Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Содержание

Слайд 2

Цель: Усовершенствовать знания и умения врачей-курсантов по вопросам диагностики, лечения и

Цель:

Усовершенствовать знания и умения врачей-курсантов по вопросам диагностики, лечения и профилактики

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
Слайд 3

Задания: Врач- слушатель курсе ТУ должен знать: Этиопатогенез ЯБ Классификация ЯБ

Задания:

Врач- слушатель курсе ТУ должен знать:
Этиопатогенез ЯБ
Классификация ЯБ
Клинические особенности

течения
Врач, слушатель курсе ТУ должен уметь:
Составлять план обследования и трактовать результаты лабораторных и инструментальных методов обследования
Проводить диф.диагноз
Составлять индивидуальный план лечения
Планировать диспансерное наблюдение и профилактические мероприятия
Слайд 4

Язвенная болезнь (ЯБ) Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивируюче заболевание, характеризующееся

Язвенная болезнь (ЯБ)


Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивируюче заболевание, характеризующееся

формированием язвенного дефекта в желудке и (или) ДПК на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс других органов и систем, развитием осложнений, угрожающих жизни больного.
Слайд 5

Шифр по МКБ-10 К 25 – язва желудка (язвенная болезнь желудка)

Шифр по МКБ-10

К 25 – язва желудка (язвенная болезнь желудка)
К 26

– язва 12-перстной кишки (язвенная болезнь 12-перстной кишки)
Слайд 6

Распространенность Распространенность язвенной болезни составляет 1 случай на 1000 детей. До

Распространенность

Распространенность язвенной болезни составляет 1 случай на 1000 детей.
До периода

полового созревания заболевание с одинаковой частотой встречается у детей обоего пола, в дальнейшем чаще отмечается у юношей, что объясняется защитным действием женских половых гормонов
Слайд 7

В структуре ЯБ у детей значительно превалирует ЯБ 12-перстной кишки (ЯБДК),

В структуре ЯБ у детей значительно превалирует ЯБ 12-перстной кишки (ЯБДК),

она составляет около 81 % всех случаев заболевания, ЯБ желудка (ЯБЖ) составляет 13 %, сочетание ЯБЖ и ЯБДК встречается у 6 % больных.
Слайд 8

Генетические факторы Инфицированность слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helycobacter pylori. Психосоматические факторы Этиология язвенной болезни

Генетические факторы
Инфицированность слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helycobacter pylori.
Психосоматические факторы

Этиология язвенной

болезни
Слайд 9

Генетические факторы Важнейший фактор развития ЯБ – наследственная предрасположенность (семейная отягощенность

Генетические факторы

Важнейший фактор развития ЯБ – наследственная предрасположенность (семейная отягощенность 60

- 80 %)
Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются группы крови 0(І), Rh(-), антигены системы Льюис а –b+ и фенотип Gml (-).
Слайд 10

Связано это с тем, что Helycobacter pylori, способный инфицировать метаплазированный эпителий

Связано это с тем, что Helycobacter pylori, способный инфицировать метаплазированный эпителий

слизистой оболочки, может связываться
с фосфолипидами, сканированными гликопротеидами и антигенами системы Льюиса а –b+, имеющимися у людей с 0(І) группой крови,
мембранными адгезивными рецепторами эпителия слизистой оболочки.
Слайд 11

Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(ІІІ), Rh(+),

Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(ІІІ), Rh(+),

антигенов системы Льюис а –b+ фенотипа
Grnl (+).
В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится способности секретировать антигены системы АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.
(Б. А. Альтшулер. 1979; Ф. Фогель, 1989; и др.).
Слайд 12

Предрасполагающие факторы Ранний перевод на искусственное вскармливание (при этом индуцируется увеличение

Предрасполагающие факторы
Ранний перевод на искусственное вскармливание (при этом индуцируется увеличение гастринпродуцирующих

клеток и гистаминпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка)
Алиментарные погрешности
Длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики)
Слайд 13

Предрасполагающие факторы Особенности семейного уклада – организация быта и воспитания детей,

Предрасполагающие факторы

Особенности семейного уклада – организация быта и воспитания детей, семейные

особенности питания, взаимоотношения в семье
Гиподинамия и физические перегрузки
Очаги хронической инфекции
Кишечные паразиты
Нервно-психические перегрузки
Курение и токсикомания
Пищевая аллергия
Слайд 14

Весы Шея- соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования

Весы Шея- соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования

Защитные факторы

Слизисто-бикарбонатный барьер
Достаточный кровоток
Регенерация эпителия
Иммунологическая защита
Простагландины
Антродуоденальный кислотный тормоз

Нет язвы

Язва

Факторы агрессии
Гиперподукция соляной кислоты и пепсина
Нарушение моторики
Лекарственные средства
Helicobacter pylori
Гиперпродукция гастрина
Гиперплазия фундальной слизистой
Травматизация гастродуоденальной слизистой

Нейроэндокринная регуляция

Генетические факторы

Слайд 15

H. pylori В 1982 Robby Warren и Вarry Marshall выделили из

H. pylori

В 1982 Robby Warren и Вarry Marshall выделили из СОЖ

человека бактерию H. pylori и высказали предположение, что она является причиной возникновения антрального активного хронического гастрита
Слайд 16

Этой инфекцией поражено более половины человеческой популяции. Наряду с патогенными штаммами

Этой инфекцией поражено более половины человеческой популяции.
Наряду с патогенными штаммами

H. pylori могут существовать и непатогенные.
Слайд 17

H. pylori является человеческим патогеном и полностью соответствует всем постулатам Коха

H. pylori является человеческим патогеном и полностью соответствует всем постулатам Коха

как инфекционный агент.
Она ассоциируется с рецидивирующей язвенной болезнью ДПК и желудка и значительно повышает риск возникновения MALT-ассоциированной лимфомы и рака желудка.
В связи с этим ВОЗ признала H. pylori канцерогеном I категории.
Слайд 18

H. pylori

H. pylori

Слайд 19

Ферменты и токсины, выделяемые Нр. Уреаза Муциназа Протеиназа Фосфолипаза Гемолизин Каталаза

Ферменты и токсины, выделяемые Нр.

Уреаза
Муциназа
Протеиназа
Фосфолипаза
Гемолизин
Каталаза

Щелочная фосфотаза
Вакуолизирующий токсин
Ульцерогенный токсин
Липосахарид-эндотоксин
Цитокинсвязывающий белок 128 К

(CagА)
Белок теплового шока 62 К
Слайд 20

Попадание H. pylori в желудок приводит к развитию острого воспалительного процесса

Попадание H. pylori в желудок приводит к развитию острого воспалительного процесса

с последующей его трансформацией в хронический.
У всех инфицированных пациентов, начавшись в детском возрасте, инфекция прогрессирует или персистирует до конца жизни, а патогенные свойства H. pylori усиливаются дополнительными экзо- и эндогенными факторами, которые принимают участие в формировании и рецидивировании ХГД.
Слайд 21

Длительное закисление пилородуоденальной зоны способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии

Длительное закисление пилородуоденальной зоны способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии

НР, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции.
Слайд 22

снижаются защитные свойства слизистой оболочки, понижается интенсивность муцинообразования, снижается секреция бикарбонатов

снижаются защитные свойства слизистой оболочки,
понижается интенсивность муцинообразования,
снижается секреция бикарбонатов

Слайд 23

снижается запирательный рефлекс, препятствующий поступлению в 12-перстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

снижается запирательный рефлекс, препятствующий поступлению в 12-перстную кишку кислого содержимого до

его ощелачивания в антральном отделе.
Слайд 24

Тяжесть клинического течения хеликобактериоза зависит от патогенности штаммов возбудителя, которая определяется

Тяжесть клинического течения хеликобактериоза зависит от патогенности штаммов возбудителя, которая определяется

не только наличием, но и особенностями цитотоксических генов:
цитотоксин-ассоциированный ген A
адгезины
вакуолизирующий цитотоксин
Слайд 25

В ульцерогенезе имеют значение штаммы Helycobacter pylori первого типа, обладающие наибольшей

В ульцерогенезе имеют значение штаммы Helycobacter pylori первого типа, обладающие наибольшей

цитолитической активностью.
Этот штамм в 4 раза превосходит по вирулентности другие штаммы Helycobacter pylori.
У 90 % больных с ЯБ выявляют именно этот штамм.
Слайд 26

Наиболее часто H. pylori выявляют у детей при эрозивном (86,4%) и

Наиболее часто H. pylori выявляют у детей при эрозивном (86,4%) и

гипертрофическом (82,3%), реже - при субатрофические (60,1%), атрофическом (58,4%) и поверхностном ХГД (48,9 %).
Слайд 27

Клиника ЯБ Зависит от локализации язвы

Клиника ЯБ

Зависит от локализации язвы

Слайд 28

КЛАССИЧЕСКАЯ картина типичного болевого синдрома при язвенной болезни 12-перстной кишки была

КЛАССИЧЕСКАЯ картина типичного болевого синдрома при язвенной болезни 12-перстной кишки была

впервые описана в начале 20 века Мойниганом
БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ НАТОЩАК ИЛИ СПУСТЯ 1,5-2 Ч ПОСЛЕ ПРИЕМА ПИЩИ (МОЙНИГАНОВСКИЙ РИТМ)
НОСИТ НОЧНОЙ ХАРАКТЕР
ИНТЕНСИВНОСТЬ – ОТ СЛАБЫХ ДО НЕСТЕРПИМЫХ БОЛЕЙ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЭПИГАСТРИИИ, ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕМ ГЭР С ИИРАДИАЦИЕЙ ЗА ГРУДИНУ ИЛИ В ОБЛАСТЬ СЕРДЦА
Слайд 29

Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка

Различия между язвой двенадцатиперстной кишки и язвой желудка

Слайд 30

Слайд 31

Дифференциальная диагностика функциональной (неязвенной) диспепсии и язвенной болезни

Дифференциальная диагностика функциональной (неязвенной) диспепсии и язвенной болезни

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Объективные данные ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА: Болезненность в эпигастрии, иногда локальная, чаще в

Объективные данные

ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА:
Болезненность в эпигастрии, иногда локальная, чаще в пилородуоденальной зоне
СИМПТОМЫ

ВАГОТОНИИ:
холодные, влажные ладони
гипергидроз
акроцианоз
тенденция к снижению ад
лабильность пульса
Слайд 35

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯБ У ДЕТЕЙ КЛАССИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯБ НАБЛЮДАЕТСЯ МЕНЕЕ, ЧЕМ

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЯБ У ДЕТЕЙ

КЛАССИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЯБ НАБЛЮДАЕТСЯ МЕНЕЕ, ЧЕМ

У 50% ДЕТЕЙ
У 15% ДЕТЕЙ ЖАЛОБЫ ОТСУТСТВУЮТ (СПЯЩАЯ ИЛИ НЕМАЯ ЯЗВА)
У 3% ДЕТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВПЕРВЫЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОСЛОЖНЕНИЕМ (КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЕРФОРАЦИЯ)
ЧЕМ МЛАДШЕ РЕБЕНОК, ТЕМ МЕНЕЕ ТИПИЧНО ТЕЧЕНИЕ ЯБ
Слайд 36

Жалобы Анамнез, в т.ч. семейный Диагностика язвенной болезни

Жалобы
Анамнез, в т.ч. семейный

Диагностика язвенной болезни

Слайд 37

Общеклинические методы исследования: анализ крови с определением ретикулоцитов. тромбоцитов, гематокрита, гемосиндрома;

Общеклинические методы исследования:

анализ крови с определением ретикулоцитов. тромбоцитов, гематокрита, гемосиндрома;

анализ мочи;
копрология;
биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка, билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, сахара, холестерина, амилазы.
Слайд 38

Специальные методы: ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эзофагогастродуоденоскопия с биопсией антрального,

Специальные методы:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
эзофагогастродуоденоскопия с
биопсией антрального, фундального отделов

желудка и из язвенного дефекта, с последующим морфологическим изучением биоптатов с определением Н. pylori.;
рентгенологическое исследование(по показаниям).
исследование секреторной функции желудка с рН- метрией;
Слайд 39

Эндоскопическое исследование На основании эндоскопического исследования обнаруживают дефекты различных размеров. Чаще

Эндоскопическое исследование

На основании эндоскопического исследования обнаруживают дефекты различных размеров.
Чаще малых (0,5

см), средних (0,5 -1 см), больших (1-2 см), гигантских (больше 2 см).
Слайд 40

Слайд 41

В зависимости от периода заболевания бывают свежие язвы (обострение), округлый или

В зависимости от периода заболевания бывают свежие язвы (обострение), округлый или

овальный, иногда неправильной формы, дефект слизистой оболочки, который покрыт беловатым фибрином и окружен воспалительным валом
Признаки гастродуоденита

І стадия развития язвы

Слайд 42

ІІ стадия развития язвы В дальнейшем при затихании процесса уменьшаются воспалительные

ІІ стадия развития язвы

В дальнейшем при затихании процесса уменьшаются воспалительные признаки

(отек, гиперемия), уменьшается размер и глубина язвенного дефекта
Дно язвы постепенно очищается и приобретает красно-белый цвет («соль с перцем», «колбаса салями»)
Слайд 43

ІІІ стадия развития язвы В дальнейшем клинические изменения исчезают. При эндоскопии

ІІІ стадия развития язвы

В дальнейшем клинические изменения исчезают.
При эндоскопии образуется красный

рубец (позже белый) в виде звезды с деформацией стенки или без нее
Слайд 44

На фоне заживления дефекта в течении 1-2 мес наблюдаются признаки гастродуоденита

На фоне заживления дефекта в течении 1-2 мес наблюдаются признаки гастродуоденита
Заживление

язвы желудка происходит в среднем 23 дня, язвы 12-персной кишки 28 дней.
Слайд 45

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование

Слайд 46

Диагностика инфекции H. pylori Тесты: -инвазивные -неинвазивные

Диагностика инфекции H. pylori

Тесты:
-инвазивные
-неинвазивные

Слайд 47

Инвазивные тесты на наличие Н- pylori - Бактериологический метод - посев

Инвазивные тесты на наличие Н- pylori
- Бактериологический метод - посев биоптата

СОЖ на дифференциально-диагностическую среду в микроаэрофильным условиях при температуре 37,0 ° С
- Морфологический метод - считается «золотым стандартом» диагностики H. pylori, так как дает возможность подтвердить наличие воспалительного процесса, его типа, степени активности, выявить не только H. pylori, но и ВПГ и Candida и т.д., определить состояние микроциркуляции.
- Цитологический метод - окрашивание H. pylori в мазках-отпечатках биоптатов СОЖ по Гимзе, Граму.
- Скрининговый уреазный тест - выявление уреазного активности в биоптате СОЖ, который находится в жидком или гелеобразной среде, содержащей субстрат, буфер и индикатор. По изменению окраски диагностического среды можно подтвердить наличие или отсутствие H. pylori. Однако тест инвазивный и при чрезмерной контаминации потенциально патогенными микроорганизмами (протеи, клебсиеллы, псевдомонады и др.), которые также имеют уреазную активность, тест может быть ложноположительным;
Слайд 48

Неинвазивные тесты на наличие Н- pylori Метод иммуноферментного анализа - основан

Неинвазивные тесты на наличие Н- pylori

Метод иммуноферментного анализа - основан на

определении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке, плазме или капиллярной крови больных. Дает возможность подтвердить наличие инфицирования H. pylori, неинвазивный, скрининговый.
Исследование копрофильтратах методом ПЦР является неинвазивным и имеет наибольшую чувствительность среди вышеприведенных методов; относительно недорогой.
Слайд 49

Принцип уреазного теста диагностики Мочевина Уреаза

Принцип уреазного теста диагностики

Мочевина

Уреаза

Слайд 50

Дыхательный уреазный тест определение в воздухе, который выдыхает больной, изотопов радиоактивного

Дыхательный уреазный тест

определение в воздухе, который выдыхает больной, изотопов радиоактивного углерода,

которые выделяются в результате расщепления в желудке обследуемого меченой С13-мочевины под действием уреазы H. pylori
определение в воздухе, который выдыхает больной, аммиака, который выделяется при расщеплении мочевины
Слайд 51

Иммуноферментный Stool-тест Основан на обнаружении антигенов Н.pylori в кале

Иммуноферментный Stool-тест

Основан на обнаружении антигенов Н.pylori в кале

Слайд 52

Методы, оценивающие состояние центральной и вегетативной нервной системы (по показаниям): электрокардиограмма;

Методы, оценивающие состояние центральной и вегетативной нервной системы (по показаниям):

электрокардиограмма;
кардиоинтервалограммы;
электроэнцефалограмма;
эхоэнцефалоскопия;
реоэнцефалография

Консультации

узких специалистов:эндокринолога, кардиолога, невропатолога, нефролога
Слайд 53

Классификация язвенной болезни Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 59 від

Классификация язвенной болезни Наказ Міністерства охорони здоров’я України № 59 від 29.01.2013

р. Протоколи діагностики та лікування захворювань органів травлення у дітей.
Слайд 54

Осложнения ЯБ Кровотечение – кровавая рвота, дегтеобразный стул, бледные кожа и

Осложнения ЯБ

Кровотечение – кровавая рвота, дегтеобразный стул, бледные кожа и слизистые

оболочки, головокружение, холодный пот, ускорениепульса, падение АД;
Перфорация язвы – острая “кинжальная” боль, рвота, бледность лица, холодные конечности, вынужденное положение с приведенными к животу коленями, живот втянут, напряжение передней брюшной стенки;
Стеноз – интенсивная стойкая боль за грудиной и в верхней половине живота, чувство переполнения после еды, отрыжка, рвота, приносящая облегчение, обезвоживание, снижение массы тела;
Пенетрация в другие органы пищеварения (чаще всего в головку поджелудочной железы) – значительное усиление болевого синдрома, боль не связана с приемом пищи, в зоне патологического процесса – выраженная пальпаторная болезненность, воспалительный инфильтрат, субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Слайд 55

Осложнения ЯБ Кровотечение - самое частое (80 %) осложнение. Клиника: кровавая

Осложнения ЯБ

Кровотечение - самое частое (80 %) осложнение.
Клиника: кровавая рвота, мелена,

симптомы острой кровопотери.
Рвота «кофейной гущей» (гемоглобин под влиянием HCl преобразуется в гематин, имеющий черный цвет)
Мелена – черный стул, наблюдается после потери 60 мл. крови (освобождается сернистое железо под влиянием пищеварительных ферментов).
Слайд 56

продолжение Симптомы кровопотери возникают в случае потери большого количества крови: слабость,

продолжение

Симптомы кровопотери возникают в случае потери большого количества крови: слабость, тошнота,

бледность, тахикардия, холодный, липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда – обморок
Кровотечение может быть скрытым. В кале определяется скрытая кровь (положительная реакция Грегерсена)
Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Пилородуоденальный стеноз (11 %) Формируется постепенно. Чувство переполнения в желудке, тошнота,

Пилородуоденальный стеноз (11 %)

Формируется постепенно.
Чувство переполнения в желудке, тошнота, отрыжка,

изжога, рвота, после которой наступает облегчение.
Шум плеска в эпигастрии.
Рентгенологически – расширение желудка, замедление его опорожнения.
Слайд 60

Стрессовые. Возникают при ожогах, травмах, обморожениях. Клиника скудная, первый признак –

Стрессовые. Возникают при ожогах, травмах, обморожениях. Клиника скудная, первый признак –

остро возникающее кровотечение, реже – перфорация.
Аллергические изъязвления наиболее часто развиваются при пищевой аллергии.
При хронической почечной недостаточности вследствие нарушения разрушения гастрина в почках и нарушения защитного барьера желудка.
При диффузных заболеваниях соединительной ткани в результате нарушения мироциркуляции.

Характеристика симптоматических язв:

Слайд 61

Гепатогенные. Развиваются при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина. Клиническая

Гепатогенные. Развиваются при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина. Клиническая

картина стертая и атипичная, течение торпидное, плохо поддается терапии
Панкреатогенные. Развиваются при снижении продукции бикарбонатов и повышении продукции кининов. Выражен болевой синдром, который связан с приемом пищи. Течение упорное.
Слайд 62

Эндокринные. Встречаются редко. При диабете, гипотиреозе. По течению похожи на тяжелую

Эндокринные. Встречаются редко. При диабете, гипотиреозе. По течению похожи на тяжелую

язвенную болезнь.
Синдром Золлингера- Эллисона - гастринпродуцирующая опухоль (гастринома), чаще локализуется в антральном отделе желудка или в поджелудочной железе, в 16% случаев злокачественная. Ригидность к противоязвенной терапии. Скрининговый тест – повышение натощак концентрации гастрина в сыворотке крови
Слайд 63

Медикаментозные. Развиваются после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидные

Медикаментозные. Развиваются после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидные

и стероидные противовоспалительные препараты, цитостатики и др.). Бессимптомное течение. Манифестируют кровотечениями.
Слайд 64

Трудности распознавания Отсутствие типичного болевого синдрома и диспепсических расстройств Отсутствие сезонности

Трудности распознавания
Отсутствие типичного болевого синдрома и диспепсических расстройств
Отсутствие сезонности и периодичности

обострений
Риск развития жизнеугрожающих состояний (кровотечение, прободные язвы)

Особенности симптоматических язв

Слайд 65

Лечение язвенной болезни Лечение ЯБ направлено на подавление факторов агрессии, ведущими

Лечение язвенной болезни

Лечение ЯБ направлено на подавление факторов агрессии, ведущими из

которых являются кислотно-пептический фактор и инфицированность слизистой желудка HELICOBACTER PYLORI .
Слайд 66

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Отказ от курения, употребления алкоголя. Отказ от применения

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Отказ от курения, употребления алкоголя.
Отказ от применения стероидных и

нестероидных противовоспалительных средств, ульцерогенных медикаментозных средств (глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, препаратов раувольфии, спиртосодержащих средств, настоек, калия хлорида, сердечных гликозидов, тетрациклинов, сульфаниламидов и т.д.)
Слайд 67

Диетотерапия является неотъемлемой частью комплексной терапии ХГД. Однако в последние годы,

Диетотерапия

является неотъемлемой частью комплексной терапии ХГД. Однако в последние годы, как

и во всем мире, отечественные детские гастроэнтерологи все чаще руководствуются принципом, что больной ребенок должен получать удовольствие от еды. Поэтому при обострении ХГД:
• показан более частый прием пищи, но небольшими порциями (для уменьшения вероятности повышения интрагастрального и интрадуоденального давления),
• последний прием пищи должен быть не позднее 20-21 часов (во избежание стимулирования ночной секреции и провоцирования дуодено- гастральной рефлюкса);
• пища должна быть полноценной и разнообразной;
• необходимо исключить из рациона очень горячую или холодную пищу;
• не рекомендуется прием пищи с желчегонным эффектом (растительные жиры, жареные продукты, жирная сметана, сливки, яичные желтки, икра, наваристые бульоны, торты, пирожные).
• необходимо употреблять кисломолочные продукты (ряженку, йогурты, некислый кефир и т.п.);
• противопоказаны сильногазированные напитки, поскольку они стимулируют секрецию кислоты и пепсина желудком;
• противопоказано использование жевательной резинки из-за наличия в ее составе сорбита или ксилита, а также из-за того, что длительное жевание стимулирует секрецию желудка, а сорбит и ксилит способствуют повышенному желчеотделению;
Слайд 68

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ Эрадикация HELICOBACTER PYLORI Подавление кислотно-пептической агрессии. Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений. Стимуляция репаративных процессов.

ПРИНЦИПЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Эрадикация HELICOBACTER PYLORI
Подавление кислотно-пептической агрессии.
Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений.
Стимуляция репаративных

процессов.
Слайд 69

Эрадикация НР по Маастрихт-IV Терапия первой линии (трёхкомпонентная схема)* ИПП (2

Эрадикация НР по Маастрихт-IV

Терапия первой линии (трёхкомпонентная схема)*
ИПП (2 раза в

день)
+
Кларитромицин (2 раза в день)
+
Амоксициллин /Метронидазол (2 раза в день)
Продолжительность лечения – 7-10 дней
*Может быть назначена, если резистентность наиболее распространенных штаммов H.pylori в данном регионе к кларитромицину не превышает 15-20%, к метронидазолу - 40%
Слайд 70

Терапия второй линии (квадротерапия)* ИПП (2 раза в день) + Коллоидный

Терапия второй линии (квадротерапия)*
ИПП (2 раза в день)
+
Коллоидный висмут (4 раза

в день)
+
Метронидазол (3 раза в день)
+
Тетрациклин (2 раза в день)
Продолжительность лечения – 7-14 дней
* Может быть применена в качестве терапии первой линии
Слайд 71

Последовательная эрадикационная терапия ПЕРВЫЕ 5 ДНЕЙ Ингибитор протонной помпы Амоксициллин СЛЕДУЮЩИЕ

Последовательная эрадикационная терапия

ПЕРВЫЕ 5 ДНЕЙ
Ингибитор протонной помпы
Амоксициллин
СЛЕДУЮЩИЕ 5 ДНЕЙ
Ингибитор протонной

помпы
Кларитромицин
Тинидазол
По данным исследований, при последовательной терапии эрадикация Hp составила 91% против 78% в группе сравнения (10-дневная стандартная тройная терпия)
Слайд 72

Эрадикационная терапия у детей Однонедельная тройная терапия с препаратами висмута (преимущественно

Эрадикационная терапия у детей

Однонедельная тройная терапия с препаратами висмута (преимущественно детям

до 12 лет)
• Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон)
• Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + ранитидин.
Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н + / К + - АТФазы (преимущественно детям после 12 лет):
• Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател. (Фуразолидон)
• Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + коллоидный субцитрат висмута.
Однонедельная квадротерапия (терапия усиления 2-й звена, преимущественно детям после 12 лет):
• коллоидный субцитрат висмута + омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон)
Все препараты назначаются 2 раза в день (утром и вечером) в течение 7 дней.
Слайд 73

Дозы препаратов, используемых в схемах эрадикационной терапии у детей коллоидный субцитрат

Дозы препаратов, используемых в схемах эрадикационной терапии у детей

коллоидный субцитрат висмута

- 4 -8мг / кг в сутки (максимум 480 мг в сутки);
амоксициллин - 25 мг / кг (максимум - 1 г в сутки);
кларитромицин - 7,5 мг / кг (максимум - 500 мг в сутки);
рокситромицин (суммамед) - 10 мг / кг (максимум - 1 г в сутки);
нифурател- 15 мг / кг;
фуразолидон - 10 мг / кг;
омепразол - 0,5-0,8 мг / кг (максимум -40 мг в сутки);
пантопразол - 20-40 мг в сутки
ранитидин - 2-8 мг / кг (максимум - 300 мг в сутки).
Наказ Міністерства охорони здоров’я України
від 29.01.2013 р. № 59
УНІФІКОВАНІ КЛІНІЧНІ ПРОТОКОЛИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ДІТЯМ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
Слайд 74

Недостаточная эффективность терапии Нестрогое выполнение схемы. Неполные схемы и попытки замены

Недостаточная эффективность терапии

Нестрогое выполнение схемы. Неполные схемы и попытки замены одних

препаратов на другие, недостаточные дозы, сокращение курса менее 7 дней делают лечение неэффективным, эрадикация достигается менее, чем у трети детей
Использование препаратов-генериков омепразола, так как при 24-часовой рН-метрии они способны обеспечить оптимальное повышение рН в желудке лишь на 2-3 часа
Возросшая резистентность к метронидазолу, составляющая более 30%, и появление резистентных к макролидам и амоксициллину штаммов
Неполноценный иммунный ответ. При нодулярных гастритах обнаруживают дисфункции иммунитета (чаще дефицит IgA) у всех детей, низкие показатели эрадикации отмечаются у детей до 7 лет
Слайд 75

Резистентность H. pylori в странах Восточной Европы Препарат Доля резистентных штаммов,

Резистентность H. pylori в странах Восточной Европы

Препарат Доля резистентных
штаммов,

%
Метронидазол 37,9
Кларитромицин 9,5
Амоксициллин 0,9
Тетрациклин 1,9
Метронидазол+кларитромицин 6,1
Источник: Boyanova L., Mentis A., Gubina M., et al. The status of antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in eastern Europe // Clin. Microbiol. Infect.- 2002.- Vol.8, №7.- P. 388-96
Слайд 76

Диагностика эрадикации Helicobacter pylori должна осуществляться не ранее, чем через 4-6

Диагностика эрадикации Helicobacter pylori

должна осуществляться не ранее, чем через 4-6

недель после окончания курса антихеликобактерной терапии или курса любых антибиотиков или антисекреторных средств;
проводится как минимум двумя из вышеприведенных диагностических методов. При этом, при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате СОЖ (бактериологический, морфологический, уреазный), необходимо исследовать 2 биоптаты из тела желудка и 1 - с его антрального отдела;
- иммуноферментный анализ для диагностики эрадикации H. pylori не используют.
Слайд 77

Точки приложения основных противоязвенных средств Париетальная клетка Н+/K+-АТФаза протонная помпа Гистамин

Точки приложения основных противоязвенных средств
Париетальная клетка

Н+/K+-АТФаза
протонная помпа

Гистамин

Гастрин

Ацетилхолин

язва

H.pylori

Слизисто-бикарбонатный барьер

Н2-блокаторы

Проглумид

Атропин
Гастроцепин

простагландины

Омепразол

HCl

Антациды

Антибактериальные
средства

Сукральфат
Де-нол

Слайд 78

Патогенетическая и симптоматическая терапия антисекреторные препараты -при гиперацидном ХГ - (блокаторы

Патогенетическая и симптоматическая терапия

антисекреторные препараты -при гиперацидном ХГ - (блокаторы Н2-рецепторов

гистамина второго или третьего поколения, или - ингибиторы Н + / К + - АТФазы (РРI)): ранитидин 75-150 мг 2 раза в день или фамотидин по 10-20 мг 2 раза в день за 20 мин. до еды в течение 7-10 дней, затем доза уменьшается в два раза (или остается один прием) и лечение продолжается еще 2-3 недели; омепразол по 10 20 мг (пантопразол по 20-40 мг в сутки) один раз в день - утром до еды - 7-10 дней, затем еще 7 дней - в половинной дозе с постепенным переходом на антациды.
антациды - на втором этапе лечения ХГ, а также при рефлюкс-гастрите, синдроме диспепсии дискинетического типа (алюминия фосфат, соединения алюминия, магния, кальция и др.) По 5-15 мл (или 0,5-1 таблетке ) через 1,5-2 часа после приема пищи и перед сном. Основной курс лечения - 2 недели, далее - прием антацидов по требованию.
прокинетики назначают при моторных нарушениях (домперидон и др.) По 0,25 мг \ кг \ сутки 3 раза в день до еды 10 14 дней, далее - по требованию.
спазмолитики при спазмах и выраженном болевом синдроме (мебеверин назначают детям от 6 лет в дозе 2,5 мг / кг в сутки 2 раза в день за 20 мин. до еды, папаверин по 0,005-0,06 г 2 раза в сутки, дротаверин 40-200 мг / сут в 2-5 приема; прифиния бромид 1 мг / кг / сутки, препараты белладонны в течение 7-14 дней в возрастных дозах.
После отмены антисекреторных препаратов – для улучшения трофики СОШ, витаминные препараты, имунокорректоры на 3-4 недели.
Слайд 79

Препараты висмута ( Де-нол) Обладают вяжущим, цитопротективным, защитным эффектом Образуют на

Препараты висмута ( Де-нол)

Обладают вяжущим, цитопротективным, защитным эффектом
Образуют на поверхности поврежденного

эпителия слизистой оболочки тонкую защитную пленку
Обладают выраженной активностью по отношению к H.Рylori (даже при монотерапии эффективность эрадикации составляет около 30% )
Не обладают антисекреторными и антикислотными свойствами, препарат практически не влияет на рН в просвете желудка
При использовании сохраняется бактерицидная функция желудочного сока
Не вызывают синдром “рикошета”
Замедляют процессы всасывания некоторых антибиотиков (тетрациклин, амоксициллин), способствуя повышению их концентрации в желудочном содержимом - месте приложения при лечении хеликобактериоза
Слайд 80

Препараты висмута практически не всасываются в кровь и выделяются кишечником, окрашивая

Препараты висмута практически не всасываются в кровь и выделяются кишечником, окрашивая

испражнения в темный цвет.
В связи с этим побочные эффекты при их применении сравнительно редки.
полностью выводится из сыворотки крови на 30-й день после лечения.
Слайд 81

Признаки висмутовой энцефалопатии (такие, как головная боль, головокружение, повышенная возбудимость или

Признаки висмутовой энцефалопатии (такие, как головная боль, головокружение, повышенная возбудимость или

сонливость, нарушение сна, депрессия, светобоязнь, шаткость походки) начинают проявляться при концентрации висмута выше 1500 мкг/л
Многочисленные исследования показали безопасность применения де-нола при язвенной болезни даже при назначении его длительными (4-6 нед.) курсами.
Слайд 82

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Селективные М-холинолитики (пирензепин, гастроцепин) Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Селективные М-холинолитики (пирензепин, гастроцепин)
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)

Ингибиторы протонной помпы – блокаторы Н+/К+АТФазы париетальной клетки (омепразол)
Слайд 83

Блокаторы периферических М-холинорецепторов (гастроцепин, пирензепин, гастрозем, гастрил, пирен) Подавляют продукцию соляной

Блокаторы периферических М-холинорецепторов
(гастроцепин, пирензепин, гастрозем, гастрил, пирен)
Подавляют продукцию соляной кислоты и

пепсина
Увеличивают протективные свойства желудочной слизи
Слайд 84

Блокаторы Н – 2 рецепторов гистамина уменьшают базальную и стимулированную секрецию

Блокаторы Н – 2 рецепторов гистамина

уменьшают базальную и стимулированную секрецию соляной

кислоты за счет конкурентного антагонизма с Н2-рецепторами париетальных клеток слизистой оболочки желудка.
Ранитидин
Фамотидин ( квамател) Не рекомендуется назначать детям в возрасте до 12 лет (из-за отсутствия достаточного опыта применения)
Слайд 85

Обычно Н2- блокаторы рецепторов гистамина хорошо переносятся. Побочные действия: нарушения стула

Обычно Н2- блокаторы рецепторов гистамина хорошо переносятся.
Побочные действия:
нарушения стула (

диарея, запоры)
Нарушения кроветворения( анемия, тромбоцитопения, лейкопения)
Аритмии, блокады сердца
Токсический гепатит
Головная боль
Эндокринные нарушения ( гиперпролактинемия)
Синдром отмены ( рикошета)
Слайд 86

Ингибиторы протонной помпы ( ИПП) Механизм действия препаратов этой группы обусловлен

Ингибиторы протонной помпы ( ИПП)

Механизм действия препаратов этой группы обусловлен

ингибицией фермента Н+/K+-АТФазы (протонного насоса), необходимого для обеспечения транспорта ионов водорода из париетальных клеток слизистой оболочки в просвет желудка и образования соляной кислоты. Т.е. блокируется образование соляной кислоты на 24 часа. Антисекреторный эффект ИПП выше, чем у их предшественников — блокаторов Н2-рецепторов гистамина.
Слайд 87

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) Не обладают антихеликобактерной активностью Действие направлено на

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)

Не обладают антихеликобактерной активностью
Действие направлено на изменение рН

желудка (под воздействием ИПП снижается продукция соляной кислоты, в антральном отделе рН защелачивается. вегетативные формы H.Рylori, существующие на поверхности слизистой оболочки, защищая себя от воздействия кислоты аммиачной оболочкой, в щелочных условиях погибают под воздействием образованного ими же и не нейтрализованного кислотой аммиака. Те бактерии, которые сохранялись в фундальном отделе в виде кокков, при увеличении рН в желудке переходят в вегетативную форму и становятся доступными воздействию антибиотиков. Таким образом, ИПП, не оказывая прямого влияния на H.Рylori, создают условия для воздействия на них антибиотиков)
Контролируют дневную, стимулированную пищей и ночную секреции
Ингибируют продукцию соляной кислоты независимо от стимула, воздействующего на рецепторы париетальных клеток
Не вызывают развития толерантности
Не вызывают синдром “рикошета”
Действуют быстро
Слайд 88

Применение ИПП у детей Омепразол ( Артериум) применяется у детей с

Применение ИПП у детей

Омепразол ( Артериум) применяется у детей с 5

лет, омез ( д-р Рэддис) с 12 лет.
Контролок с12 лет
Ланцерол ( Артериум) не рекомендован к применению у детей из-за отсутствия опыта применения
Нексиум ( AstraZenecа) с 12 лет
Париет с 12 лет
Слайд 89

Цитопротекторы Пленкообразующие (уменьшают обратную диффузию ионов водорода): Коллоидный субцитрат висмута (де-нол)

Цитопротекторы

Пленкообразующие (уменьшают обратную диффузию ионов водорода):
Коллоидный субцитрат висмута (де-нол) Усиливает выработку

простагландинов, адсорбирует пепсины, обладает антихеликобактерной активностью.
Сукральфат (вентер, антепсин). Соединяет алюминий с сульфатированным полисахаридом, в кислой среде приобретает клейкие свойства, на поверхности язв и эрозий образует комплексное соединение с белком – хелат, создавая механический защитный барьер.
Пленкообразующие препараты являются базисными препаратами при язвах желудва с нормальной секреторной функцией.
Слайд 90

Средний курс медикаментозного лечения обострения ЯБ ДПК – 4-6 недель, ЯБЖ

Средний курс медикаментозного лечения обострения ЯБ ДПК – 4-6 недель, ЯБЖ

– 6-8 недель.
Вопрос о назначении поддерживающей терапии, кратность, объем и время проведения противорецидивных курсов лечения решается индивидуально
Слайд 91

Продолжительность стационарного лечения при ЯБ – 25 - 28 дней, при

Продолжительность стационарного лечения при ЯБ – 25 - 28 дней, при

тяжелом течении – до 6-8 недель.
При репарации язвы (фаза неполной ремиссии) лечение продолжают в амбулаторно-поликлинических условиях. В фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение
Слайд 92

Диспансерное наблюдение С учета не снимают (возможно снятие с учета через

Диспансерное наблюдение

С учета не снимают (возможно снятие с учета через 5

лет стойкой ремиссии, после стационарного обследования).
Педиатр осматривает не менее 2-3 раз в год, гастроэнтеролог – 2-3 раза в год (или чаще по необходимости),
ФГС контроль – 2 раза в год или индивидуально.
При необходимости по назначению - осмотр специалистов (ЛОР, стоматолог, невропатолог и др.) – 1 раз в год.
Слайд 93

Противорецидивное лечение При благоприятном течении ЯБ – проведение противорецидивного лечения в

Противорецидивное лечение

При благоприятном течении ЯБ – проведение противорецидивного лечения в

условиях поликлиники (или дневного стационара) 2-3 раза в год (в конце зимы, летом и осенью).
Объем и продолжительность противорецидивного лечения решают индивидуально.
Режим и диета (стол №1 или №5)
Комплексное медикаментозное и не медикаментозное лечение (антисекреторные препараты, антациды, цитопротекторы, репаранты, седатики, иммунокорректоры, адаптогены, витамины , лечение минеральными водами, фитотерапия, ЛФК, психотерапия.)
Санаторно-курортное лечение показано только при достижении стойкой ремиссии (чаще через 4-6 месяцев после стационарного лечения) в санаториях гастроэнтерологического профиля.
Слайд 94

Контрольные задания 1.Какие из перечисленных признаков мало характерны для обострения язвы

Контрольные задания

1.Какие из перечисленных признаков мало характерны для обострения язвы 12-п.

кишки?
1) Тупые ноющие боли в эпигастрии;
2) чувство дискомфорта в эпигастрии ;
3) связь болей с приемом пищи;
4) острые режущие боли в эпигастрии.
2.Где выявляется максимальная болезненность при пальпации живота у больных с ЯБ ДПК?
1) в эпигастрии;
2) в правом подреберье;
3) в левом подреберье;
4) в пилородуоденальной зоне.
Слайд 95

3.Какое наиболее информативное исследование для уточнения характера патологического процесса в желудке?

3.Какое наиболее информативное исследование для уточнения характера патологического процесса в желудке?

1)фиброгастроскопия;
2)внутрижелудочная рН-метрия;
3)ультразвуковое исследование;
4)рентгеноскопия желудка с контрастной массой.
4.Какой препарат не входит в схемы антихеликобактерной терапии?
1)де-нол;
2)омез;
3)альмагель;
4)метронидозол.
Слайд 96

5.Какой признак, выявленный при гистологическом исследовании биоптата, указывает на хроническое воспаление

5.Какой признак, выявленный при гистологическом исследовании биоптата, указывает на хроническое воспаление

в слизистой оболочке желудка?
1)инфильтрация нейтрофилами;
2)инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами;
3)метаплазия кишечного эпителия;
4)обнаружение хеликобактер пилори.
6.Какой из перечисленних препаратов не обладает антисекреторным действием?
1)альмагель;
2) гастроцепин;
3)фамотидин
4)омез.
Слайд 97

7. Укажите препарат, не обладающий антигеликобактерной активностью. 1) гентамицин; 2)кларитромицин; 3)амокссициллин;

7. Укажите препарат, не обладающий антигеликобактерной активностью.
1) гентамицин;
2)кларитромицин;
3)амокссициллин;
4)фуразолидин.


8. Назначение какого из препаратов показано при дуодено-гастральном рефлюксе?
1) но-шпы;
2) платифиллина;
3) мотилиума;
4) магния сульфата.
Слайд 98

Клинический пример Девочка 12 лет, предъявляет жалобы на боли в животе

Клинический пример

Девочка 12 лет, предъявляет жалобы на боли в животе в

течение 2 лет, спастические, локализующиеся в правом подреберье и эпигастрии, возникающие натощак. Не придерживается диеты и режима питания. Ребенок доношенный, естественное вскармливание до 9 месяцев. У матери - хронический гастрит, у отца - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у бабушки (по матери) - гастрит. Осмотр: кожа чистая, бледно-розовая. Живот не увеличен, при поверхностной и глубокой пальпации в эпигастрии и пилородуоденальній области отмечается напряжение мышц и болезненность. Печень у края реберной дуги, по другим органам без: патологии.
Слайд 99

Ваш предварительный диагноз? Какой план обследования Вы назначите ребенку?

Ваш предварительный диагноз?
Какой план обследования Вы назначите ребенку?

Слайд 100

Результаты обследования Гемограмма: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,0xl012/л, цветной показатель 0,9,

Результаты обследования
Гемограмма: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,0xl012/л, цветной показатель 0,9, лейкоциты

6,0х109/л, палочкоядерные 2%, сегментоядерные 62%, лимфоциты 29%, моноциты 7%, СОЭ 7 мм/час.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачная; рН кислая, плотность 1020, белок - нет, сахар - нет, эпителий плоский - небольшое количество, лейкоциты 2-3 в поле зрения, эритроциты - нет.
Биохимический анализ крови: общий белок 79 г/л, альбумины 54%, глобулины: альфа1 - 6%, альфа2 -10%, бета -14%, гамма -15%, ЩФ 160 Ед/л (норма 70-140), АлАТ 26 Ед/л, АсАТ 28 Ед/л, амилаза 110 Ед/л (норма 10-120), тимоловая проба 4 ед, общий билирубин 12 мкмоль/л, из них связанный 2 мкмоль/л.
Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в желудке немного слизи, слизистая желудка в антральном отделе пестрая, с утолщенными складками, на стенке желудка множественные разнокалиберные, точечные кровоизлияния различной давности. Слизистая луковицы очагово гиперемирована, отечна, на передней стенке дефект диаметром 5 мм, с воспалительным валом, дно покрыто фибрином.
УЗИ органов брюшной полости: печень - не увеличена, паренхима гомогенная, эхогенность обычная. Желчный пузырь овальной формы 50х19 мм. Поджелудочная железа: головка 8 мм (норма 18), тело 16 мм (норма 14), хвост 20 мм (норма 14), паренхима гомогенная.
Дыхательный уреазный тест: положительный.
Биопсийный тест на НР-инфекцию: положительный (+++).
Слайд 101

Сформулируйте окончательный диагноз. Назначьте лечение Составьте план диспансерного наблюдения.

Сформулируйте окончательный диагноз.
Назначьте лечение
Составьте план диспансерного наблюдения.

- Предыдущая
Задание для контрольной работы. Мировая экономика
Следующая -
Пошаговая инструкция по заполнению заявления о государственной регистрации рождения

Похожие презентации

Имунитет дегеніміз не
Механическая желтуха
Болезни системы крови
Дозирование в фармацевтической технологии
Центр социальной работы и канистерапии Открытые сердца на базе общественного приюта для животных
Дифференциальная диагностика
Нейропатии и повреждения периферических нервов у пациентов с травмой опорно-двигательного аппарата
Хвороба Аддісона важка форма стадії декомпенсації. Аддісонічна криза
Здоровье лиц пожилого и старческого возраста
Механическая обработка корневых каналов
Амбулаторлы хирургиялық қызметті ұйымдастыру
Anatomy of lower repiratory system
БЛХ. Гипоталамо-гипофизарные заболевания
Физиология выделения. Физиология почек и водно-солевого обмена
ՄԻԱՎ-í³ñ³Ï
Заманауи технологияларды қолдану арқылы жүрек ырғағының бұзылысын қалпына келтіру
Способы оказания первой помощи
Тістерді егеуге қолданылатын абразивті материалдар
Бинокулярное зрение. Косоглазие
Жедел ревматизмдік қызба
Система крови
Жедел аппендицит
Маниакально-депрессивный психоз. Биполярное расстройство. Другие аффективные расстройства
Мезенхимальные дистрофии
Психическое развитие ребенка в пренатальный период
Психотропные средства
Thinking About Psychology. The Science of Mind and Behavior 3e
Особенности сестринского процесса при работе с детьми разного возраста
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть