Смешанные дистрофии

Содержание

Слайд 2

СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного метаболизма выявляются как

СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного метаболизма выявляются как

в паренхиме, так и в строме органов, тканей.
Они возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 3

Отложения угольной пыли в легких (антракоз).

Отложения угольной пыли в легких (антракоз).

Слайд 4

Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов)

Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов)

и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 5

Антракоз легкого.

Антракоз легкого.

Слайд 6

Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные. Липидогенные. Гемоглобиногенные пигменты связаны с метаболизмом

Хромопротеиды (эндогенные пигменты):
Гемоглобиногенные.
Протеиногенные.
Липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты
связаны с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные

(тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 7

Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные. Липидогенные.

Хромопротеиды
(эндогенные пигменты):
Гемоглобиногенные.
Протеиногенные.
Липидогенные.

Слайд 8

Гемоглобиногенные пигменты связаны с метаболизмом гемоглобина. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: Меланин. Пигмент

Гемоглобиногенные пигменты
связаны с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные

пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 9

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в

пигменты (красящие вещества):
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии из-за усиленного гемолиза (распада эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Слайд 10

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме: Гемосидерин. Ферритин. Билирубин. При патологии : Гематоидин. Гематины. Порфирины.

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме:
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии :
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.

Слайд 11

Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе: Анемии, лейкозы. Интоксикации гемолитическими

Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе:
Анемии, лейкозы.
Интоксикации гемолитическими ядами (хинин,

бертолетова соль).
Некоторые инфекции (сепсис, малярия, возвратный тиф и др.).
Переливание иногруппной крови.
Резус-конфликт.
Гемосидерин откладывается в селезенке, печени, костном мозге и лимфатических узлах.
Общий гемосидероз возникает также при гемохроматозе.
Слайд 12

Печень при гемохроматозе.

Печень при гемохроматозе.

Слайд 13

В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых гранул гемосидерина. Тоже самое.

В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых гранул гемосидерина.

Тоже самое.
Реакция Перлса

на железо с образованием берлинской
лазури.

Гемосидероз печени.

Слайд 14

Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасывание пищевого железа.

Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасывание пищевого железа.
Вторичный

гемохроматоз обусловлен перенасыщенностью организма железом (избыточное поступление и недостаточная утилизация).
Типичные проявления связаны с накоплением гемосидерина и ферритина:
Цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), пигментная кардиомиопатия.
Слайд 15

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе: Очаги кровоизлияний (гематомы, кровоподтеки).

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе:
Очаги кровоизлияний (гематомы, кровоподтеки).
Гемосидероз легких

(бурая индурация легких) при хроническом венозном застое в легких.
В кровоизлияниях образуются:
Гемосидерин /на периферии/.
Гематоидин /в центре/.
Билирубин.
Ферритин.
Слайд 16

Кровоизлияние в головной мозг.

Кровоизлияние в головной мозг.

Слайд 17

Кровоизлияние в мозг однодневной давности. 1. Кровь. 2. Мозговая ткань. Кровоизлияние

Кровоизлияние в мозг однодневной давности.
1. Кровь.
2. Мозговая ткань.

Кровоизлияние в мозг
трехнедельной давности.
Коричневые

кристаллы
гематоидина расположены
внеклеточно в центре крово-
излияния. Бурые гранулы гемосидерина расположены на периферии.
Слайд 18

Бурая индурация легких. В строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов

Бурая индурация легких.
В строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов с

гемосидерином. Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.
Слайд 19

Бурая индурация легких. Реакция Перлса. В многочисленных сидерофагах выявляется железо гемосидерина

Бурая индурация легких. Реакция Перлса.
В многочисленных сидерофагах выявляется железо гемосидерина

в виде так называемой берлинской лазури, дающей голубоватое окрашивание.
Слайд 20

Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения ВИДЫ

Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения

ВИДЫ

ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА –повышенный распад Эр.
Инфекции (сепсис, малярия, тиф).
Интоксикации (гемолитические яды).
Гемотрансфузионные конфликты.
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА – нарушение захвата, синтеза и выделения Бр.
Гепатиты, гепатозы, циррозы.
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА – затруднение оттока желчи из печени.
ЖКБ, опухоли желчевыводящих путей.
Слайд 21

ЖЕЛТУХИ: НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ). ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ). ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)

ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ).
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ).
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)

Слайд 22

Желтуха.

Желтуха.

Слайд 23

Печень и почка при желтухе.

Печень и почка при желтухе.

Слайд 24

Билиарный цирроз печени. Холестаз.

Билиарный цирроз печени. Холестаз.

Слайд 25

Гемомеланоз Селезенка при малярии. Скопления темно-коричневых зерен гемомеланина (малярийный пигмент) в

Гемомеланоз

Селезенка при малярии.
Скопления темно-коричневых зерен гемомеланина (малярийный пигмент) в красной пульпе

селезенки. Еще скапливается в печени, костном и головном мозге, л/у.
Слайд 26

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина.

Имеют вид темно-коричневых кристаллов и зерен.
К ним относятся:
Малярийный пигмент (гемомеланин) − образуется внутри паразитирующего в эритроцитах плазмодия малярии. При разрушении Эр. Попадает в кровоток и подвергается фагоцитозу элементами ретикулоэндотелия (селезенка, печень, костный мозг, л/у, головной мозг приобретают аспидно-черную окраску.
Солянокислый пигмент (гемин) − образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой имеет черно-бурый цвет.
Формалиновый пигмент − образуется в тканях при фиксации их в кислом формалине в виде темно-коричневых игл или гранул.
Их гистохимические свойства идентичны.
Слайд 27

Образование солянокислого гематина при остром эрозивно-язвенном гастрите.

Образование солянокислого гематина при остром эрозивно-язвенном гастрите.

Слайд 28

Порфирины предшественники гема, лишенные железа. Порфирии: Врожденные. Приобретенные: Интоксикации (алкоголь, барбитураты

Порфирины предшественники гема, лишенные железа.

Порфирии:
Врожденные.
Приобретенные:
Интоксикации (алкоголь, барбитураты и

др.).
Авитаминозы (пеллагра).
Болезни печени.
Клинические проявления:
Светобоязнь, фотодерматит, эритема, депигментированные участки, гемолитическая анемия, поражение ЖКТ и ЦНС.
ТРИ “Д” – дерматит, деменция, диарея
Слайд 29

Порфирия.

Порфирия.

Слайд 30

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов Морфологическая сущность: Гипермеланоз. Гипомеланоз. Распространенность процесса:

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Морфологическая сущность:
Гипермеланоз.
Гипомеланоз.
Распространенность процесса:
Общий.
Местный.


По происхождению:
Врожденные.
Приобретенные.
Слайд 31

Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма. Врожденный распространенный гипомеланоз – альбинизм.

Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма.
Врожденный распространенный гипомеланоз – альбинизм.
Приоберетенный

распространенный гипермеланоз при аддисоновой болезни.
Приобретенный местный гипермеланоз – меланоз толстой кишки (при запорах), пигментные пятна, меланома.
Приобретенный местный гипомеланоз – витилиго, лейкодерма («ожерелье Венеры» при сифилисе).
Слайд 32

Пигментная ксеродерма.

Пигментная ксеродерма.

Слайд 33

Альбинизм.

Альбинизм.

Слайд 34

Распространенный приобретенный гипермеланоз при аддисоновой болезни. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта.

Распространенный приобретенный гипермеланоз
при аддисоновой болезни.
Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости

рта.
Слайд 35

Меланоз толстой кишки.

Меланоз толстой кишки.

Слайд 36

Меланоз толстой кишки.

Меланоз толстой кишки.

Слайд 37

Мелазма.

Мелазма.

Слайд 38

Множественные пигментные невусы кожи туловища.

Множественные пигментные невусы кожи туловища.

Слайд 39

Ювенильный невус кожи.

Ювенильный невус кожи.

Слайд 40

Пигментная меланома кожи.

Пигментная меланома кожи.

Слайд 41

Пигментная меланома кожи.

Пигментная меланома кожи.

Слайд 42

Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый) пигмент содержащийся в виде

Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый) пигмент содержащийся в виде

желто-бурых зерен в цитоплазме различных клеток. По химическому строению – липопротеид.
Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз (накопление в гепатоцитах).
Нейрональный липофусциноз (накопление в нейроцитах).
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.
Слайд 43

Липофусциноз Наследственный: Наследственный гепатоз. Нейрональный липофусциноз. Вторичный: Старость. Кахексия. Гиперфункция печени и сердца.

Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз.
Нейрональный липофусциноз.
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.

Слайд 44

Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии. Мышечные волокна истончены, в их

Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии.
Мышечные волокна истончены, в их

цитоплазме по полюсам ядер видны скопления желто-бурых зерен липофусцина.
Слайд 45

Отложение липофусцина в гепатоцитах.

Отложение липофусцина в гепатоцитах.

Слайд 46

Нарушения обмена нуклеопротеидов Подагра – заболевание обусловленное выпадением преимущественно в мелких

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Подагра – заболевание обусловленное выпадением преимущественно в мелких суставах

рук и ног мочекислого натрия с некрозом, продуктивной клеточной реакцией и разрастание соединительной ткани (склерозом).
Симптомы: гиперурикемия, гиперурикурия, болевые атаки в суставах, подагрические шишки, деформация суставов, поражения почек.
Мочекаменная болезнь (образование уратов в почках и мочевыводящих путях).
Мочекислый инфаркт (адаптивный процесс у новорожденных в почках с отложением в канальцах мочекислого натрия и аммония).
Слайд 47

Подагра.

Подагра.

Слайд 48

Подагрическая нефропатия.

Подагрическая нефропатия.

Слайд 49

Тофусы.

Тофусы.

Слайд 50

Нарушения обмена кальция (известковая дистрофия, обызвествление) По механизму развития: Метастатическое −

Нарушения обмена кальция

(известковая дистрофия, обызвествление)
По механизму развития:
Метастатическое −

известковые метастазы в связи с гиперкальциемией (↑паратгормона и ↓ кальцитонина). Переломы, миеломнеая б-нь, MTS в кости, дизентерия, гемодиализ. Откладывается в легких, желудке, миокарде, почках.
Дистрофическое (петрификация) − имеют местный характер, образуется на месте некроза тканей.
Метаболическое − мех-м неясен. Придают значение нестойкости буферных систем содержащих кальций и особой чувствительности к ним тканей.
По распространенности:
Системный.
Местный.
Слайд 51

Метастатическое обызвествление миокарда. Группы инкрустированных известью кардиомиоцитов.

Метастатическое обызвествление миокарда.
Группы инкрустированных известью кардиомиоцитов.

Слайд 52

Обызвествление скелетной мускулатуры.

Обызвествление скелетной мускулатуры.

Слайд 53

Обызвествление кожи.

Обызвествление кожи.

Слайд 54

Петрификация В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого цвета каменистой плотности. Соли

Петрификация

В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого цвета
каменистой плотности.

Соли извести в очаге
казеозного

некроза
при туберкулёзе.
Слайд 55

Кальциноз аортального клапана.

Кальциноз аортального клапана.

Слайд 56

Кальциноз артерий при атеросклерозе.

Кальциноз артерий при атеросклерозе.

Слайд 57

Камнеобразование (калькулез, литиаз) классификация По количеству: одиночные (солитарные) и множественные (фасетированные

Камнеобразование (калькулез, литиаз)

классификация
По количеству: одиночные (солитарные) и множественные
(фасетированные множественные камни)


По размерам: макролиты и микролиты
По форме: овальные, круглые, коралловидные, цилиндрические и др.
По строению: слоистые (коллоидные), радиарные (кристаллоидные), слоисто-радиарные
По цвету (определяется хим. составом камня): белые (фосфаты и карбонаты), бурые (оксалаты), желтый (ураты),
желто-оранжевый (холестериновый), тёмно-коричневый (пигментные)
Слайд 58

Камнеобразование Классификация (по): Количеству. Размерам. Форме. Строению. Цвету.

Камнеобразование

Классификация (по):
Количеству.
Размерам.
Форме.
Строению.
Цвету.

Слайд 59

Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) Химический состав камней: фосфаты, оксалаты, карбонаты,

Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Химический состав камней: фосфаты, оксалаты,


карбонаты, ураты, цистиновые, и комбинированные камни.
Осложнения: воспаление, пролежни стенки лоханки, перфорации, гидронефроз, почечная колика, ХПН, сепсис и др.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
Химический состав камней: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные.
Осложнения: воспаление (калькулезный холецистит, холангит), пролежни стенки желчного пузыря с её перфорацией, механическая желтуха, печёночная колика и др.
Слайд 60

Нефролитиаз. Мочевой камень выполняет чашечно-лоханочную систему почки.

Нефролитиаз. Мочевой камень выполняет
чашечно-лоханочную систему почки.

Слайд 61

Мочевой камень (урат) коралловидной формы. Окслат - бурого цвета, в виде

Мочевой камень (урат) коралловидной формы.

Окслат - бурого цвета, в виде тутовой ягоды.

Фосфат

из мочевого
пузыря.
Макролит, овальной
формы, белого цвета.
Слайд 62

ЖКБ. Пигментные камни в просвете желчного пузыря.

ЖКБ. Пигментные камни в просвете желчного пузыря.

Слайд 63

Множественные фасетированные пигментные макролиты.

Множественные фасетированные пигментные макролиты.

Слайд 64

Радиарное строение холестеринового камня.

Радиарное строение холестеринового камня.

Слайд 65

Холестероловые камни в просвете желчного пузыря.

Холестероловые камни в просвете желчного пузыря.