Сосудистое поражение ЦНС при Covid-19

Август 22, 2022

Главная
Медицина
Сосудистое поражение ЦНС при Covid-19

Содержание

2. SARS-CoV-2. Морфология. Пути передачи.
6. В конце 2019 года был выявлен новый коронавирус, который быстро достиг масштабов пандемии. Всемирная организация здравоохранения
7. SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 имеют общие генетические последовательности, но SARS-CoV-2 имеет в 10-20 раз более высокую аффинность
8. SARS-CoV-2 может вызвать серию неврологических повреждений двумя механизмами; один - гипоксическое повреждение мозга. Хорошо известно, что
9. Неврологические последствия коронавируса Из общемозговых симптомов наиболее частым при коронавирусной инфекции является цефалгический. Этиологические варианты цефалгии
10. В целом, по обобщению 79 публикаций и данным мета-анализа 63 исследований - эпилептические приступы при COVID-19
11. Церебральные сосудистые патологии Отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на фоне COVID-19 в соотношении
12. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез гиперкоагуляции при COVID-19 изучен не полностью. Триаду Вирхова - гиперкоагуляцию можно рассматривать с точки
13. ●Застой - иммобилизация может вызвать застой кровотока у всех госпитализированных и тяжелобольных пациентов, независимо от того,
14. Отличие от ДВС - синдрома - гиперкоагуляции состояние , связанное с COVID-19 было передано некоторыми как
15. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) - серьезное осложнение COVID-19. Мониторинг коагулопатии важен у пациентов
16. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ Коагулопатия при коронавирусной инфекции сопровождается истощением антикоагулятной системы: увеличение концентрации фибриногена снижение антитромбина
17. Неконтрастная компьютерная томография (НККТ) на 12-й день продемонстрировала повышенную плотность левой поперечной пазухи как знак пуповины
18. Острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана с развитием цитокинового шторма,
19. А. Изображение КТ головы без контраста показывает симметричные участки гипоаттенуации в медиальном таламусе (стрелки). В. Аксиальная
20. МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал в режиме T2-FLAIR в медиальных участках височных долей и в таламусе (А,
21. Вывод: SARS-CoV-2 имеет потенциальную нейроинвазию и может вызывать ряд заболеваний или симптомов поражения нервной системы. ACE2,
22. Список используемой литературы 1) Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции COVID-19 на основе Временных методических
24. Скачать презентацию

Слайд 2

SARS-CoV-2. Морфология. Пути передачи.

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

В конце 2019 года был выявлен новый коронавирус, который быстро достиг

масштабов пандемии. Всемирная организация здравоохранения определила заболевание, вызванное вирусом (тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус 2 [SARS-CoV-2]), как коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19).
У людей с COVID-19 может быть ряд сложных и разнообразных нарушений свертывания крови (в направлении гиперкоагуляции), что вызывает вопросы о соответствующих оценках и вмешательствах для предотвращения или лечения тромбоза.

Слайд 7

SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 имеют общие генетические последовательности, но SARS-CoV-2 имеет в

10-20 раз более высокую аффинность связывания с ангиотензин-превращающим ферментом-2.
С другой стороны, ангиотензин-превращающий фермент-2, функциональный рецептор, используемый SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 для входа в клетки, экспрессируется не только в легких, но и в центральной нервной системе (ЦНС).
Экспрессия ангиотензин-превращающего фермента-2 обнаруживается в нейронах и ненейрональных клетках, последние включают астроциты, олигодендроциты и поддерживающие обонятельные клетки.

Слайд 8

SARS-CoV-2 может вызвать серию неврологических повреждений двумя механизмами;
один - гипоксическое повреждение

мозга. Хорошо известно, что гипоксия, гиперкапния, эндокринные и метаболические нарушения, а также накопление токсичных веществ, вызванное дыхательной недостаточностью, у пациентов с тяжелой формой COVID-19 могут вызывать отек нейронов и отек мозга, что приводит к повреждению мозга.
Другой - параинфекционные механизмы, то есть иммуноопосредованное поражение мозга. В основном это относится к цитокиновому шторму.
После того как вирус проникает в нервную систему, происходит демиелинизация, апоптоз клеток и нейродегенерация, что еще больше усугубляет старение мозга и нейродегенеративные заболевания

Слайд 9

Неврологические последствия коронавируса
Из общемозговых симптомов наиболее частым при коронавирусной инфекции является

цефалгический.
Этиологические варианты цефалгии в условиях пандемии COVID-19:
Цефалгии обусловленные ношением средств противовирусной защиты
Абузусные ятрогенные цефалгии на фоне медикаментозных препаратов
Цефалгии на фоне астено-депресссивного состояния в условиях ограничений и самоизоляции
Собственно сосудистое и нейротропное воздействие вируса SARS-CoV-2

Слайд 10

В целом, по обобщению 79 публикаций и данным мета-анализа 63 исследований

- эпилептические приступы при COVID-19 развиваются у 1,5% пациентов.
В тоже время развитие острой цереброваскуларной патологии составляет 8,1%, Вирусные инфекции могут вызывать повреждение эндотелия сосудов и повреждение сосудистой системы, а затем приводить к ишемическим и геморрагическим инфарктам из-за сверхактивной воспалительной реакции, тромбоза и васкулита .
а явления гипо-/аносмии и агевзии на фоне COVID-19 доходят до 35,6%

Слайд 11

Церебральные сосудистые патологии
Отмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на

фоне COVID-19 в соотношении 2 : 1.
Рядом авторов выделяют особую форму COVID-19-связанного ишемического инсульта. Этот тип острого нарушения мозгового кровообращения является следствием поражения вирусным агентом сосудистого эндотелия, и в сочетании с факторами системного воспаления, влиянием на свертывающую систему крови, способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию с образованием множественных венозных и артериальных тромбозов.

NB!!! важно проводить постоянный мониторинг гемостатических показателей (особенно значений D-димера, протромбиновое время и количества тромбоцитов)

Слайд 12

ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез гиперкоагуляции при COVID-19 изучен не полностью.
Триаду Вирхова - гиперкоагуляцию можно рассматривать с

точки зрения триады Вирхова. Все три основных фактора, влияющих на образование сгустков, относятся к тяжелой инфекции COVID-19:
●Повреждение эндотелия. Имеются данные о прямой инвазии эндотелиальных клеток вирусом тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2), что может привести к повреждению клеток. Некоторые эксперты постулируют, что повреждение эндотелия, микрососудистое воспаление, эндотелиальный экзоцитоз и / или эндотелиит играют центральную роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и органной недостаточности у пациентов с тяжелой формой COVID-19.
Другие наблюдения предполагают роль внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET), формы деконденсированного хроматина, вытесняемого мертвыми или умирающими нейтрофилами, в протромботическом состоянии при COVID-19.
Другие источники эндотелиального повреждения включают внутрисосудистые катетеры и медиаторы острого системного воспалительного ответа, такие как цитокины (например, интерлейкин [IL] -6) и другие реагенты острой фазы. Было высказано предположение о вкладе опосредованного комплементом повреждения эндотелия, и исследование in vitro показало, что белок SARS-CoV-2 может активировать альтернативный путь комплемента.

Слайд 13

●Застой - иммобилизация может вызвать застой кровотока у всех госпитализированных и тяжелобольных

пациентов, независимо от того, есть ли у них COVID-19.
●Состояние гиперкоагуляции. У пациентов с тяжелой формой COVID-19 был зарегистрирован или предложен ряд изменений циркулирующих протромботических факторов:
•Повышенный фактор VIII
•Повышенный фибриноген
•Циркулирующие протромботические микрочастицы
•Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET)
•Повышенная вязкость

Слайд 14

Отличие от ДВС - синдрома
- гиперкоагуляции состояние , связанное с COVID-19 было передано некоторыми

как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) –потому что многие пострадавшие остро заболели и он удовлетворяет критериям для вероятного DIC в балльной системе , опубликованной Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) в 2009 г. [ 33 ].
Однако основным клиническим признаком COVID-19 является тромбоз, тогда как основным признаком острой декомпенсированной ДВС-синдрома является кровотечение.

Слайд 15

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ
Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) - серьезное осложнение COVID-19.
Мониторинг коагулопатии

важен у пациентов с COVID-19, и в случае венозной тромбоэмболии, в том числе церебральной венозной системы, следует начать соответствующую антикоагулянтную терапию.
Центральный венозный тромбоз головного мозга (ЦВТ) является серьезным цереброваскулярным событием, которое имеет различные клинические проявления, с большой вероятностью из-за задержки постановки диагноза.
Головная боль - наиболее частый клинический симптом ЦВТ
Нейроны, эндотелиальные клетки, глиальные клетки и клетки гладких мышц артерий в головном мозге, которые экспрессируют рецепторы ACE2, становятся уязвимыми для него.

Слайд 16

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ
Коагулопатия при коронавирусной инфекции сопровождается истощением антикоагулятной системы:
увеличение концентрации

фибриногена
снижение антитромбина III
протеинов S и C
время свертывания крови укорачивается.
Уровень D-димера коррелирует с тяжестью заболевания и его увеличение часто свидетельствует о развитии коагулопатии. На сегодняшний день уровень D-димера считается наиболее надёжным биомаркером гиперкоагуляции у больных с коронавирусной инфекцией.

Слайд 17

Неконтрастная компьютерная томография (НККТ) на 12-й день продемонстрировала повышенную плотность левой

поперечной пазухи как знак пуповины (отмечен стрелкой) (A). Т2-взвешенная магнитно-резонансная томография (МРТ) показала область изоинтенсивности (отмечена стрелкой) (B), а T2-взвешенная МРТ FLAIR продемонстрировала аномальную область гиперинтенсивности (отмечена стрелкой) (C) в левом поперечном синусе как отсутствие пустот. Т2 * -взвешенная МРТ показала зону пониженной плотность в левом поперечном синусе (отмечена стрелкой) (D). Эти данные свидетельствуют о тромбозе церебральных вен.

Слайд 18

Острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия
Острая некротизирующая энцефалопатия при вирусной инфекции патогенетически связана

с развитием цитокинового шторма, приводящего к разрушению гематоэнцефалического барьера.
Наиболее характерной особенностью при нейровизуализации являются симметричные многоочаговые поражения с обязательным вовлечением таламуса, а также ствола ГМ, белого вещества ГМ и мозжечка.
Первой пациенткой, демонстрирующей развитие энцефалопатии, стала женщина около шестидесяти лет с жалобами на кашель, лихорадку и помутнение сознания в течение трех дней. Диагноз новой коронавирусной инфекции был подтвержден методом ПЦР при исследовании мазка из полости носа. В цереброспинальной жидкости не было обнаружено ни бактериального роста, ни наличия вирусов простого герпеса 1 и 2 типов, вируса ветряной оспы и возбудителя лихорадки Западного Нила. Провести исследование цереброспинальной жидкости на предмет наличия SARS-CoV-2 не удалось.

Слайд 19

А. Изображение КТ головы без контраста показывает симметричные участки гипоаттенуации в

медиальном таламусе (стрелки). В. Аксиальная венограмма демонстрирует нормальную проходимость венозной сосудистой сети, включая внутренние церебральные вены (стрелки). С. Ангиограмма в корональной плоскости показывает нормальное расположение базилярных артерий и проксимальных участков задних церебральных артерий.

Слайд 20

МРТ демонстрирует гиперинтенсивный сигнал в режиме T2-FLAIR в медиальных участках височных

долей и в таламусе (А, В, E, F) с признаками кровоизлияния, проявляющимися снижением интенсивности сигнала на изображениях, взвешенных по магнитной восприимчивости (C, G), и усилением контуров на постконтрастных изображениях (D, H).

Слайд 21

Вывод:
SARS-CoV-2 имеет потенциальную нейроинвазию и может вызывать ряд заболеваний или симптомов

поражения нервной системы. ACE2, рецептор вируса, присутствует в головном мозге.
При поражении нервной системы обычно прогноз плохой.Необходимо обращать внимание на пациентов, у которых неврологические симптомы являются первым проявлением помимо типичного кашля, рвоты, диареи и лихорадки. При необходимости также следует проводить секвенирование генов спинномозговой жидкости и другие нейровизуализационные исследования.

Слайд 22

Список используемой литературы
1) Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции COVID-19

на основе Временных методических рекомендаций Минздрава России, вар.8
2) Систематический обзор неврологических проявлений инфекции SARS ‐ CoV ‐ 2: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ene.14382
3) Нервная система - новая территория, изучаемая SARS-CoV-2.
https://www.jocn-journal.com/article/S0967-5868(20)31615-5/fulltext
4) Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): гиперкоагуляция
https://www.uptodate.com/contents/coronavirus-disease-2019-covid-19-hypercoagulability/print?fbclid=IwAR0swwtIFghGPtI-p7Hjwse58R67p6NmY36PUerS7IZ4k0nEqgFPHmMO2xI
5) Церебральный венозный тромбоз при коагулопатии, связанной с COVID-19: отчет о клиническом случае
https://www.jocn-journal.com/article/S0967-5868(20)31400-4/fulltext
6) COVID-ассоциированный ишемический инсульт
https://www.rmj.ru/blog/redakciya_rmj/covidassotsiirovannyy-ishemicheskiy-insult/
7) Поражения нервной системы при COVID-19
https://medach.pro/post/2342

Сосудистое поражение ЦНС при Covid-19

Содержание

SARS-CoV-2. Морфология. Пути передачи.

В конце 2019 года был выявлен новый коронавирус, который быстро достиг

SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2 имеют общие генетические последовательности, но SARS-CoV-2 имеет в

SARS-CoV-2 может вызвать серию неврологических повреждений двумя механизмами; один - гипоксическое повреждение

Неврологические последствия коронавирусаИз общемозговых симптомов наиболее частым при коронавирусной инфекции является

В целом, по обобщению 79 публикаций и данным мета-анализа 63 исследований

Церебральные сосудистые патологииОтмечается развитие как ишемических, так и геморрагических инсультов на

ПАТОГЕНЕЗПатогенез гиперкоагуляции при COVID-19 изучен не полностью.Триаду Вирхова - гиперкоагуляцию можно рассматривать с

●Застой - иммобилизация может вызвать застой кровотока у всех госпитализированных и тяжелобольных

Отличие от ДВС - синдрома - гиперкоагуляции состояние , связанное с COVID-19 было передано некоторыми

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗЦеребральный венозный тромбоз (ЦВТ) - серьезное осложнение COVID-19.Мониторинг коагулопатии

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗКоагулопатия при коронавирусной инфекции сопровождается истощением антикоагулятной системы:увеличение концентрации