Содержание
- 2. Цель: изложить этиопатогенез экстремальных состояний Содержание лекции: Коллапс:этиопатогенетические факторы коллапса,виды коллапса, проявления коллапса, патогенез; Обморок; Шок:
- 3. Этиопатогенетические факторы коллапса Уменьшение ОЦК. Абсолютное – при кровопотере, плазморрагии, обширных ожогах, обезвоживании; Относительное - при
- 4. Виды коллапса Общепринятой номенклатуры видов коллапса нет. Виды коллапса (по И.Р.Петрову): инфекционно-токсический; гипоксемический; ортостатический; панкреатический (поступление
- 5. Проявление коллапса Развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее АД ↓
- 6. Патогенез коллапса При тяжелом и длительном коллапсе неизбежны нарушения микроциркуляции. Вследствие ↓ перфузионного давления кровоток в
- 7. Обморок («синкопе») Это внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Ведущий фактор
- 8. Шок (от фр. choc — удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия
- 9. «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение». (Делорье)
- 10. Общие патогенетические звенья шока и коллапса: Сосудистая недостаточность; Дыхательная недостаточность; Гипоксия; Компенсаторные реакции.
- 11. Некоторые отличия шока от коллапса
- 12. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия
- 13. Патогенетическая классификация стадий шока Шок первой степени тяжести определяют как компенсированный ⇓МОК или ⇓ОПСС → стимулы
- 14. Патогенетическая классификация стадий шока При второй степени тяжести компенсированное шоковое состояние под действием звеньев патогенеза трансформируется
- 15. Патогенетическая классификация стадий шока (2 ст) Длительная ишемия органов и тканей при декомпенсированном шоке ►дисфункция клеточных
- 16. Патогенетическая классификация стадий шока (2 ст) ⇓ перфузионного давления миокарда вызывает его ишемию и падение сократимости
- 17. Патофизиологические закономерности шока Избыточная активация симпато-адреналовой системы; Дефицит эффективно циркулирующего объема крови; Реологические расстройства в области
- 18. Классификация шоковых состояний Болевой Гуморальный Психогенный Экзогенный: Травматический Ожоговый При отморожении Электрошок Операционный Эндогенный: Кардиогенный Нефрогенный
- 19. Патогенетические формы шока Первично-гиповолемический; Кардиогенный; Сосудисто-периферический; Травматический (комбинированный)
- 20. Травматический шок Вызывает его боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегетативных процессов и обмена
- 21. По тяжести клинических проявлений травматический шок различают: I или легкой степени (АД – N, незначительный спазм
- 22. Факторы танатогенеза при травматическом шоке Больные с тяжелым травматическим шоком погибают от: Прогрессирующих расстройств кровообращения; Дыхательной
- 23. Гемотрансфузионный шок Причина - несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, Rh или индивидуальным
- 24. Кардиогенный шок Развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким ↓ насосной функции левого желудочка. Первичное звено
- 25. Отличительные черты патогенеза кардиогенного шока Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, — это следствие несостоятельности компенсации
- 26. Принципы противошоковой терапии 1. Важнейший принцип терапии - устранение болевого синдрома; 2. Стратегическая цель терапии —
- 27. Кома (от греч. «koma» – глубокий сон) – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся угнетением ВНД, которое проявляется
- 28. Виды и патогенез комы Первичная кома (неврологическая) развивается вследствие первичного поражения ЦНС (инсульт, травма, инфекция, опухоль).
- 29. Стадии глубины комы Легкая кома. Больной не реагирует на обращение к нему, может открывать глаза, но
- 30. Терминальные состояния Преагональное состояние ☞ заторможенность, спутанность сознания, АД не определяется, отсутствие пульса на периферических артериях
- 31. Принципы и методы оживления Основной принцип оживления — как можно более раннее и полное восстановление функции
- 32. Критерии эффективности реанимации появление пульса на сонных и лучевых артериях; уменьшение цианоза; сужение до того расширенных
- 33. Прогноз эффективности реанимационных мероприятий При травмах, если не поврежден череп, следующий: длительность КС – 4 мин
- 34. «Постреанимационная болезнь» Стадия временной стабилизации функций — наступает через 10-12 часов от начала реанимации (появление сознания,
- 35. Критерии смерти мозга Если развитию терминальных состояний не предшествовали отравления, наркоз, тяжелые метаболические расстройства, критериями смерти
- 37. Скачать презентацию