

крови. Это исследование позволяет определить основные показатели гемостаза (системы свертывания крови), выявить нарушения и предотвратить риск серьезных осложнений при ряде заболеваний
Слайд 6

Слайд 7

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их повреждении

останавливается за 1-3 минуты за счет:
•адгезии (прилипания) тромбоцитов - начальный этап сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
•агрегации тромбоцитов
•спазма микрососудов (в меньшей степени)
Пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена.
Под действием коллагена и содержащегося в субэндотелии так называемого фактора Виллебранда происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки, прилипают (адгезируют) к волокнам соединительной ткани по краям раны.
Слайд 8

Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты в

Важную роль в формировании тромбоцитарной агрегации играют производные арахидоновой кислоты

в тромбоцитах

образуется тромбоксан А2 - мощный агрегирующий и сосудосуживающий эффект
•в сосудистой стенке образуется простациклин (PGI2) - основной ингибитор агрегации
Слайд 9

Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, являются 1)число тромбоцитов в

Наиболее важными факторами, обеспечивающими первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, являются

1)число тромбоцитов в крови
2)фактор

Виллебранда, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов
3)наличие в мембранах тромбоцитов специфического рецептора (гликопротеина Iв), обеспечивающего вместе с фактором Виллебранда адгезию пластинок к коллагеновым волокнам поврежденного сосуда
4)наличие в мембранах активированных тромбоцитов рецепторов (гликопротеины IIв и IIIа), вступающих в специфическую реакцию с фибриногеном тромбоспондином и другими белками, что имеет значение в формировании необратимой агрегации пластинок
5)нормальный синтез в тромбоцитах из арахидоновой кислоты тромбоксана А2 и простациклина
Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
Слайд 10

Причина гемостаза При повреждении эндотелия (клеток, выстилающих внутренний просвет сосудов) осуществляется

Причина гемостаза

При повреждении эндотелия (клеток, выстилающих внутренний просвет сосудов) осуществляется запуск

первичного гемостаза: выделяются особые вещества — биохимические «сигналы тревоги», которые работают как стартер процесса остановки кровотечения. Проплывающие с током крови тромбоциты находятся в неактивированном состоянии.
Слайд 11

Слайд 12

Лекарственная регуляция гемостаза Варфарин и дикумарол являются структурными аналогами витамина К.

Лекарственная регуляция гемостаза
Варфарин и дикумарол являются структурными аналогами витамина К.
Гепарин, являясь активатором антитромбина III,
Дабигатран –

непептидный высокоспецифичный ингибитор тромбина
Ацетилсалициловая кислота
Стрептокиназа 
Транексамовая кислота