Возбудители инфекционных заболеваний наружных покровов и слизистых оболочек

Содержание

Слайд 2

ГОНОКОКК Neisseria gonorrhoeae

ГОНОКОКК Neisseria gonorrhoeae

Слайд 3

Гонококк: свойства морфологические: бобовидные грамотрицательные кокки, располагающиеся в мазке попарно, спор и макрокапсул не образуют, неподвижны.

Гонококк: свойства

морфологические:
бобовидные грамотрицательные кокки,
располагающиеся в мазке попарно,
спор и макрокапсул

не образуют,
неподвижны.
Слайд 4

Слайд 5

Гонококк: свойства культуральные: растут на сложных (содержащих большое количество белка, например

Гонококк: свойства

культуральные:
растут на сложных (содержащих большое количество белка, например сывороточных) питательных

средах при 370С (лучше – при повышенном содержании СО2),
образуют через 2-3 суток S-колонии: мелкие (вирулентные варианты – с пилями) или крупные (невирулентные варианты – без пилей).
Слайд 6

Гонококк: свойства биохимические: оксидазоположительны(родовой признак), ферментируют до кислоты глюкозу (видовой признак)

Гонококк: свойства

биохимические:
оксидазоположительны(родовой признак),
ферментируют до кислоты глюкозу (видовой признак)
серологические:
антигенами являются

белки наружной мембраны (однако серологическая классификация гонококков применяется редко из-за быстрой смены этих антигенов) и ЛПС
факторы патогенности
пили (обеспечивают адгезию и колонизацию)
ЛПС (эндотоксин)
Слайд 7

Гонокковая инфекция Эпидемиология источник инфекции: больной человек (носителей не бывает) механизм

Гонокковая инфекция

Эпидемиология
источник инфекции: больной человек (носителей не бывает)
механизм передачи – контактный

(половой, реже – бытовой)
Слайд 8

Гонокковая инфекция Клинические проявления Острая гонорея – гнойный уретрит, цервицит; Хроническая

Гонокковая инфекция

Клинические проявления
Острая гонорея – гнойный уретрит, цервицит;
Хроническая гонорея –

хронический воспалительный процесс во внутренних половых органах;
Бленнорея – гнойный конъюнктивит, угрожающий слепотой.
Иммунитет гуморальный, постинфекционный – практически отсутствует.
Слайд 9

Гонокковая инфекция Профилактика неспецифическая – острой гонореи – презерватив, - хлоргексидина

Гонокковая инфекция

Профилактика
неспецифическая –
острой гонореи – презерватив,
- хлоргексидина биглюконат
хронической

гонореи – полное вылечивание острой гонореи.
- специфическая – не разработана.
Слайд 10

Этиотропная терапия При острой гонорее лечение проводят антибиотиками (пенициллин). При хронической:

Этиотропная терапия

При острой гонорее лечение проводят антибиотиками (пенициллин).
При хронической:
– иммунотерапия

(гонококковая вакцина или пирогенал, которые способствуют быстрому рассасыванию воспалительных инфильтратов) ,
- затем антибиотики и сульфаниламиды (если выделена культура, то по результатам антибиотикограммы).
Слайд 11

Микробиологическая диагностика гонококковой инфекции

Микробиологическая диагностика гонококковой инфекции

Слайд 12

Микробиологическая диагностика гонококковой инфекции Для обострения хронической гонореи за 12 час

Микробиологическая диагностика гонококковой инфекции

Для обострения хронической гонореи за 12 час до

взятия материала вводят гонококковую вакцину
Слайд 13

ТРЕПОНЕМЫ Treponema pallidum вызывает сифилис

ТРЕПОНЕМЫ Treponema pallidum вызывает сифилис

Слайд 14

T. pallidum, вариант pallidum: морфология от 8 до 14 равномерных завитков,

T. pallidum, вариант pallidum: морфология

от 8 до 14 равномерных завитков,
по 3

периплазматических жгутика,
может образовывать L-формы (свёрнутые в шар трепонемы, покрытые непроницаемой муциновой оболочкой),
по Романовскому-Гимзе – в бледно-розовый цвет.
Слайд 15

Слайд 16

T. pallidum, вариант pallidum: культуральные свойства На питательных средах растут плохо

T. pallidum, вариант pallidum: культуральные свойства

На питательных средах растут плохо =

«культуральные трепонемы» - теряют вирулентность и изменяют другие свойства
среды с почечной или мозговой тканью
строгие анаэробные условия
350 С
медленный рост
«тканевые трепонемы» - сохраняют вирулентность и другие свойства
основной метод культивирования – заражение в ткань яичка кролика
Слайд 17

Сифилис инфекционная болезнь, характеризующаяся: первичным аффектом (твердый шанкр), высыпаниями на коже

Сифилис

инфекционная болезнь, характеризующаяся:
первичным аффектом (твердый шанкр),
высыпаниями на коже и

слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем.
Слайд 18

Сифилис: эпидемиология источник инфекции – человек (в первичной и вторичной стадии)

Сифилис: эпидемиология

источник инфекции – человек (в первичной и вторичной стадии)
основной механизм

передачи – контактный (чаще – половой, но может быть и бытовой – через предметы общего пользования)
дополнительные механизмы передачи:
- трансплацентарный (начиная с 5 месяца беременности),
-  через кровь.
Слайд 19

Сифилис: периоды Заболевания протекают циклически: инкубационный, первичный сифилис, вторичный сифилис, третичный

Сифилис: периоды

Заболевания протекают циклически:
инкубационный,
первичный сифилис,
вторичный сифилис,
третичный сифилис,
нейросифилис (четвертичный сифилис)
Иммунитет  после

перенесенной болезни не развивается.
Слайд 20

Сифилис: патогенез размножение трепонем в месте внедрения твёрдый шанкр региональный лимфоаденит

Сифилис: патогенез

размножение трепонем в месте внедрения
твёрдый шанкр региональный лимфоаденит
кровь сыпь

диссеминация по органам гранулемы
мозг нейросифилис
Слайд 21

Первичный сифилис в месте внедрения возбудителя – язва (твёрдый шанкр) через

Первичный сифилис

в месте внедрения возбудителя – язва (твёрдый шанкр)
через 7-10 суток

– региональный лимфаденит
постепенно твёрдый шанкр рубцуется
Слайд 22

Твёрдый шанкр

Твёрдый шанкр

Слайд 23

Вторичный сифилис наступает через 6-7 недель после появления твёрдого шанкра, рецидивирующая сыпь.

Вторичный сифилис

наступает через 6-7 недель после появления твёрдого шанкра,
рецидивирующая сыпь.

Слайд 24

Слайд 25

Сифилис: исходы вторичного периода 25 % - выздоровление, 25 % -

Сифилис: исходы вторичного периода

25 % - выздоровление,
25 % - переход в

латентную фазу (длится от 3 до 30 лет),
50 % - переход в третичный период.
Слайд 26

Третичный сифилис наступает обычно через 3-4 года после заражения гуммы (гранулёмы)

Третичный сифилис

наступает обычно через 3-4 года после заражения
гуммы (гранулёмы)
распад, рубцевание
серьёзные нарушения

функции внутренних органов (висцеральный сифилис)
Слайд 27

Слайд 28

Характеристика нейросифилиса развивается у некоторых больных при неадекватном лечении наступает в

Характеристика нейросифилиса

развивается у некоторых больных при неадекватном лечении
наступает в среднем через

8-15 лет
тяжёлое поражение ЦНС
Слайд 29

Сифилис: профилактика Неспецифическая постоянный половой партнёр выявление и лечение больных обследование

Сифилис: профилактика

Неспецифическая
постоянный половой партнёр
выявление и лечение больных
обследование
доноров
беременных (лечение в первую половину

беременности)
групп риска

Специфическая
не разработана

Слайд 30

Лечение сифилиса Антибиотики пенициллинового ряда

Лечение сифилиса

Антибиотики пенициллинового ряда

Слайд 31

Микробиологическая диагностика сифилиса: методы

Микробиологическая диагностика сифилиса: методы

Слайд 32

Микроскопическое выявление T. pallidum микроскопия нативного препарта в тёмном поле длительная

Микроскопическое выявление T. pallidum

микроскопия нативного препарта в тёмном поле
длительная окраска по

Романовскому-Гимзе
обработка серебрением (по Морозову)
Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Серологический метод диагностики сифилиса - основной Неспецифические тесты (с кардиолипиновыми антигенами)

Серологический метод диагностики сифилиса - основной

Неспецифические тесты
(с кардиолипиновыми антигенами)
РСК (Вассермана)
РП

на стекле (предварительное обследование)
РА (экспресс-диагностика) частиц угля, нагруженных кардиолипином

Специфические тесты
(с трепонемными антигенами)
РСК (Вассермана)
реакция иммобилизации (РИТ или РИБТ)
РИФ
ИФА

Слайд 36

Х Л А М И Д И И

Х Л А М И Д И И

Слайд 37

Хламидии: морфология элементарных телец мелкие (0,15 – 0,2 мкм) геном =

Хламидии: морфология элементарных телец

мелкие (0,15 – 0,2 мкм)
геном = ¼ генома

E. coli
полиморфизм, преимущественно – кокки
метаболически малоактивны (адаптированы к внеклеточному существованию)
подавляют фагосомо-лизосомальное слияние в клетке-хозяине
Слайд 38

Хламидии: морфология ретикулярных телец более крупные (до 1 мкм) развиваются из

Хламидии: морфология ретикулярных телец

более крупные (до 1 мкм)
развиваются из элементарных телец

в течение 5 – 6 часов
содержат большее количество
рибосом
генофора
Слайд 39

Хламидии: размножение ретикулярные тельца размножаются бинарным делением конденсация ретикулярных телец ⇓

Хламидии: размножение

ретикулярные тельца размножаются бинарным делением
конденсация ретикулярных телец

промежуточные тельца
(напоминают бычий глаз)

элементарные

тельца

выход из клетки

гибель клетки
Слайд 40

Хламидии: внутриклеточные включения образуются в результате размножения внутри эндоцитозного пузырька (при

Хламидии: внутриклеточные включения

образуются в результате размножения внутри эндоцитозного пузырька (при проникновении

в клетку элементарного тельца) ретикулярных телец
Chlamydia trachomatis
большое
накапливается гликоген (можно выявить раствором Люголя)
Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae
много мелких вокруг ядра клетки-хозяина
Слайд 41

Хламидии: виды и серовары C. trachomatis (серовары по белкам наружной мембраны)

Хламидии: виды и серовары

C. trachomatis (серовары по белкам наружной мембраны)
A –

C ⇒ трахома
D – K ⇒ урогенитальный хламидиоз (негонококковые уретриты и слизисто-гнойные цервициты) , пневмония и конъюнктивит у новорожденных (бленнорея с включениями)
L1 – L3 ⇒ паховый лимфогранулематоз (венерическая лимфогранулёма)
Слайд 42

Хламидии: виды и серовары C. psittaci (1 серовар) ⇒ орнитоз C.

Хламидии: виды и серовары

C. psittaci (1 серовар)
⇒ орнитоз
C. pneumoniae

(1 серовар)
⇒ бронхопневмония
⇒ атеросклеротическая бляшка
Слайд 43

Трахома Chlamydia trachomatis, A – C

Трахома

Chlamydia trachomatis, A – C

Слайд 44

Трахома: эпидемиология источник инфекции – больной человек инфицирование – попадание возбудителя

Трахома: эпидемиология

источник инфекции – больной человек
инфицирование – попадание возбудителя на конъюнктиву

или прилегающие ткани (преимущественно контактным путём)
Слайд 45

Трахома: патогенез репродукция в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей ⇓ ⇓

Трахома: патогенез

репродукция в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей
⇓ ⇓ ⇓
фолликулы

токсическое поражение
действие нервных оконч.

рубцевание

слепота
Слайд 46

Слайд 47

Трахома: профилактика выявление и лечение больных личная гигиена

Трахома: профилактика

выявление и лечение больных
личная гигиена

Слайд 48

Урогенитальные хламидиозы Chlamydia trachomatis, D – K

Урогенитальные хламидиозы

Chlamydia trachomatis, D – K

Слайд 49

Урогенитальные хламидиозы: патогенез поражение клеток в результате размножения в них хламидий,

Урогенитальные хламидиозы: патогенез

поражение клеток в результате размножения в них хламидий,
эндотоксинемия (при

разрушении хламидий),
стимуляция выработки γ-интерферона при снижении уровня α-интерферона,
аутоиммунные процессы в разных органах,
возможность длительной персистенции в организме человека.
Слайд 50

Урогенитальные хламидиозы: патогенез Осложнения: патология мочеполовой системы, патология органов малого таза

Урогенитальные хламидиозы: патогенез

Осложнения:
патология мочеполовой системы,
патология органов малого таза у женщин,
синдром Рейтера:
уретрит
конъюнктивит
артрит.

Слайд 51

Слайд 52

Венерическая лимфогранулёма Chlamydia trachomatis, L1 – L3

Венерическая лимфогранулёма

Chlamydia trachomatis, L1 – L3

Слайд 53

Венерическая лимфагранулёма: патогенез половой контакт ⇓ очаг первичного поражения (везикула ⇒

Венерическая лимфагранулёма: патогенез

половой контакт

очаг первичного поражения
(везикула ⇒ папула ⇒ эрозия)

ч/з неск. дней
заживление
⇓ ч/з 2 – 6 нед.
миалгия
слабость и разбитость
возможно – лихорадка
поражение региональных лимфатических узлов – струмозный бубон.
Слайд 54

Венерическая лимфагранулёма: патогенез ⇓ кожа лопается, зеленовато-жёлтый гной ⇓ рубцы ⇓

Венерическая лимфагранулёма: патогенез


кожа лопается, зеленовато-жёлтый гной

рубцы

папилломы
абсцессы
язвы
слоновость в области гениталий

Слайд 55

Слайд 56

Дрожжеподобные грибы Кандида: морфология Сферические или овоидные клетки от 3 до

Дрожжеподобные грибы Кандида: морфология

Сферические или овоидные клетки от 3 до 15

мкм в диаметре
Делятся почкованием

Candida albicans в поражённой ткани

Слайд 57

Дрожжеподобные грибы Кандида: морфология Образуют псевдогифы (псевдомицелий) – цепочки удлиненных клеток

Дрожжеподобные грибы Кандида: морфология

Образуют псевдогифы (псевдомицелий) – цепочки удлиненных клеток
На концах

псевдогиф располагаются хламидоспоры = крупные покоящиеся споры с двухслойной оболочкой
На перетяжках псевдомицелия располагаются бластоспоры =клетки почки, которые трансформируются в псевдогифы
Слайд 58

2 морфологические формы: дрожжевая - представлена овальными или круглыми клетками, размножающимися

  2 морфологические формы:

дрожжевая - представлена овальными или круглыми клетками,

размножающимися многополюсным почкованием; клеточная стенка содержит 5-7 слоев.
Оптимальная температура для роста – 25-28о; встречаются в мазках из материала от больных и из S-колоний,
Слайд 59

Морфологические признаки

Морфологические признаки

Слайд 60

2 морфологические формы: - мицелиальная (псевдогифальная) – цепочки удлиненных клеток с

  2 морфологические формы:
- мицелиальная (псевдогифальная) – цепочки удлиненных клеток

с трехслойной клеточной стенкой, образующие псевдомицелий, на котором беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры,
некоторые виды (включая С.а) формируют терминальные хламидоспоры;
- обнаруживаются при культивировании на специальных средах, в мазках из старых культур и из R-колоний.
Слайд 61

Candida albicans (видны так называемые «ростовые трубки», образование которых в определённых условиях характерно для этого вида)

Candida albicans (видны так называемые «ростовые трубки», образование которых в определённых

условиях характерно для этого вида)
Слайд 62

Культуральные признаки растут на простых питательных средах при температуре 25-37о, образуют

Культуральные признаки

растут на простых питательных средах при температуре 25-37о,
образуют колонии

выпуклые, блестящие, сметанообразные, непрозрачные;
При истощении среды или снижении температуры культивирования из дрожжевой переходят в мицелиальную форму.
Слайд 63

Культуральные признаки элективными средами являются: глюкозный мясо-пептонный агар, пивной сусло-агар, среда

Культуральные признаки

элективными средами являются:
глюкозный мясо-пептонный агар,
пивной сусло-агар,
среда Сабуро,
«CANDICHROM

II»
оптимальная температура 30-37о,
при комнатной рост замедляется.
Слайд 64

Культуральные признаки

Культуральные признаки

Слайд 65

Кандидоз грибковое заболевание слизистой оболочки полости рта, вызывается дрожжеподобными условно-патогенными грибами

Кандидоз

грибковое заболевание слизистой оболочки полости рта,
вызывается дрожжеподобными условно-патогенными грибами

рода Candida:
С.аlbicans,
C. tropicalis,
C.krusei.
Слайд 66

факторы патогенности секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекротическая активность, адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия).

факторы патогенности

секреция протеолитических ферментов и гемолизинов,
дерматонекротическая активность,
адгезивность (способность

прикрепляться к клеткам эпителия).
Слайд 67

Факторы активизации вирулентности - три группы: Экзогенные факторы, способствующие проникновению грибов

Факторы активизации вирулентности - три группы:

Экзогенные факторы, способствующие проникновению грибов в

организм:
температурные условия,
влажность,
профессиональные вредности,
Эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости макроорганизма:
эндокринные нарушения,
болезни обмена веществ,
применение гормональных контрацептивов,
курсы лечения кортикостероидными гормонами или цитостатическими препаратами,
Вирулентные свойства, обеспечивающие патогенность возбудителя.
Слайд 68

Кандидоз: инфицирование инфицирование при кандидозе практически никогда не приводит к развитию

Кандидоз: инфицирование

инфицирование при кандидозе практически никогда не приводит к развитию заболевания,
это

типичная аутоинфекция – развивается при любой патологии, сопровождающейся развитием иммунодефицита, а также является спутником:
дисбактериоза (как следствия нерациональной антибиотикотерапии или лечения кортикостероидами),
сахарного диабета и других эндокринопатий,
гиповитаминозов.
наиболее часто кандидоз развивается у детей и пожилых людей,
является одной из ВИЧ-ассоциированных инфекций.
Слайд 69

Кандидоз классический пример дисбактериоза. Местное поражение полости рта грибами кандида называется

Кандидоз

классический пример дисбактериоза.
Местное поражение полости рта грибами кандида называется

молочницей.
Более обширное поражение – кандидозом.
Встречаются поражения языка, слизистой щек, губ, углов рта.
Слайд 70

Кандидоз характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки

Кандидоз

характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки

молочно-белого, рыхлого, легко снимаемого налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированые участки слизистой.
Слайд 71

Кандидоз При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих множественной устойчивостью к антибиотикам.

Кандидоз

При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих множественной

устойчивостью к антибиотикам.
Слайд 72

Этиология кандидозов Провоцирующие факторы: Дисбактериоз, Нерациональный прием антибиотиков, кортикостероидов; Нарушения углеводного

Этиология кандидозов

Провоцирующие факторы:
Дисбактериоз,
Нерациональный прием антибиотиков, кортикостероидов;
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);

заболевания желудочно-кишечного тракта;
Сердечно-сосудистые заболевания;
Гиповитаминозы В и К,
Хроническая травма слизистой полости рта.
Слайд 73

По клиническому течению различают формы кандидозов СОПР: Острая Хроническая Острый кандидоз:

По клиническому течению различают формы кандидозов СОПР:

Острая
Хроническая
Острый кандидоз:
-Псевдомембранозный (

молочница);
-Атрофический.
Хронический кандидоз:
-гиперпластический;
-атрофический.
Слайд 74

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) Поражается слизистая оболочка губ, щек, языка, неба.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)

Поражается слизистая оболочка губ, щек, языка, неба.
СОПР:

становится сухой, ярко-красной,
на ней появляются очаги белого цвета.
Сливаясь, высыпания образуют творожистого вида легко снимающиеся пленки, под которыми гладкая гиперемированная слизистая, кровоточащая при малейшем дотрагивании.
Могут возникнуть эрозии, мацерации губ, трещины в углах рта, покрытые белесоватым налетом.
Слайд 75

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) Общее состояние при легкой степени не нарушено.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)

Общее состояние при легкой степени не нарушено.
При

средней и тяжелой форме повышается температура тела, поднижнечелюстные лимфоузлы увеличиваются, болезненны при пальпации.
Слайд 76

.

.

Слайд 77

Острый атрофический кандидоз Чаще развивается при ношения ортодонтических аппаратов. Характеризуется: болезненностью

Острый атрофический кандидоз

Чаще развивается при ношения ортодонтических аппаратов.
Характеризуется:
болезненностью

при приеме раздражающей пищи,
жжением,
сухостью в полости рта.
СОПР огненно-красная, сухая.
Налет отсутствует или сохраняется в глубоких складках, снимается с трудом.
Слайд 78

Острый атрофический кандидоз При локализации на языке, его спинка малиново-красного цвета,

Острый атрофический кандидоз

При локализации на языке, его спинка малиново-красного цвета, сухая,

блестящая, нитевидные сосочки атрофированы.
Общее состояние у детей, больных острым кандидозом, не страдает.
Слайд 79

.

.

Слайд 80

Хронический кандидоз Хронический кандидоз проявляется в виде атрофического и гиперпластического процесса.

Хронический кандидоз

Хронический кандидоз проявляется в виде атрофического и гиперпластического процесса.
-При

атрофическом кандидозе слизистая оболочка полости рта сухая, гиперемированная, отечная. Появляются прочноспаянные желтые или светло-коричневые образования, возвышающиеся над СОПР. Удаление налета болезненно. В зависимости от локализации бывает кандидозный глоссит, хейлит.
Слайд 81

Хронический кандидоз При гипертрофическом кандидозе на фоне гиперемированной слизистой появляются папулы,

Хронический кандидоз

При гипертрофическом кандидозе на фоне гиперемированной слизистой появляются папулы, затем

бляшки белого цвета.
Налет полностью не снимается.
Слайд 82

.

.

Слайд 83

Кандидоз Кандида часто играют роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных

Кандидоз

Кандида часто играют роль участника микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях

(хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии)
это способствует проявлению патогенности других микробов, и осложняет течение инфекционного заболевания.
Слайд 84

Диагностика кандидозов: Клиническая картина; Микроскопическое исследование соскобов с поверхности СОПР: Выявляется

Диагностика кандидозов:

Клиническая картина;
Микроскопическое исследование соскобов с поверхности СОПР:
Выявляется культура гриба Candida.


Определяется активность гриба: количество почкующихся клеток и псевдомицелий в поле зрения микроскопа.
Серологическое исследование-установление титра противогрибковых антител.
Слайд 85

Лечение кандидозов: Общее: 1.Противогрибковые препараты: - антибиотики полиеновой группы (нистатин, леворин)

Лечение кандидозов:

Общее:
1.Противогрибковые препараты:
- антибиотики полиеновой группы (нистатин, леворин)
- синтетические противогрибковые препараты
(кетоназол,

миканозол, клотримиазол,
флуконазол, ламизил);
Слайд 86

Лечение кандидозов: Общее: 2. Антигистаминные препараты (кларитин, кестин, супрастин, задитен) 3. Лизобакт ( табл.для рассасывания)

Лечение кандидозов:

Общее:
2. Антигистаминные препараты (кларитин, кестин, супрастин, задитен)
3. Лизобакт
( табл.для

рассасывания)
Слайд 87

местное: - Щелочные растворы (2-4% водный раствор соды, 2% раствор борной

местное:

- Щелочные растворы (2-4% водный раствор соды, 2% раствор борной кислоты,

бура в глицерине 10-15%);
-препараты йода ( 3% раствор йодинола, раствор Люголя);
-анилиновые красители(1-2% водные растворы метиленового синего, бриллиантового зеленого);
-антибиотики (0,02-0,06% водный раствор хлоргексидина, фурацилина);
-противогрибковые мази (1% нистатиновая,
5% левориновая, 1% канестен, миконазол-гель.)