Содержание
- 2. СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в
- 3. Отложения угольной пыли в легких (антракоз).
- 4. Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Экзогенные пигменты (антракоз).
- 5. Антракоз легкого.
- 6. Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные. Липидогенные. Гемоглобиногенные пигменты связаны с метаболизмом гемоглобина. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: Меланин.
- 7. Хромопротеиды (эндогенные пигменты): Гемоглобиногенные. Протеиногенные. Липидогенные.
- 8. Гемоглобиногенные пигменты связаны с метаболизмом гемоглобина. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: Меланин. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Адренохром. Липидогенные
- 9. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в пигменты (красящие вещества): Гемосидерин.
- 10. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов: В норме: Гемосидерин. Ферритин. Билирубин. При патологии : Гематоидин. Гематины. Порфирины.
- 11. Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе: Анемии, лейкозы. Интоксикации гемолитическими ядами (хинин, бертолетова соль). Некоторые
- 12. Печень при гемохроматозе.
- 13. В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых гранул гемосидерина. Тоже самое. Реакция Перлса на железо с
- 14. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасывание пищевого железа. Вторичный гемохроматоз обусловлен перенасыщенностью организма
- 15. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе: Очаги кровоизлияний (гематомы, кровоподтеки). Гемосидероз легких (бурая индурация легких)
- 16. Кровоизлияние в головной мозг.
- 17. Кровоизлияние в мозг однодневной давности. 1. Кровь. 2. Мозговая ткань. Кровоизлияние в мозг трехнедельной давности. Коричневые
- 18. Бурая индурация легких. В строме легкого и просвете альвеол скопления сидерофагов с гемосидерином. Межальвеолярные перегородки утолщены
- 19. Бурая индурация легких. Реакция Перлса. В многочисленных сидерофагах выявляется железо гемосидерина в виде так называемой берлинской
- 20. Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения ВИДЫ ЖЕЛТУХИ: НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА –повышенный
- 21. ЖЕЛТУХИ: НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ). ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ). ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
- 22. Желтуха.
- 23. Печень и почка при желтухе.
- 24. Билиарный цирроз печени. Холестаз.
- 25. Гемомеланоз Селезенка при малярии. Скопления темно-коричневых зерен гемомеланина (малярийный пигмент) в красной пульпе селезенки. Еще скапливается
- 26. Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина. Имеют вид темно-коричневых кристаллов и
- 27. Образование солянокислого гематина при остром эрозивно-язвенном гастрите.
- 28. Порфирины предшественники гема, лишенные железа. Порфирии: Врожденные. Приобретенные: Интоксикации (алкоголь, барбитураты и др.). Авитаминозы (пеллагра). Болезни
- 29. Порфирия.
- 30. Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов Морфологическая сущность: Гипермеланоз. Гипомеланоз. Распространенность процесса: Общий. Местный. По происхождению: Врожденные.
- 31. Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма. Врожденный распространенный гипомеланоз – альбинизм. Приоберетенный распространенный гипермеланоз при аддисоновой
- 32. Пигментная ксеродерма.
- 33. Альбинизм.
- 34. Распространенный приобретенный гипермеланоз при аддисоновой болезни. Меланодермия и пигментация слизистой оболочки полости рта.
- 35. Меланоз толстой кишки.
- 36. Меланоз толстой кишки.
- 37. Мелазма.
- 38. Множественные пигментные невусы кожи туловища.
- 39. Ювенильный невус кожи.
- 40. Пигментная меланома кожи.
- 41. Пигментная меланома кожи.
- 42. Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый) пигмент содержащийся в виде желто-бурых зерен в цитоплазме различных
- 43. Липофусциноз Наследственный: Наследственный гепатоз. Нейрональный липофусциноз. Вторичный: Старость. Кахексия. Гиперфункция печени и сердца.
- 44. Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии. Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме по полюсам ядер видны
- 45. Отложение липофусцина в гепатоцитах.
- 46. Нарушения обмена нуклеопротеидов Подагра – заболевание обусловленное выпадением преимущественно в мелких суставах рук и ног мочекислого
- 47. Подагра.
- 48. Подагрическая нефропатия.
- 49. Тофусы.
- 50. Нарушения обмена кальция (известковая дистрофия, обызвествление) По механизму развития: Метастатическое − известковые метастазы в связи с
- 51. Метастатическое обызвествление миокарда. Группы инкрустированных известью кардиомиоцитов.
- 52. Обызвествление скелетной мускулатуры.
- 53. Обызвествление кожи.
- 54. Петрификация В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого цвета каменистой плотности. Соли извести в очаге казеозного некроза
- 55. Кальциноз аортального клапана.
- 56. Кальциноз артерий при атеросклерозе.
- 57. Камнеобразование (калькулез, литиаз) классификация По количеству: одиночные (солитарные) и множественные (фасетированные множественные камни) По размерам: макролиты
- 58. Камнеобразование Классификация (по): Количеству. Размерам. Форме. Строению. Цвету.
- 59. Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) Химический состав камней: фосфаты, оксалаты, карбонаты, ураты, цистиновые, и комбинированные камни.
- 60. Нефролитиаз. Мочевой камень выполняет чашечно-лоханочную систему почки.
- 61. Мочевой камень (урат) коралловидной формы. Окслат - бурого цвета, в виде тутовой ягоды. Фосфат из мочевого
- 62. ЖКБ. Пигментные камни в просвете желчного пузыря.
- 63. Множественные фасетированные пигментные макролиты.
- 64. Радиарное строение холестеринового камня.
- 65. Холестероловые камни в просвете желчного пузыря.
- 67. Скачать презентацию